Ventrikularni sindromi pretpostavke

Sindrom pre-ekscitacije komora je preuranjeno uzbuđenje klijetki, što je povezano s patologijom razvoja srčanog provodnog sustava. Ovo nije bolest, već klinička manifestacija kongenitalne patologije povezane s nastankom, čak i u intrauterinom razvoju, dodatnih putova koji provode impuls od atrija do ventrikula. Ne treba je miješati s ekstrasistolom, koju karakterizira izvanredno stezanje klijetke povezano s stvaranjem izvanrednog impulsa u bilo kojem dijelu provodnih sustava izvan sinusnog čvora. Sindrom pretpobude komora može prouzročiti razvoj ekstrasistole, atrijalne fibrilacije, treperenja komora i tako dalje..

U medicinskoj literaturi postoje dva mišljenja o ovom sindromu. Neki vjeruju da je prisutnost dodatnih putova, bez obzira na manifestaciju, već sindrom pred-ekscitacije klijetki. Drugi dio autora sklon je vjerovati da ako se ne primijeti razvoj paroksizmalne tahikardije, tada patologiju treba nazivati ​​samo "fenomenom pre-pobude". U skladu s tim, sindrom se može uzeti u obzir samo ako se pojave paroksizmi supraventrikularne tahikardije.

Patogeneza ventrikularnih sindroma pred-pobude

Uzrok sindroma je abnormalno širenje impulsa pobude kroz miokardij kao rezultat prisutnosti dodatnih patoloških putova koji u potpunosti ili djelomično "šantuju" AV čvor. To dovodi do činjenice da se dio ili cijeli miokardij počinju uzbuđivati ​​ranije, tjednima s uobičajenim širenjem od AV čvora na snop Njegova i dalje duž njegovih nogu.

Danas su poznati sljedeći patološki patološki AV putevi:
- Kentove grede, uključujući skrivene retrogradne. Oni povezuju pretkomoru i klijetke.
- James Bunches. Oni povezuju sinusni čvor i donje područje AV čvora..
- Maheimova vlakna. Oni povezuju AV čvor bilo s interventrikularnim septumom u njegovoj desnoj regiji ili s desnim ogrankom snopa. Ponekad Maheimova vlakna povezuju granu snopa i desnu klijetku.
- Trakt Brechenmanche. Povezuje desni atrij i snop grane.
Vrste ventrikularnog sindroma pred-pobude

Danas se u kliničkoj kardiologiji razlikuju dvije vrste sindroma:

  • Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW-sindrom ili Wolff-Parkinson-White). Karakterizira ga skraćeni interval u P-Q (R), manja deformacija i širenje QRS i stvaranje dodatnog delta vala, kao i promjena u T valu i ST segmentu. Češći kod abnormalnog AV provođenja Kentove zrake. Postoji niz vrsta ove vrste sindroma, kao i povremeni (povremeni) i prolazni (prolazni). Neki autori općenito identificiraju čak deset podtipova WPW sindroma.
  • Clerk-Levi-Christescov sindrom (PQ sindrom kratkog intervala ili CLC sindrom). U engleskim se izvorima naziva Lown-Ganong-Levine sindrom (LGL sindrom). Karakterizira ga i skraćeni interval P - Q (R), ali bez promjene QRS kompleksa. Obično se javlja kod abnormalnog AV provođenja Jamesove zrake.

Simptomi

Sam sindrom se ne manifestira ni na koji način. Osoba može živjeti sretno do kraja života, a da ni ne zna da ima patološki dodatni put u srčanom mišiću. Prvi se znakovi mogu pojaviti u bilo kojoj dobi, obično u pozadini druge bolesti, a ne nužno i miokarda. To mogu biti, na primjer, bilo koje zarazne bolesti.

U bolesnika s CLC sindromom prve manifestacije često započinju paroksizmalnim tahikardijama..
WPW sindrom očituje se sljedećim poremećajima ritma:

- Supraventrikularne recipročne tahikardije, koje se s godinama razvijaju u atrijalnu fibrilaciju. Ova manifestacija WPW sindroma javlja se u 80% bolesnika..
- Paroksizmalne tahiaritmije javljaju se u 75% bolesnika s WPW sindromom.
- Fibrilacija se javlja u 15-30% ljudi s WPW sindromom.
- Treperenje atrija ili fibrilacija atrija javlja se u 5% bolesnika.

Dijagnoza ventrikularnih sindroma pred-pobude

Glavna dijagnostička metoda je EKG. Obično su karakteristični znakovi već jasno vidljivi na EKG-u. Da biste utvrdili vrstu i vrstu sindroma, imenujte:
- EKG stresa,
- Holterovo praćenje,
- Monopolarno površinsko EKG mapiranje,
- Ehokardiografija,
- EFI (elektrofiziološka studija miokarda),
- TPVS (transezofagealna stimulacija miokarda).

Liječenje

Ako nema paroksizama, tada se ne provodi nikakvo liječenje. U drugim slučajevima koriste se lijekovi koje treba propisati stručnjak, ovisno o situaciji. Pripreme se uvijek odabiru pojedinačno, uzimajući u obzir patologiju, popratne bolesti i druge individualne karakteristike tijela.
Ako terapija lijekovima ne donosi željeni učinak, propisana je elektropulsna terapija, odnosno elektrokardiostimulacija.
Radiofrekventna kateterska ablacija koristi se od radikalnih metoda liječenja s ciljem uništavanja patoloških putova. Danas je ovo jedina metoda koja u 95% slučajeva ima pozitivan rezultat. Naravno, postoje komplikacije, a stopa smrtnosti je 1% svih slučajeva. Prije ablacije, pacijent mora proći EPI.

Prognoza

Snažno ovisi o težini sindroma, prisutnosti komplikacija i popratnih bolesti. Ali čak i u najtežim slučajevima, visokokvalitetna visokofrekventna ablacija na mnogo načina poboljšava prognozu. Mnogo ovisi i o pacijentu: zdrav način života, poštivanje svih preporuka liječnika, pravovremena uputa stručnjaku.

WPW sindrom

Opće informacije

WPW-ov sindrom ili Wolff-Parkinson-White-ov sindrom povezan je s prijevremenim uzbuđivanjem komora, koje je uzrokovano provođenjem impulsa duž dodatnih abnormalnih putova srca koji povezuju pretkomore i klijetke. Sindrom preuranjene ventrikularne ekscitacije češći je u muškaraca i prvi se put manifestira uglavnom u mladoj dobi (10-20 godina). Mnogo rjeđe sindrom se očituje kod osoba starije dobne skupine. Prevalencija je 0,15-2%.

Kliničko značenje Wolff-Parkinson-White-ovog sindroma leži u velikom riziku od razvoja ozbiljnih poremećaja ritma, koji u nedostatku pravilno odabrane terapije mogu dovesti do smrti..

Uobičajeno je razlikovati dva pojma - WPW fenomen i WPW sindrom. Sa fenomenom WPW, pacijent nema nikakvih kliničkih simptoma, a samo na EKG-u bilježi se predpobuda ventrikula i provođenje impulsa kroz dodatne veze. U sindromu se simptomatska tahikardija pridružuje promjenama na EKG-u. Oznaka WPW-sindroma prema mkb 10 - I45.6.

Patogeneza

Histološki, dodatni provodni putovi izgledaju poput tankih niti smještenih u miokardu radnog atrija. Navoji povezuju miokard pretkomora i klijetki kroz atrioventrikularni žlijeb, zaobilazeći strukturu normalnog provodnog sustava srca.

