Pialne žile su

SRCE se opskrbljuje krvlju kroz koronarne arterije koje se protežu od aorte. Oni se granaju u epikardne arterije, od kojih odlazi intramuralni miokardij koji daje krv. Srce ima mali broj interarterijskih anastomoza i nema arteriovenskih šantova. Miokard prodire u velik broj kapilara, ali u njima nema prekapilarnih sfinktera. Odnos broja mišićnih vlakana i kapilara je 1: 1. Prolaze duž mišićnih vlakana. Postoji mreža posuda (Vyssinia-Teezia), koje po strukturi podsjećaju na kapilare. Međutim, njihova je funkcija nepoznata. Koronarne žile inerviraju simpatički i parasimpatički živci, ali takvih je više. U mirovanju, kod ljudi, 4-5% ukupnog minutnog volumena krvi ili 200-250 ml / min prolazi kroz koronarne žile. Intenzivnim fizičkim radom koronarni protok krvi povećava se za 5-7 puta. Tijekom sistole, koronarne žile su djelomično stisnute i protok krvi u njima se smanjuje. Tijekom dijastole se oporavlja. Unatoč smanjenju koronarnog krvotoka u sistoli, održava se potrebna razina metabolizma miokarda zbog velike volumetrijske brzine protoka krvi u koronarnim arterijama, njihovog velikog produljenja, povećanog venskog odljeva, prisutnosti guste kapilarne mreže i visoke stope transkapilarnog metabolizma..

Regulacija koronarnog krvotoka provodi se miogenim, humoralnim i živčanim mehanizmima. Prvi je zahvaljujući automatizaciji vaskularnih glatkih mišića i osigurava održavanje stalnosti koronarnog krvotoka s kolebanjima krvnog tlaka od 75 do 140 mm Hg. Najvažniji je humoralni mehanizam. Najmoćniji stimulans koronarne vazodilatacije je nedostatak kisika. Proširenje krvnih žila događa se kada se sadržaj kisika u krvi smanji za samo 5%. Pretpostavlja se da se u uvjetima hipoksije miokarda ne događa potpuna resinteza ATP, što dovodi do nakupljanja adenozina. Inhibira kontrakciju MMC posuda. Proširite srčane žile histamin, acetilkolin, prostaglandini E. Simpatički živci imaju slab vazokonstriktorni učinak. Parasimpatički živci imaju slab vazodilatacijski učinak. Ishemija miokarda dovodi do ozbiljnih poremećaja u radu srca. Unutar 6-10 minuta nakon prestanka krvotoka dolazi do zastoja srca. Ako anoksija traje 30 minuta, tada se razvijaju strukturne promjene u miokardu. Nakon toga je nemoguće vratiti rad srca. Stoga se 30-minutno razdoblje naziva drugom granicom reanimacije (ako je hipotermija mozga).

MOZAK

Opskrbu mozga krvlju provode dvije unutarnje karotidne i dvije kralježačne arterije, a odljev krvi događa se kroz dvije vratne vene. Glavne su arterije povezane u opsežnu anastomozu - Willisov krug. Vene tvore sinusni sustav. Velike arterije koje odlaze od njega čine mrežu ovalnih žila. Ta mreža, zajedno s pialnim venama, tvori pia mater. Iz posuda pila duboko u mozak nalaze se male radijalne arterije; koji ulaze u kapilarnu mrežu. Veliki broj arterija i anastomoza osigurava visoku pouzdanost opskrbe mozga krvlju. U osnovi, žile inerviraju simpatički živci, iako postoji i holinergička inervacija. U mirovanju 15% minutnog volumena krvi prolazi kroz žile mozga. Mozak troši do 20% cjelokupnog kisika i 17% glukoze. Vrlo je osjetljiv na hipoksiju i hipoglikemiju, a time i na oslabljen protok krvi. Zahvaljujući mehanizmima samoregulacije, krvne žile mozga u stanju su održavati normalnu razinu u širokom rasponu kolebanja krvnog tlaka. Međutim, kada poraste iznad 180 mm Hg. moguće oštro širenje arterija mozga, povećanje propusnosti krvno-moždane barijere i cerebralni edem. Vaskularni tonus mozga reguliran je miogenim, humoralnim i neurogenim mehanizmima. Miogen očituje se kontrakcijom vaskularnih glatkih mišića s porastom krvnog tlaka i obrnuto opuštanjem kada on opada. Stabilizira brze fluktuacije protoka krvi. Konkretno, s promjenama u položaju tijela. Živčani regulaciju provode simpatički živci, koji na kratko i malo sužavaju žile. Glavna uloga pripada humoralni čimbenici, prije svega metabolički. Povećanje koncentracije ugljičnog dioksida u krvi praćeno je izraženim širenjem žila mozga. Kationi vodika imaju sličan učinak, pa pomak reakcije krvi na kiselu stranu dovodi do vazodilatacije. Hiperventilacijom se sadržaj CO₂ pada, žile mozga se sužavaju, cerebralni protok krvi se smanjuje. Pojavljuju se vrtoglavica, zbunjenost, konvulzije itd. Adenozin, bradikinin, histamin proširuju krvne žile. Vazopresin, serotonin, angiotenzin sužavaju ih.