Kod WPW sindroma, pobuđivanje dijela ili cijelog ventrikularnog miokarda događa se ranije nego tijekom prolaska impulsa na standardni način duž njegovih grana i snopova, duž atrioventrikularnog čvora. Na elektrokardiogramu se pretpobuda ventrikula odražava u obliku delta vala - dodatnog vala depolarizacije. Istodobno se povećava širina QRS kompleksa, skraćuje se PQ interval.

Sudar glavnog vala depolarizacije i dodatnog delta vala dovodi do stvaranja slivnog QRS kompleksa koji se širi i deformira. Nakon atipičnog uzbuđenja klijetki, slijed procesa repolarizacije je poremećen, što dovodi do stvaranja neskladnog QRS kompleksa na EKG-u. To mijenja polaritet T vala i pomiče RS-T segment..

Stvaranje kružnog vala uzbude (ponovni ulazak) dovodi do poremećaja ritma kao što su atrijalna fibrilacija i lepršanje, paroksizmalna relventrikularna tahikardija. U tom se slučaju impuls kreće u anterogradnom smjeru duž AV čvora od pretkomora do ventrikula i duž dodatnih putova u retrogradnom smjeru od ventrikula do atrija..

Klasifikacija

Postoje 4 klinička oblika WPW sindroma:

  • Manifestirajući oblik. Karakteristična je prisutnost konstantnog delta vala, koji je zabilježen u 0,15-0,20% opće populacije. Zabilježeno je retrogradno i antegradno provođenje duž dodatnih putova.
  • Prekidni oblik. Karakteriziran privremenim znakovima preekscitacije, koji se najčešće otkrivaju kliničkim podacima.
  • Latentni oblik. Znakovi pretpobude bilježe se samo kad se pretkomore (uglavnom lijevi pretkomor) proguraju kroz koronarni sinus tijekom invazivnog EPI (elektrofiziološka studija). Može doći do usporavanja provođenja impulsa duž AV čvora tijekom masaže karotidnog sinusa ili uvođenja Propranolola, Verapamila.
  • Skriveni oblik. Karakteristična je samo retrogradna pretkomorska pretkomora. Paroksizmi fibrilacije atrija i antidromne tahikardije s provođenjem kroz dodatne vodljive putove se ne primjećuju. EKG u sinusnom ritmu ne pokazuje znakove WPW sindroma.

Postoje 3 stadija tijeka bolesti:

  • I - kratkotrajni napadi (koji traju manje od pola sata) ortodromska tahikardija. Napadaji se refleksno zaustavljaju.
  • II - učestalost i trajanje napada se povećava (s pola sata na 3 sata). Napadaji se zaustavljaju uzimanjem jednog antiaritmika, zajedno s vagalnim testovima. Da bi se spriječio početak paroksizmalne tahikardije, koristi se terapija lijekovima.
  • III - česti napadi ortodromne tahikardije, koji traju više od 3 sata.

Zabilježeni su napadi atrijske ili ventrikularne fibrilacije, napadi ventrikularne tahikardije. Kršenja srčanog provodnog sustava očituju se u obliku blokade snopa grana, sindroma bolesnih sinusa, antioventrikularne blokade. Postoji otpornost na antiaritmičke lijekove.

Postoji nekoliko anatomskih inačica sindroma, uzimajući u obzir morfološku podlogu:

Sindrom s pomoćnim mišićnim atrioventrikularnim vlaknima:

  • prolazak kroz vlaknasti spoj od aorte do mitralnog zaliska;
  • prolazak kroz pomoćnu parijetalnu atrioventrikularnu vezu (lijevo ili desno);
  • povezana s aneurizmom srednje vene srca ili sinusa Valsalve;
  • dolazi iz ušne školjke (desno ili lijevo);
  • idući uz paraseptalna, septalna, donja ili gornja vlakna.

Kentov sindrom snopa (specijalizirana mišićna atrioventrikularna vlakna). Čuperci nastaju od rudimentarnog tkiva sličnog strukturi AV čvora:

  • ulazak u miokardij desne klijetke;
  • ulazak u desni krak snopa (atrio-fascikularni).

Uzroci

Patologija je uzrokovana prisutnošću dodatnih abnormalnih putova za provođenje impulsa, koji provode pobudu iz pretkomora u komore. Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom nema nikakve veze sa strukturnim promjenama u srcu. Međutim, pacijenti mogu pokazati neke urođene srčane anomalije povezane s displazijom vezivnog tkiva:

  • prolaps mitralnog zaliska;
  • Ehlers-Danlosov sindrom;
  • Marfanov sindrom.

U nekim je slučajevima sindrom povezan s urođenim srčanim manama:

  • Fallotova tetrada;
  • defekt atrijalne pregrade;
  • defekt ventrikularne pregrade.

U literaturi postoji opis varijanti obitelji WPW. Bolest se može manifestirati u bilo kojoj dobi ili se ne manifestirati na bilo koji način tijekom života. Određeni čimbenici mogu pokrenuti početak sindroma:

  • ovisnost o ispijanju kave;
  • stres;
  • pušenje;
  • zlouporaba alkoholnih pića;
  • česta emocionalna uznemirenost.

Potrebno je što prije prepoznati bolest kako bi se spriječio razvoj komplikacija.

Simptomi WPW sindroma

Tijek bolesti može biti potpuno asimptomatski. Klinički simptomi mogu se iznenada pojaviti u bilo kojoj dobi. Sindrom preuranjene ventrikularne ekscitacije popraćen je raznim srčanim aritmijama:

  • recipročna supraventrikularna tahikardija (80%);
  • atrijalna fibrilacija (15-30%);
  • treperenje atrija s frekvencijom 280-320 otkucaja u minuti (5%).

Mogu se zabilježiti i manje specifične aritmije:

  • ventrikularna tahikardija;
  • ekstrasistola (pretkomorska i ventrikularna).

Aritmiju mogu potaknuti fizički ili emocionalni stres, alkohol ili određene tvari. Kršenja se mogu razviti spontano, bez očitog razloga. Tijekom napada javlja se osjećaj nedostatka zraka, sindrom boli, hladnih ekstremiteta, osjećaj popuštanja srca ili, naprotiv, ubrzanog rada srca. Uz treperenje atrija i fibrilaciju atrija pojavljuju se:

Iznenadna smrt može se dogoditi na prijelazu u ventrikularnu fibrilaciju.

Paroksizmalne aritmije mogu trajati od nekoliko sekundi do nekoliko sati. Ponekad napadaji prestanu sami, u nekim slučajevima je primjena refleksnih tehnika učinkovita. Uz dugotrajne paroksizme, pomoć se pruža u 24-satnoj bolnici.

Analize, dijagnostika i instrumentalni znakovi WPW sindroma

Biokemijskim testom krvi potrebno je utvrditi razinu elektrolita: kalija i natrija.

EKG znakovi WPW sindroma:

  • skraćivanje intervala P-R (manje od 120 ms);
  • neskladne promjene u T valu i ST segmentu u odnosu na smjer QRS kompleksa na ekg;
  • širenje QRS kompleksa zbog konfluentne prirode (više od 110-120 ms);
  • prisutnost znakova provođenja duž dodatnih putova u pozadini normalnog sinusnog ritma (prisutnost delta vala).

Transtorakalna ehokardiografija izvodi se radi isključivanja urođenih mana i anomalija srca, kako bi se isključila / potvrdila prisutnost krvnih ugrušaka u šupljinama srca.

Invazivni EPI. Elektrofiziološka istraživanja provode se za:

  • provjera kliničkog AVRT-a;
  • određivanje načina njegove indukcije, zaustavljanja;
  • diferencijalna dijagnoza s atrijskom fibrilacijom, atrijalnim treperenjem, intraatrijalnom tahikardijom, atrijskom tahikardijom, AVURT (atrioventrikularna nodalna recipročna tahikardija).

Transezofagealni pejsing omogućuje vam izazivanje napada aritmije, kako biste dokazali prisutnost dodatnih provodnih putova. S endokardnim EPI moguće je točno odrediti broj dodatnih provodnih putova, njihovu lokalizaciju, provjeriti klinički oblik bolesti i odabrati daljnje taktike liječenja (ablacija lijekova ili radiofrekvencija).
S AVRT-om s aberacijom provođenja duž nogu snopa His-a i s antidromnom tahikardijom, provodi se diferencijalna dijagnoza s ventrikularnom tahikardijom.

Liječenje WPW sindroma

Poseban tretman u odsustvu paroksizama aritmija kod Wolff-Parkinson-White-ovog sindroma se ne provodi. Transezofagealni pejsing i vanjska električna kardioverzija izvode se kod hemodinamski značajnih napadaja, koji su popraćeni:

  • gubitak svijesti;
  • porast znakova zatajenja srca;
  • hipotenzija;
  • angina.

U određenim slučajevima moguće je samostalno zaustaviti napad aritmije zahvaljujući upotrebi refleksnih vagalnih testova (Valsalva test, masaža karotidnog sinusa). Učinkovita upotreba Verapamila, intravenska primjena ATP-a, uzimanje antiaritmika (Propafenone, Novocainamide, Amiodaron). Pacijenti s napadima aritmije u anamnezi indicirani su za kontinuiranu antiaritmijsku terapiju.

Ventricular Preexcitation Syndrome

Ventrikularni sindromi preekscitacije ne zahtijevaju liječenje u odsustvu paroksizama.

Međutim, promatranje je neophodno, jer se poremećaji srčanog ritma mogu pojaviti u bilo kojoj dobi..

Ublažavanje paroksizama ortodromne (s uskim kompleksima) recipročne supraventrikularne tahikardije u bolesnika s WPW sindromom provodi se na isti način kao i kod ostalih supraventrikularnih recipročnih tahikardija.

Antidromne (sa širokim kompleksima) tahikardije zaustavljaju se s 50 mg ajmalina (1,0 ml 5% otopine); djelotvornost aymalina u paroksizmalnoj supraventrikularnoj tahikardiji nespecificirane etiologije čini vrlo vjerojatnom sumnju na WPW. Uvođenje amiodarona 300 mg, ritmilena 100 mg, novokainamida 1000 mg također može biti učinkovito.

U slučajevima kada paroksizam teče bez izraženih hemodinamskih poremećaja i ne zahtijeva hitno olakšanje, bez obzira na širinu kompleksa, amidaron je posebno indiciran za sindrome pred-pobude.

Lijekovi klase IC, "čisti" antiaritmici klase III za WPW tahikardiju ne koriste se zbog velike opasnosti od njihovih svojstvenih proaritmičkih učinaka. ATP može uspješno kontrolirati tahikardiju, ali treba ga koristiti s oprezom, jer može izazvati fibrilaciju atrija s visokim pulsom. Verapamil se također treba primjenjivati ​​s iznimnim oprezom (rizik od povećanja broja otkucaja srca i transformacije aritmije u atrijalnu fibrilaciju!) - samo u bolesnika s uspješnom povijesti primjene.

S antidromnom (sa širokim kompleksima) paroksizmalnom supraventrikularnom tahikardijom, u slučajevima kada nije dokazana prisutnost sindroma pre-ekscitacije i nije isključena dijagnoza paroksizmalne ventrikularne tahikardije, ako se napad dobro podnosi i nema indikacija za hitnu elektro-pulsnu terapiju, poželjno je izvršiti transezofagealnu stimulaciju srca na transezofagealnu stimulaciju srca (TPS) pojašnjenje njegove geneze i reljefa. U nedostatku takve mogućnosti, trebali bi se koristiti lijekovi koji su učinkoviti za obje vrste tahikardije: novokainamid, amiodaron; ako su neučinkovite, izvodi se olakšanje kao kod ventrikularne tahikardije.

Nakon testiranja 1-2 lijeka, ako su neučinkoviti, trebali biste se prebaciti na transezofagealnu stimulaciju srca ili terapiju električnim impulsom.

Atrijalna fibrilacija uz sudjelovanje dodatnih putova provođenja prava je opasnost za život zbog vjerojatnosti naglog povećanja kontrakcija klijetke i razvoja iznenadne smrti. Da bi se zaustavila fibrilacija atrija u ovoj ekstremnoj situaciji, koriste se amiodaron (300 mg), prokainamid (1000 mg), aymalin (50 mg) ili ritmilen (150 mg). Često atrijalnu fibrilaciju s visokim pulsom prate ozbiljni hemodinamski poremećaji, što iziskuje hitnu električnu kardioverziju.

Srčani glikozidi, antagonisti kalcija iz skupine verapamila i beta-blokatori apsolutno su kontraindicirani kod atrijalne fibrilacije u bolesnika s WPW sindromom, jer ti lijekovi mogu poboljšati provodljivost duž dodatnog puta, što uzrokuje porast broja otkucaja srca i mogući razvoj ventrikularne fibrilacije! Kada se koristi ATP (ili adenozin) moguć je sličan razvoj događaja, međutim, brojni autori ga i dalje preporučuju za upotrebu - kad je spreman za neposredni elektrostimulator.

Radiofrekventna kateterska ablacija pomoćnih putova trenutno je glavna metoda radikalnog liječenja sindroma preuranjene ekscitacije klijetki. Prije izvođenja ablacije izvodi se elektrofiziološka studija (EPI) kako bi se točno utvrdilo mjesto pomoćnog puta. Treba imati na umu da takvih staza može biti nekoliko..

Desnostrani pomoćni putovi pristupaju se kroz desnu vratnu vratnu ili femoralnu venu, a lijevostrani - kroz femoralnu arteriju ili transseptal.

Uspjeh u liječenju, čak i u prisutnosti nekoliko pomoćnih putova, postiže se u oko 95% slučajeva, a stopa komplikacija i smrtnost manji su od 1%. Jedna od najtežih komplikacija je pojava visokokvalitetnog atrioventrikularnog bloka pri pokušaju ablacije pomoćnog puta smještenog u blizini atrioventrikularnog čvora i snopa Njegova. Rizik od recidiva ne prelazi 5-8%. Treba napomenuti da je ablacija kateterom ekonomičnija od dugotrajne profilakse lijekova i operacija na otvorenom srcu..

Indikacije za visokofrekventnu ablaciju:

  • Pacijenti sa simptomatskim tahiaritmijama koji se slabo podnose ili nisu podložni terapiji lijekovima.
  • Pacijenti s kontraindikacijama na propisivanje antiaritmika ili nemogućnošću njihovog propisivanja zbog poremećaja provođenja koji se očituju u vrijeme ublažavanja paroksizmalne tahikardije.
  • Mladi pacijenti - kako bi se izbjeglo dugotrajno uzimanje lijekova.
  • Pacijenti s atrijalnom fibrilacijom, jer to prijeti razvojem ventrikularne fibrilacije.
  • Pacijenti s antidromnom (široko-kompleksnom) recipročnom tahikardijom.
  • Pacijenti s više abnormalnih putova (prema EFI) i različitim vrstama paroksizmalne supraventrikularne tahikardije.
  • Pacijenti s drugim srčanim anomalijama koje zahtijevaju kirurško liječenje.
  • Pacijenti čije profesionalne mogućnosti mogu biti oslabljene zbog ponavljajućih neočekivanih epizoda tahiaritmija.
  • Pacijenti s obiteljskom anamnezom iznenadne srčane smrti.