PLUĆA

Bitna značajka plućnog krvožilnog sustava jest da uključuje žile malog kruga i bronhijalne arterije velikog. Prvi služe za izmjenu plinova, drugi pružaju opskrbu krvlju plućnog tkiva. U ljudi postoje anastomoze između njih, čija se uloga u hemodinamici malog kruga značajno povećava zagušenjima u njemu. Plućna arterija grana se u manje arterije, a zatim i arteriole. Arteriole su okružene parenhimom pluća, pa je protok krvi u njima usko povezan s načinom ventilacije pluća. U plućima postoje 2 vrste kapilara: široke, promjera 20-40 mikrona i uske - 6-12 mikrona. Zid plućne kapilare i alveole čine funkcionalnu jedinicu - alveolokapilarnu membranu. Preko njega se vrši razmjena plina. Minuta volumena krvi u posudama malog kruga jednaka je kao i u velikom, ali krvni tlak je niži. Ne može se značajno povećati zbog velike rastezljivosti stijenki krvnih žila. Živčanu regulaciju tona plućnih žila provode simpatički živci. Imaju slab vazokonstriktorni učinak. Među čimbenicima humoralne regulacije plućnog krvotoka glavnu ulogu igraju serotonin, histamin, angiotenzin koji sužavaju žile. Kateholamini imaju slab vazokonstriktorni učinak.

Bubreg

U mirovanju 20% minutnog volumena krvi prolazi kroz bubrege. Štoviše, 90% te krvi prolazi kroz kortikalni sloj koji tvore nefroni. Tlak u kapilarama vaskularnih glomerula nefrona znatno je veći nego u ostalim kapilarama velikog kruga i iznosi 50-70 mm Hg. To je zbog činjenice da je promjer dolaznih arteriola veći od promjera odljevnih. Glavna uloga u regulaciji bubrežnog krvotoka pripada miogeni mehanizmi. Održavaju konstantnost kapilarnog tlaka i protoka krvi uz kolebanje arterija od 80 do 180 mm Hg. Druga najvažnija je humoralni mehanizam. Posebnu ulogu igraju sustavi renin-angiotenzin i kalikrein-kinin. Sa smanjenjem sistemskog krvnog tlaka, nedostatkom vode i natrijevih iona, jukstaglomerularne stanice dovodećih arteriola počinju proizvoditi enzim renin. Ulazi u intersticijsko tkivo bubrega i potiče stvaranje angiotenzina II. Angiotenzin II sužava eferentne arteriole i smanjuje propusnost glomerularne stijenke kapilara. Filtracija u njima je smanjena, što pridonosi zadržavanju vode. Uz to, angiotenzin povećava osjetljivost glatkih mišićnih stanica arteriola na noradrenalin simpatičkih živčanih završetaka. Također pomaže smanjiti bubrežni protok krvi. Sa smanjenjem protoka krvi u bubrežnom tkivu, sintetizira se enzim kalikrein. Pod njegovim utjecajem protein bradikinin nastaje iz kininogena. Bradikinin proširuje posude bubrega. Povećava se bubrežni protok krvi i filtracija vode u glomerulima. Dakle, sustav kalikrein-kinina je antagonist renin-angiotenzina. Osobito se njegova aktivnost povećava s fizičkim naporima i emocionalnim stresom. Kad se suze bubrega suze, u njima se sintetiziraju i prostaglandini koji imaju vazodilatacijski učinak. Adrenalin i vazopresin sužavaju bubrežne žile. Važnost neurorefleksnih mehanizama u regulaciji njihovog tona je mala. Posude se inerviraju simpatičkim vazokonstriktorima. Tijekom emocionalnog stresa opaža se kratkotrajna refleksna vazokonstrikcija bubrežnih žila.