U prisutnosti aritmija u pozadini WPW-sindroma, taktika "očekivanja" (odbijanje profilaktičke antiaritmijske terapije) praktički se ne koristi.

Prevencija supraventrikularne tahikardije provodi se prema općim pravilima za liječenje paroksizmalne supraventrikularne tahikardije. Međutim, terapija verapamilom, diltiazemom, digoksinom je kontraindicirana, jer mogu dovesti do ozbiljnih tahiaritmija tijekom mogućeg paroksizma fibrilacije atrija.

Za prevenciju paroksizma atrijalne fibrilacije u prisutnosti sindroma preuranjene ekscitacije klijetki, najpoželjnije je koristiti lijekove koji mogu suzbiti ektopičnu aktivnost u pretkomorama i komorama i na taj način spriječiti stvaranje ekstrasistola, kao i produžiti efektivno refraktorno razdoblje istovremeno u atrioventrikularnom čvoru, tako da nema pristupnog puta kako bi se omogućila značajna učestalost ventrikularnog ritma u slučajevima atrijske fibrilacije. Te zahtjeve najbolje ispunjavaju antiaritmični lijekovi klase 1C (etazizin 75-200 mg / dan, propafenon (po mogućnosti retardirani oblici) 600-900 mg / dan). Alternativa mogu biti lijekovi klase IA (disopiramid 300-600 mg / dan, kinidin-duruli 0,6 mg / dan), koji su međutim manje učinkoviti i toksičniji. U slučaju neučinkovitosti ili netolerancije na lijekove 1C i IA klase i u slučaju nemogućnosti ablacije pomoćnog puta, pribjegnite dugotrajnoj primjeni amiodarona.

Liječnik koji liječi treba povremeno nadzirati pacijente s ventrikularnim sindromima pretjerane pobude kako bi se procijenila učestalost ponavljajućih aritmija, učinkovitost antiaritmijske terapije i prisutnost nuspojava od farmakoterapije. Potrebno je periodično Holterovo praćenje. Također je potrebno pratiti bolesnike nakon izvođenja visokofrekventne ablacije..

Što je sindrom preuranjene ventrikularne ekscitacije

Sindrom prijevremene ekscitacije klijetki (drugi nazivi - sindrom predekscitacije, preturitacije) u općoj kliničkoj i funkcionalnoj klasifikaciji poremećaja srčanog ritma odnosi se na kombinirane aritmije. To znači da su procesi poremećaja provođenja i uzbudljivosti "upleteni" u ishodište.

Preekscitacija dovodi do ranije "neplanirane" kontrakcije klijetke. Među populacijom, sindrom je rijedak - u 0,15% slučajeva. Ali, ako pogledamo kombinacije s drugim aritmijama, dobit ćemo alarmantniju statistiku:

  • u bolesnika s paroksizmalnom tahikardijom - do 85%;
  • s fibrilacijom atrija - do 30%;
  • s treperenjem atrija - gotovo u svakom desetom.

U 30–35% slučajeva sindrom je tajnovit..

Malo povijesti

Tipični znakovi prvi su put opisani 1913. godine. Uzročnikom patologije tijekom duljeg razdoblja smatrala se vrsta blokade snopa Njegova i njegovih grana.

Zajedničko izvješće L. Wolffa, D. Parkinsona i P. Whitea 1930. godine postavilo je temelj za proučavanje patogeneze stanja s povećanom ekscitabilnošću i provođenjem živčanih impulsa.

Nakon dvije godine predstavljena je teorija dodatnih vodljivih zraka koje je na histološkim presjecima pronašao F. Wood 1942. godine..

Aktivna istraživanja elektrofiziologije srčanog mišića omogućila su konačno utvrđivanje lokalizacije dodatnih putova i otkrivanje njihove raznolikosti..

Ako krenete drugim putem

Podrijetlo sindroma pred-pobude uzrokovano je abnormalnim prolazom impulsa u atipičnim putovima.

Iz sinusnog čvora, smještenog u desnom atriju, pobuda je usmjerena duž nekoliko zraka do atrioventrikularnog čvora, razilazeći se na putu do atrijalnih miofibrila. Prošavši atrioventrikularni spoj, on prelazi na područje Njegovog trupa, do njegovih nogu. Dalje duž vlakana Purkinje doseže vrhove obje klijetke srca.

Proučavanje provodnog sustava pokazalo je prisutnost dodatnih kraćih trakta kroz koje pobuda može kružnim putem doći do komora. To uključuje:

  • Kentov snop (ide od pretkomora do obje komore);
  • Jamesov snop (od pretkomora do donjeg dijela atrioventrikularnog čvora i trupa Hisova);
  • Maheimova vlakna (ulaze duboko u miokardij ventrikula srca iz trupa His-a);
  • Brechenmacheov snop (atriofascikularni) izravno povezuje desni atrij i Hisov trup.

Fiziolozi su identificirali druge putove. Do određenog vremena mogu se sakriti u općem provodnom sustavu. Ali u slučaju aktivacije sposobni su provesti živčani impuls u suprotnom smjeru (retrogradno) od ventrikula do atrija. Također je utvrđeno da do 10% bolesnika s aritmijama ima nekoliko abnormalnih putova odjednom..

Uzroci

Većina kardiologa sindrom tretira kao urođenu anomaliju. Može se manifestirati u bilo kojoj dobi. Češće u mladih ljudi s prolapsom mitralne valvule, kardiomiopatijama.

  • insuficijencija ventila između desnih šupljina srca;
  • ne obrastao foramen ovale (između pretkomora);
  • smanjena šupljina desne klijetke.

Izražava se mišljenje da je embrionalni stupanj stvaranja abnormalnih putova ekscitacije povezan s općim kršenjem razvoja vezivnog tkiva u fetusu.

Vrste prijevremenog uzbuđenja

Ovisno o tome kojim putem impuls ide, uobičajeno je razlikovati 3 EKG varijante sindroma pred-pobude.

Kentov tip ili Wolff-Parkinson-White (WPW) sindrom

Povezan je s prolaskom pobudnog vala iz pretkomora u komore duž Kentova snopa. Utvrđeno u 1% populacije. Sve tri značajke su tipične. Istodobno je moguće normalno uzbuđenje. Prema obliku ventrikularnih kompleksa, postoje tri vrste WPW:

  • A - delta val pozitivan je u prsnom odvodu V1, gdje se istovremeno nalazi i najviši R val.
  • B - delta val u V1 je negativan, R je nizak ili ga nema, a kompleks poprima QS obrazac. Smatra se da je ovaj tip uzrokovan preuranjenom aktivacijom desne klijetke.
  • AB - razlikuje se u mješovitim manifestacijama.

Veliki broj opažanja tiče se paroksizmalne tahikardije (do 80% slučajeva). Puls doseže 150-250 u minuti.

Atrijalnu fibrilaciju karakterizira velika učestalost (do 300 u minuti), moguć je aritmogeni kolaps.

Jamesov tip ili Laun-Guenong-Levineov sindrom (LGL)

Impuls putuje Jamesovim snopom koji povezuje pretkomore s glavnim trupom grane snopa. Karakterizira ga samo skraćeni interval PQ s nepromijenjenim ventrikularnim kompleksom.

Ponekad EKG pokazuje izmjenu sindroma LGL i WPW, što potvrđuje mogućnost širenja pobude duž obje zrake odjednom. Karakteristični su isti poremećaji ritma. Promatrano u bolesnika s infarktom miokarda, tireotoksikozom.

Maheimov tip

Impuls zaobilazi normalni trakt duž vlakana koja se protežu od snopa Njegova nakon atrioventrikularnog čvora. EKG znakovi isključuju skraćeni interval PQ. Komorni kompleks je isti kao i kod tipa WPW.

Ovisnost sindroma o stupnju pred-pobude

Što se tiče ozbiljnosti, EKG znakovi ovise o snazi ​​primljene pretpostavke, postojanosti promijenjenih putova impulsa. Uobičajeno je razlikovati sljedeće vrste sindroma:

  • manifest - znakovi na EKG-u čuvaju se stalno, ne nestaju s vremenom;
  • isprekidani - manifestacije pretpobude prolazne su (nestalne) prirode;
  • latentni - normalni EKG uzorak zamijenjen je znakovima pred-pobude tijekom provokativnih testova (s fizičkim naporima, iritacijom zona vagusnog živca) i tijekom razdoblja poremećaja paroksizmalnog ritma;
  • skriveno - u standardnoj EKG studiji promjene se ne otkrivaju.

Odnos sindroma prema iznenadnoj smrti

Retrospektivne studije EKG znakova u bolesnika koji su podvrgnuti iznenadnom zastoju srca pokazale su zanimljivu povezanost:

  • u polovice bolesnika pojavila se ubrzana ekscitabilnost klijetke nakon obnavljanja srčanih kontrakcija;
  • među svim bolesnicima sa sindromom prijevremene ekscitabilnosti učestalost iznenadnih smrti iznosi do 0,6% godišnje.

Najveći rizik od smrti uključuju slučajeve kombinacije sa:

  • povijest tahikardije;
  • Ebsteinova poroka;
  • utvrđene su više varijanti abnormalnih putova prijenosa impulsa;
  • skraćivanje intervala R-R na EKG-u.

Pritužbe pacijenta nisu uzrokovane prisutnošću sindroma pred-pobude, već kombinacijom s poremećajima ritma. Do 60% pacijenata napominje:

  • srčani udari;
  • otežano disanje;
  • osjećaj straha na pozadini nelagode u prsima;
  • vrtoglavica.

Takvi čimbenici nisu povezani s manifestacijom sindroma:

  • starija dob;
  • muški rod;
  • hiperkolesterolemija.

Koji su kriteriji za sindrom?

Sindrom ne uzrokuje nikakve tipične manifestacije u obliku pritužbi ili narušenog zdravlja. Svjetska zdravstvena organizacija u svojim preporukama čak predlaže da se sindrom bez drugih manifestacija naziva "fenomenom pre-pobude", a u prisutnosti kliničkih simptoma i promjena na EKG-u - "sindromom pre-pobude".

Važno je da elektrofiziološka preuranjena pojava impulsa prethodi ili prati složene tahiaritmije (cilijarni, skupni ekstrasistoli, supraventrikularni oblici).

Glavni kriteriji za EKG sliku u dijagnozi su:

  • skraćeni interval PQ (manje od 0,12 sek.);
  • osebujna promjena oblika početnog dijela QRS kompleksa u obliku "koraka" koji se naziva Δ (delta val);
  • širenje ventrikularnog QRS kompleksa - više od 0,12 sek.

EKG znakovi ne uključuju uvijek sve elemente sindroma..

Metode anketiranja

Da bi se utvrdila prisutnost ili odsutnost dodatnih zraka u srčanom mišiću, najpristupačnija metoda je elektrokardiografija. S nestabilnom vrstom sindroma, koristi se Holterovo praćenje s naknadnim dekodiranjem.

U kardiološkim centrima i specijaliziranim odjelima koristi se metoda prostorne vektorske elektrokardiografije. Omogućuje vam prepoznavanje dodatnih putova s ​​velikom točnošću.

Magnetokardiografija detaljno bilježi električne impulse iz različitih dijelova miokarda, pomaže u utvrđivanju točne lokalizacije abnormalnih impulsa i trakta.

Ljekovite mjere

Asimptomatski tijek ne zahtijeva nikakve mjere. Međutim, ako osoba zna za nepovoljno nasljeđe u obitelji i radi u posebno teškim uvjetima, ako se profesionalno bavi sportom, tada treba uzeti u obzir rizik od iznenadne smrti i učinak sindroma na napade aritmije..

Supraventrikularni poremećaji ritma počinju prestajati masažom zone karotidnog sinusa (na vratu), držanjem testa zadržavanja daha i naprezanjem (Valsalva).

U nedostatku učinka, koriste se Verapamil i pripravci iz skupine β-blokatora. Lijekovi po izboru su: novokainamid, disopiramid, Cordaron, Etacizin, Amiodaron.

Verapamil, Diltiazem, Lidokain i srčani glikozidi kontraindicirani su u prisutnosti širokog QRS kompleksa. Sposobni su povećati brzinu impulsa u pomoćnom traktu s naknadnim prijenosom atrijske fibrilacije u komore.

Metode bez lijekova uključuju:

  • transezofagealni ili endokardni privremeni tempo;
  • radiofrekventna ablacija (rezanje) dodatnih putova;
  • ugradnja trajnog elektrostimulatora srca ako je nemoguće blokirati patološka žarišta, razvoj zatajenja srca, visok stupanj rizika od iznenadne smrti.

Učinkovitost uništavanja dodatnih zraka kirurškim metodama osigurava do 95% prestanka aritmije. Relapsi su zabilježeni u 8% slučajeva. Ponovnom ablacijom obično se postiže svoj cilj.

U kardiologiji su oprezni prema bilo kakvim manifestacijama rane ekscitabilnosti klijetki. Pacijent treba pažljivo razmotriti prijedloge liječnika za pregled i liječenje..

Ventricular Preexcitation Syndrome

Ventricular Preexcitation Syndrome [uredi | uredi kod]

Izvor: "Sportska medicina"
Autor: Ed. S.P. Mironov, 2013 (monografija).

Ventrikularni sindrom pretpobude (PRVS) je ubrzano provođenje pobudnog impulsa iz pretkomora u komore duž dodatnih abnormalnih putova. Kao rezultat toga, dio miokarda ili cijeli miokard komora počinje se uzbuđivati ​​ranije nego uobičajenim širenjem pobude duž atrioventrikularnog čvora, snopa Njegova i njegovih grana..

Prema preporukama stručne skupine SZO (1980), preuranjena komorna ekscitacija, koja nije popraćena kliničkim simptomima, naziva se fenomenom pre-ekscitacije, a u slučaju kada postoje ne samo elektrokardiografski znakovi pred-ekscitacije, već se razvijaju i paroksizmi tahiaritmija, - sindrom pred-pobude.

Snopovi specijaliziranih mišićnih vlakana izvan provodnog srčanog sustava, sposobni provoditi električne impulse u različite dijelove miokarda, uzrokujući njihovo prerano uzbuđivanje i kontrakciju.

SLE je prirođena anomalija, ali se klinički može manifestirati u bilo kojoj dobi, spontano ili nakon bolesti. Obično se ovaj sindrom očituje u mladoj dobi. U većini slučajeva pacijenti nemaju nijednu drugu bolest srca.

Glavno kliničko značenje dodatnih putova provođenja je što su oni često uključeni u petlju kružnog gibanja pobudnog vala (ponovni ulazak) i na taj način doprinose nastanku supraventrikularnih paroksizmalnih tahiaritmija (Vatutin N.T., Kalinkina N.V., Eshchenko E.V.., 2009.).

Trenutno postoji nekoliko vrsta abnormalnih putova (trakta):

  • atrioventrikularni (Kenta), povezujući miokard pretkomora i klijetki zaobilazeći atrioventrikularni čvor;
  • atrionodalni (James), smješten između sinoatrijalnog čvora i donjeg dijela atrioventrikularnog čvora;
  • nodoventrikularni (Maheima), koji povezuje atrioventrikularni čvor (ili početak Hisova snopa) s desnom stranom interventrikularnog septuma ili granama desnog ogranka snopa;
  • atriofascicular (Brechenmache), povezujući desni atrij sa zajedničkim trupom Hisova snopa.