Disanje je kompleks fizioloških procesa koji osiguravaju izmjenu kisika i ugljičnog dioksida između stanica tijela od strane vanjskog okruženja. Sadrži sljedeće korake:

1. vanjsko disanje ili ventilacija. Ovo je izmjena respiratornih plinova između atmosferskog zraka i alveola;

2. difuzija plinova u plućima, tj. njihova razmjena između zraka alveola i krvi;

3. transport plinova krvlju;

4. difuzija plinova u tkivima. Razmjena plinova između kapilarne krvi i unutarćelijske tekućine;

5. stanično disanje. Unos kisika i stvaranje ugljičnog dioksida u stanicama.

Značajke opskrbe mozga krvlju

Mozak se krvlju opskrbljuje kroz dva aduktivna sustava: dvije unutarnje karotidne arterije i dvije vertebralne arterije. Intracerebralnu cirkulaciju podržavaju dva ekstracerebralna kruga: mali Willisovi krugovi, spino-vertebralni krugovi, krug u osnovi moždanog stabla, opisao M.A. Zaharchenko.

Lasort i sur. Vjeruju da u mozgu postoje dva međusobno neovisna arterijska sustava:

1) središnja, koja započinje u krugu Willisa i završava bazilarnim granama koje hrane subkortikalne čvorove i susjednu moždanu materiju;

2) periferna, koja se sastoji od kortikalnih grana prednje, srednje i stražnje moždane arterije; hraneći također bijelu tvar hemisfera sve do ependima lateralnih komora. Ova dva sustava ne anastomoziraju.

Opskrba krvlju korteksa i subkortikalne bijele tvari hemisfera vrši se kratkim i dugim granama prednje, srednje i stražnje moždane arterije. Kratke arterije granaju se u moždanoj kori, a duge dosežu ependim lateralnih komora.

U osnovi mozga nalaze se arterio-venski sinusi: 1) atlanto-okcipitalni sinus, koji uključuje kralješničnu arteriju okruženu venskim pleksusom, i 2) karotidno-kavernozni sinus, u kojem unutarnja karotidna arterija prolazi kroz kavernozni venski sinus.

Arterije mozga imaju velik broj anastomoza:

1. između grana vanjske i unutarnje karotidne arterije;
2. između unutarnjih karotidnih i kralješničkih arterija;
3. između sustava prednje, srednje i stražnje cerebralne arterije i arterija vilusa;
4. između malih arterija u kori velikog mozga.

Osim toga, postoji sustav anastomoza koji prolaze kroz bijelu tvar hemisfera i povezuju arterije i vene kore s žilama dubokih tvorbi mozga. Međutim, ove anastomoze bijele tvari u većini su slučajeva funkcionalno neadekvatne i ne omogućuju obnavljanje cirkulacije krvi u područjima njenog poremećaja. Dakle, između bijele tvari poluovalnog središta i lećastog tijela postoji zona u kojoj se posebno često javljaju krvarenja i ishemijsko omekšavanje kršeći hemodinamiku, koja je slabo nadoknađena zbog nedostatka kolateralne cirkulacije na ovom području.

Cerebralne žile imaju dobro razvijenu unutarnju membranu koja pomaže u vlaženju pulsnog vala. Sve su moždane arterije elastične: elastičnost se nalazi čak i u posudama malog promjera.

MN Lapinsky ukazao je na značaj adventicije koja postoji čak i na najtanjim kapilarima moždane kore. Sposoban je za otpor, održava cjelovitost žile u slučaju oštećenja intime i osigurava obnavljanje cirkulacije krvi u žarištima vaskularnih bolesti.

Izljev krvi provodi se kroz vene: iz venskog koljena kapilara krv ulazi u venule i dalje u površinske, a zatim u duboke moždane vene. Venska mreža u mozgu je šire razvijena od arterijske.