Postoje i drugi dodatni vodljivi putovi, uključujući skrivene, koji su sposobni retrogradno provesti električni impuls od ventrikula do atrija. Mali (5-10%) dio bolesnika ima nekoliko abnormalnih putova.

U kliničkoj praksi postoje:

  • Wolff-Parkinson-White sindrom (WPW sindrom) zbog prisutnosti Kentovih snopova;
  • Clerk-Levi-Cristescov sindrom [CLC sindrom, skraćeni sindrom P-Q (R) intervala] zbog prisutnosti Jamesova snopa.

EKG je glavna metoda za dijagnosticiranje SPVZH.

Kod WPW sindroma na pozadini sinusnog ritma otkriva se skraćivanje intervala P-Q (0,11 s). Također je karakteristično odstupanje ST segmenta i T vala u smjeru suprotnom od D vala i glavni smjer QRS kompleksa.

Elektrokardiografski znakovi CLC sindroma su skraćenje intervala PQ (R), čije trajanje ne prelazi 0,11 s, odsutnost dodatnog pobudnog vala (D-val) u QRS kompleksu, prisutnost nepromijenjenih (uskih) i nedeformiranih QRS kompleksa (s izuzetkom slučajeva istodobne blokade nogu ili grane snopa Njegova).

U slučaju SLE, zbog funkcioniranja Maheimove zrake, normalni interval P-Q određuje se u prisutnosti D-vala.

Istodobno funkcioniranje Jamesove i Maheimove zrake dovodi do pojave na EKG-u znakova karakterističnih za WPW sindrom [skraćivanje intervala P-Q (R) i prisutnost D-vala].

U vezi s širenjem posljednjih godina kirurških metoda za liječenje bolesnika s ALS-om (uništavanje abnormalnog snopa), metode točnog određivanja njegove lokalizacije neprestano se poboljšavaju..

Detaljnije, u usporedbi s EKG podacima, podaci o mjestu dodatnih provodnih putova mogu se dobiti pomoću magnetokardiografije.

Međutim, najpouzdanije i najtočnije metode su intrakardijalne elektrofiziološke studije (EPI), posebno endokardno (preoperativno) i epikardijalno (intraoperativno) mapiranje. Istodobno, korištenjem složene tehnike određuje se područje najranijeg aktiviranja (pre-ekscitacije) ventrikularnog miokarda, što odgovara lokalizaciji dodatnog anomalnog snopa (Vatutin N.T., Kalinkina N.V., Eshchenko E.V., 2009).

Stručni pregled. Pitanja ispitivanja sportske sposobnosti kada se otkriju dodatni putovi uglavnom su određena u fazi u kojoj se utvrđuju kršenja sportskih aktivnosti i prate li ih paroksizmalni poremećaji ritma. U prisutnosti paroksizmalnih poremećaja ritma, sport treba zabraniti, bez obzira na prirodu tih poremećaja. Liječenje takvih bolesnika, bez obzira na dob i tjelesnu spremnost, u nadležnosti je specijalista kardiologa.

Sama činjenica funkcioniranja dodatnih putova (pojave WPW ili skraćeni interval P-Q), uspostavljena u fazi odabira, osnova je za isključivanje iz sporta uz preporuku bavljenja zdravstveno-popravnim fizičkim treningom.

Ako se utvrde dodatni putovi funkcioniranja kod sportaša koji su postigli visoku razinu sportskog ponašanja, pitanje mogućnosti daljnjih sportskih aktivnosti odlučuje se nakon posebnog liječničkog pregleda. Zadaci takvog pregleda uključuju utvrđivanje popratnih nedostataka i / ili razvojnih anomalija (prolaps mitralne valvule, atrijalni ili interventrikularni nedostaci, itd.). Ako se otkriju patološka stanja, daljnji sportovi su kontraindicirani. Slična bi stručna odluka trebala biti donesena i u slučajevima kada se paroksizmalne aritmije otkriju kod sportaša s funkcionalnim pomoćnim putovima tijekom ambulantnog nadzora ili se izazivaju tijekom transezofagealne električne stimulacije srca..

Prema A.I. Frolova i sur. (1995), stupanj rizika od iznenadne smrti kod WPW sindroma i supraventrikularne tahikardije može se procijeniti provođenjem elektrofiziološkog ispitivanja s β-adrenergičnom stimulacijom s dobutaminom.

U nedostatku odstupanja u zdravstvenom stanju i paroksizmalnih poremećaja, sportske aktivnosti sportaša s visokom razinom vještine mogu se dopustiti pod bliskim medicinskim nadzorom (Zemtsovsky E.V., 1995).

Sindrom preuranjene ventrikularne ekscitacije

Sindrom prijevremenog uzbuđenja klijetki (WPW, Wolff-Parkinson-White sindrom) uzrokovan je provođenjem impulsa duž abnormalnih provodnih snopova koji povezuju pretkomore i klijetke. Patologija je rjeđa i češća u muškaraca. Obično se rano ventrikularno uzbuđenje prvi put pojavi između 10. i 20. godine života..

Uzroci bolesti

Uobičajeno postoje dodatni mišićni putovi u svim embrijima u ranoj fazi razvoja. Tada se smanjuju i nestaju. U slučaju kršenja, vlakna se čuvaju. To dovodi do preranog uzbuđenja klijetki. Patologija je urođena. Unatoč tome, može se pojaviti prvi put u bilo kojoj dobi..

U 30% slučajeva patologija se kombinira sa:

urođene srčane mane;

nasljedna hipertrofična kardiomiopatija;

displazija vezivnog tkiva.

Vrste preuranjene komorne ekscitacije

Svjetska zdravstvena organizacija razlikuje:

WPW fenomen. Ovu patologiju karakteriziraju elektrokardiografski znakovi provođenja impulsa kroz dodatne kanale bez manifestacija tahikardije.

WPW sindrom. Ovu patologiju karakterizira kombinacija pre-ekscitacije i tahikardije..

Postoji nekoliko anatomskih inačica stanja:

S dodatnim mišićnim vlaknima. Oni mogu proći kroz vlaknasti spoj, lijevi ili desni spoj, iz uha desnog ili lijevog atrija.

Sa specijaliziranim mišićnim vlaknima koja potječu iz rudimentarnog tkiva.

Postoji i nekoliko oblika patologije:

Manifestiranje. Ovaj oblik bolesti karakterizira sinusni ritam, prisutnost delta vala i epizode tahikardije..

Isprekidano. Ovaj oblik patologije karakterizira sinusni ritam, tahikardija i prolazna pred-pobuda..

Skriven. Ovaj oblik bolesti karakterizira odsutnost elektrokardiografskih znakova i epizoda tahikardije..

Simptomi patologije

Tijek preuranjene ventrikularne ekscitacije prije prve manifestacije može biti asimptomatski.

Simptomi patologije uključuju:

lepršanje i fibrilacija atrija;

U pravilu se napadaji javljaju nakon fizičkog ili emocionalnog stresa, kao i zlouporabe alkohola. U nekim slučajevima manifestacije patologije nemaju očigledan uzrok..

osjećaj nedostatka zraka;

osjećaj slabljenja srca;

povišen krvni tlak.

Fibrilacija ventrikula može uzrokovati iznenadnu smrt.

Glavna opasnost od patologije su srčane aritmije. Znatno smanjuju životni standard..

Dijagnoza sindroma

Dijagnoza patologije provodi se pomoću brojnih tehnika.

EKG od 12 olova. Pokazatelji studije omogućuju vam prepoznavanje bolesti čak i ako je asimptomatska. Otkucaji srca (otkucaji srca) u bolesnika mogu doseći 220, pa čak i 360 otkucaja u minuti. Tahikardija naglo prestaje. Na EKG-u se otkriva patologija zbog skraćenog intervala P-R, manifestacije delta vala i širenja QRS kompleksa.

Transezofagealna električna stimulacija. Ova je tehnika preciznija. Studija se provodi postavljanjem elektrode na stijenku jednjaka. Zahvaljujući njemu, srce kuca na pravoj frekvenciji. Kad se dosegnu pokazatelji od 100-150 otkucaja u minuti, aktivnost zrake Kent prestaje. Zahvaljujući tome, bolest se brzo dijagnosticira..

Također, za dijagnozu patologije koriste se metode poput:

Svakodnevno praćenje EKG-a. Takva se studija provodi kako bi se brzo identificirao prijelazni oblik patologije..

Ultrazvuk srca. Ova studija provodi se doppler sonografijom. Omogućuje vam prepoznavanje popratnih patologija kardiovaskularnog sustava. Specijalist može brzo identificirati nedostatke i druge lezije srčanog mišića.

Endokardijalni EPI. Ova se tehnika sastoji od uvođenja katetera s elektrodama u srčani mišić kroz venski sustav. Istraživanje se provodi kako bi se detaljno utvrdilo mjesto i utvrdio broj abnormalnih putova za impulse. Pomoću tehnike možete brzo procijeniti učinkovitost propisanih lijekova.

Obavezna je i konzultacija s kardiologom ili kardiokirurgom. Samo iskusni liječnik može ispravno procijeniti svaki simptom, usporediti različite znakove patologije i donijeti zaključke o nadolazećoj terapiji. Važno! Pregledi se provode i tijekom terapije. To je zbog činjenice da pacijenti neprestano uzimaju antiaritmičke lijekove. Doziranje se može mijenjati kako bi se postigao maksimalan učinak..

Liječenje

Posebna terapija patologije u odsustvu paroksizama aritmije ne provodi se.

Vanjska električna kardioverzija ili električna stimulacija srčanog mišića kroz jednjak izvodi se kada:

porast zatajenja srca;

U nekim slučajevima napadaje kontroliraju:

masaža karotidnog sinusa;

intravenska primjena blokatora kalcijevih kanala ili ATP;

uporaba antiaritmičkih lijekova.

Hitne mjere za spašavanje života pacijenta obično poduzimaju bolničari hitne pomoći. U budućnosti se pacijentima propisuje stalna antiaritmijska terapija. Danas se mogu koristiti moderni lijekovi s visokom učinkovitošću..

Važno! Trebali biste stalno uzimati sredstva!

Najbolja tehnika za uklanjanje opasne patologije je radiofrekventna ambulacija kateterom. Ova minimalno invazivna operacija preporučuje se u slučaju neučinkovitosti lijekova. Također, intervencija je propisana kada se planira trudnoća i ima barem jedna epizoda atrijalne fibrilacije u anamnezi. Operacija ima učinkovitost od 95%. Omogućuje vam sprečavanje pacijentovog invaliditeta i značajno smanjenje rizika od smrtnosti. Intervencija se sastoji u postavljanju fleksibilnog katetera na srce. Svi dodatni putovi za provođenje impulsa su kauterizirani. Zbog toga se uništavaju patološka područja. Miokard počinje raditi prirodno.

Želite li da terapiju provode iskusni stručnjaci? Obratite se našoj klinici u Moskvi. Liječnici će odabrati odgovarajuću tehniku. Cijene svih usluga (uključujući konzultacije s kardiologom) ugodno će vas iznenaditi. Pridržavamo se lojalne politike cijena. Približna cijena navedena je na web mjestu. Naš će specijalist pomoći razjasniti troškove terapije.

Prevencija

Ako je patologija asimptomatska, prognoza za nju bit će povoljna. Liječenje i stalno promatranje kardiologa potrebno je ako pacijent ima opterećenu obiteljsku anamnezu ili profesionalne indikacije.

Prevencija patologije je sekundarna. Sastoji se u provođenju stalne terapije. Liječenjem se uvijek mogu spriječiti napadi aritmije.

Važno! Profilaksu, poput terapije, uvijek treba provoditi samo pod nadzorom iskusnog stručnjaka. Odabrat će prava sredstva za smanjenje rizika od patologije i sprečavanje pojave ozbiljnih komplikacija.

Kliničke prednosti

Naša klinika zapošljava visokokvalificirane stručnjake. Možete koristiti pomoć ne samo kardiologa, već i terapeuta i drugih liječnika. Pomoći će u dijagnosticiranju i uklanjanju temeljnih i popratnih patologija. Svi se profesionalci pridržavaju medicinske etike i jamče kvalitetan pregled i imenovanje odgovarajuće terapije. Imaju široke dijagnostičke mogućnosti. Zahvaljujući tome, liječnici mogu brzo postaviti točnu dijagnozu. Timski rad osoblja omogućuje praćenje pacijenta u svim fazama pregleda i terapije.

Posebna pažnja posvećuje se ugodnom okruženju, otvorenosti i iskrenosti osoblja, kao i lojalnoj politici cijena. Svatko se može obratiti našoj klinici (uključujući pacijente s financijskim poteškoćama). U našoj klinici novac ne trošite na terapiju, već ga ulažete u svoje zdravlje.

Naš medicinski centar pruža najširi spektar usluga. Uvijek nas možete kontaktirati u vezi s liječenjem bolesti u kardiologiji. Spremni smo pružiti vam usluge za liječenje sindroma bolesnih sinusa i liječenje sinusne blokade.

Sindrom preuranjene ventrikularne ekscitacije

Unatoč činjenici da se sindrom ne očituje u svim kliničkim slučajevima, ima smisla povremeno provoditi EKG. Iskusni stručnjaci "ABC klinike" provode instrumentalne preglede koristeći europsku opremu. Čini se da je uz njegovu pomoć moguće identificirati patologiju čak i s njezinim latentnim oblikom, što će spriječiti rizik od zastrašujućih komplikacija, od kojih je jedna iznenadna smrt.

Dijagnostičke i terapijske mjere u klinici

Individualni pristup svakom klijentu ključ je uspješne dijagnoze i liječenja. To je princip kojeg se pridržavaju stručnjaci klinike ABC. Nakon detaljnog pregleda propisuje se terapijski tretman uzimajući u obzir indikacije, kontraindikacije i individualne karakteristike organizma. Aktivnosti koje se provode provode se samo uz uporabu kvalitetnih lijekova. Stručnjaci rade na rezultatu, tako da možete vjerovati najdragocjenijoj stvari koju svatko od nas ima - zdravlju!

Što je sindrom preuranjene ventrikularne ekscitacije

Sindrom preuranjene ekscitacije klijetki odnosi se na aritmije mješovitog tipa, što podrazumijeva istodobne poremećaje ekscitabilnosti i provođenja. Ventrikule se skupljaju prije vremena. Prema statistikama, u kombinaciji s ostalim poremećajima ritma, sindrom se javlja u sljedećim omjerima: s atrijalnom fibrilacijom - u svakih 3 od 10 bolesnika, u 3 od 10 slučajeva sindrom se ne manifestira klinički.

Opće informacije o patologiji

Fenomen pretpobude ventrikula prvi je put opisan početkom 20. stoljeća. Poznato je da su provodni sustav srca predstavljeni putovima kojima prolazi impuls. Sredinom 20. stoljeća utvrđeno je da je etiologija povezana s dodatnim vodljivim snopovima, što ne bi trebalo biti. Oni dovode do kršenja slijeda depolarizacije klijetki.

Dugo se pretpostavljalo da je uzrok povezan s blokadom Njegovog snopa. Kasnije je utvrđeno da to nije u potpunosti točno: fiziolozi su ustanovili da su abnormalni snopovi do određene točke skriveni u općem provodnom sustavu i upravo je s njima povezana etiologija. U slučaju kvara, živčani impuls započinje svoje kretanje duž njih u pretkomoru iz komora. Pod utjecajem patoloških impulsa, normalan put prijenosa postaje nemoguć, što predisponira supraventrikularne aritmije.

Klasifikacija preuranjene ventrikularne ekscitacije

Sindrom prekomjerne ekscitacije ventrikula ima klasifikaciju koja ovisi o putu kojim impuls slijedi.

Kent tip

Pobudni val prolazi kroz Kentovu zraku. Patologija se javlja u 1% populacije. Sindrom prijevremenog uzbuđenja klijetki na EKG-u očituje se u tri vrste:

A - delta val u prsnom odvodu je pozitivan, istodobno postoji visoki R val;

B - delta val ima negativnu vrijednost, R je često odsutan;

AB - ima mješovitu manifestaciju.

Jamesov tip

Živčani impuls slijedi Jamesov snop koji povezuje atrij sa snopom Njegova. Patologiju karakterizira skraćivanje intervala PQ. Često se javlja kod osoba tijekom nekroze srčanog mišića, kao i kod tireotoksikoze, aktivnog reumatizma.

Maheimov tip

Impuls zaobilazi duž patoloških putova koji potječu iz snopa Njegova nakon atrioventrikularnog čvora. Ventrikularni sindrom predekscitacije na ovoj vrsti EKG-a ne očituje se skraćivanjem intervala PQ.

Ovisnost sindroma o stupnju pred-pobude

Sindrom djelomične klijetke pred-pobude ima nekoliko vrsta:

patološke promjene su privremene - povremeni tip;

s manifestnim tipom, promjene na elektrokardiogramu su trajne;

latentni tip karakterizira odsutnost izraženih promjena EC tijekom rutinskog pregleda;

latentno - promjene na elektrokardiogramu pojavljuju se tijekom i nakon funkcionalnih testova.

Sindrom preuranjene ventrikularne ekscitacije i iznenadna smrt

Prema statistikama, fenomen pretpobude ventrikula srca predisponira nagli srčani zastoj i ranu smrt..

Sljedeće patologije predisponiraju smrt:

višestruke anomalije na putovima prijenosa impulsa;

skraćeni razmak R-R.

Simptomi preuranjene komorne ekscitacije

Pacijenti ne podnose uvijek pritužbe. Ako jesu, povezane su sa srčanim aritmijama. To uključuje:

nelagoda u prsima;

Uzroci prerane ekscitacije komore

Stručnjaci kažu da je patologija urođena, kombinirana s kardiomiopatijama, ali se možda neće pojaviti odmah. Sindrom je uzrokovan očuvanjem, kao rezultat nepotpunog u embrionalnom razdoblju, restrukturiranja srca dodatnih putova po kojima se provode impulsi. Među krvnim srodnicima, patologija se javlja 10 puta češće.

Uzbuđenje klijetki prije potrebnog vremena dogodi se u slučajevima kada postoje:

Nedostatak zalistaka između šupljina srca;

Ne potpuno zarasli zid između pretkomora;

Mali volumen desne klijetke.

Dokazana je nasljedna sklonost patologiji, čija manifestacija izaziva tjelesnu aktivnost ili određenu prenesenu bolest.

Dijagnoza sindroma

Zbog oskudne ili potpuno odsutne simptomatologije, stručnjaci SZO predložili su da se patologija nazove fenomenom pre-ekscitacije. Ako su prisutni znakovi, onda - sindrom pred-pobude.

Prisutnost dodatnih zraka koje provode patološke impulse moguće je identificirati pomoću elektrokardiografije. Ako sindrom nije trajan, provodi se Holterovo praćenje.

Patološki putovi mogu se s velikom preciznošću otkriti u posebnim medicinskim centrima pomoću vektorske elektrokardiografije, kao i magnetokardiografije.

Najpouzdaniji rezultati dobivaju se tijekom operacija srca. Tijekom invazivne intervencije moguće je ugraditi elektrode unutar šupljina srca.

Liječenje prerane ekscitacije komore

Sindrom često nema kliničkih manifestacija. Ako osoba zna za sklonost patologiji, tada ima smisla podvrgnuti se pregledu, a također uzeti u obzir rizik od iznenadne smrti ili početka aritmije. U nedostatku paroksizama, sindromu nije potrebno liječenje.

Supraventrikularna aritmija može se kontrolirati na sljedeće načine:

pomažu masažni pokreti zone karotidnog sinusa;

smanjuje brzinu otkucaja srca, kašnjenje disanja pri naprezanju;

uporaba lijekova: Ritmilen, Disopyramid, Amiodaron, itd..

Stručnjak može provesti sljedeće radnje za uklanjanje sindroma prekomjerne pobude ventrikula:

podvezivanje dodatnih putova;

U 95% slučajeva aritmija nestaje kao rezultat kirurške intervencije (ablacija radiofrekvencijskim kateterom), uslijed čega se uništavaju dodatni patološki putovi.

Sljedeći lijekovi kontraindicirani su u fibrilaciji sa sindromom: antagonisti kalcija, srčani glikozidi, beta-blokatori. Pod njihovim farmakološkim utjecajem, impuls se kreće bolje i brže nenormalnim putovima, što može dovesti do prekomjernog stezanja komora i početka iznenadne smrti..

Prevencija i prognoza

Sekundarna prevencija sastoji se u imenovanju antiaritmičkih lijekova kako bi se spriječile ponovljene epizode patoloških promjena. Ablacija može spriječiti pojavu daljnjih aritmija.

Predviđanje ovisi o sljedećim čimbenicima:

popratne bolesti srca.

Vjeruje se da je s uspješnim liječenjem prognoza povoljna. Dobar znak je odsutnost subjektivnih osjeta, kada je mogućnost brzog prijenosa impulsa kroz patološke putove beznačajna. Takvi bolesnici ne trebaju posebnu terapiju. Iznimke su situacije kada je u obitelji bilo slučajeva iznenadne smrti, ako se osoba profesionalno bavi sportom itd..

Prognoza u velikoj mjeri ovisi o načinu života, provedbi medicinskih preporuka, pravodobnom pozivu na kvalificiranu pomoć.

Više O Tahikardija

Glavni zadatak u bolesti ateroskleroze su mjere pomoću kojih je moguće brzo smanjiti kolesterol u krvi. Stvrdnjavanje u stijenkama krvnih žila značajno ih sužava.

Što je ispravni blok grana i kako živjeti s njim?Svake godine sve više i više ljudi pati od bolesti organa kardiovaskularnog sustava, koje predstavljaju ozbiljnu prijetnju ne samo zdravlju i dobrobiti, već i životu.

Otkucaji srca (HR) važan su pokazatelj koji liječnicima omogućuje utvrđivanje zdravlja nerođenog djeteta.Otkucaje srca fetusa možete čuti već 1 mjesec nakon začeća, ali u ovoj je fazi nemoguće izbrojiti broj otkucaja bez posebne opreme.

Aortna regurgitacija je hemodinamski poremećaj koji uključuje nepotpuno zatvaranje aortnog zaliska, što rezultira neprirodnim protokom krvi iz aorte natrag u lijevu klijetku tijekom opuštanja srca (faza dijastole).