Duljina kapilara u alokorteksu je 345 mm po 1 mm 3 živčanog tkiva, au izokorteksu - 1018 mm po 1 mm 3. EP Kononova ističe da IV sloj korteksa sadrži više kapilara, u III i V sloju - manje, a u I i VI - još manje. Razlika u vaskularizaciji pojedinih regija i slojeva mozga povezana je s njihovim funkcionalnim karakteristikama i brzinom metabolizma. BN Klosovsky otkrio je da je promjer kapilare u mozgu 4,2, a eritrocita 3,8 c. Crvene krvne stanice smještene su s velikim promjerom preko kapilare, što osigurava bogatu opskrbu kisikom i pojačani metabolizam u živčanim stanicama. U sivoj tvari mozga kapilare su uže; to olakšava protok hranjivih tvari iz krvi u mozak i poboljšava tijek oksidacijskih procesa. Što živčana stanica ima više dendrita, to je kapilarna mreža razvijenija. U sivoj tvari korteksa ima više kapilara (u kapilarima 1 mm 3 1000 mm) nego u bijelim (u kapilarima 1 mm 3 220 mm). Na gustoću kapilara utječe stanje simpatičke inervacije i zasićenost krvi kisikom. S kroničnom hipoksijom i isključivanjem simpatičke inervacije, kapilare mozga su otvorene. U ovom slučaju, periferni otpor reguliraju arteriole..

Mišićna vlakna u obliku vertikalnih spirala u zidovima cerebralnih žila mogu se aktivno širiti kao rezultat mišićnih kontrakcija. Prostori Virchow-Roben oko kapilara, arterija i vena važni su za razvoj krvarenja. Pod patološkim uvjetima, perivaskularni prostori između adventicije posude i susjedne granične membrane glioze ispunjeni su krvlju ili cerebrospinalnom tekućinom. Kad plovila puknu, krv se može širiti duž prostora Virchow-Roben, stvarajući prstenasto perivaskularno krvarenje, ponekad daleko od puknuća žile. Djelomična resorpcija formiranog mikrotemoma može se dogoditi kroz Virchow-Robenove prostore: mezenhimske stanice s fibrilarnim procesima nalaze se u adventiciji krvnih žila, a mikroglijske stanice s procesima nalaze se u graničnoj membrani glioze. Dijapedetična krvarenja s povećanom propusnošću krvožilnog zida uzrokuju mala krvarenja koja spajanjem stvaraju opsežno crveno omekšavanje. Krvarenje se može dogoditi kao rezultat puknuća miliarne aneurizme ili stijenke paretičnog žila s oštrom fluktuacijom krvnog tlaka i pothranjenosti okolnog moždanog tkiva.

U mozgu regulaciju protoka krvi provode refleksogene zone kruga Willisa i velikih žila. Unutarnje karotidne, kralješnične, bazilarne arterije i intracerebralne žile imaju velik broj živaca koji uzrokuju kontrakcije refleksa i vazodilataciju kao odgovor na različite stimulacije angioreceptora. Ne samo ulogu ima krvni tlak, već i njegov kemijski sastav. Opskrbu mozga krvlju reguliraju ekstracerebralni i intracerebralni čimbenici. U predkapilarnoj zoni postoje regulatori vaskularnog tonusa. Prekapilarne arteriole, smještene duboko u brazdama, imaju specifične neuronske formacije dizajnirane za regulaciju lumena arterija. Oko prekapilarnih arteriola nalaze se živčana vlakna i multipolarne stanice, koje su prethodno pronađene u obliku unipolarnih ganglijskih stanica u žilama pia mater i u zidovima arterija kruga Willisa.

Da bi se osigurao normalan protok krvi u mozgu, potrebna je određena razina ukupnog arterijskog krvnog tlaka u mozgu, kao i sudjelovanje refleksogenih zona, uključujući kemoreceptorske zone, koje reagiraju na različite podražaje.

Regulacija cerebralne cirkulacije provodi se sljedećim mehanizmima:

1. Regulacija živčanog refleksa tona cerebralne arterije kao odgovor na iritaciju kemoreceptora i baroreceptora intrakranijalnih i meningealnih žila. Nadraživanje mesnatih vlakana u adventiciji velikih moždanih žila također je važno. Vazokonstriktorni učinak stimulacije simpatičkog sustava na cerebralne žile pokazali su Forbes i Wolf, Poole, Nason, Webster, A.A. Kedrov i A.I. Naumenko i drugi..

2. Regulacija tona cerebralnih žila iz refleksogene zone kruga Willisa.

3. Ekstrakranijalna regulacija cerebralne cirkulacije je dvojaka:

a) refleksno iz aortno-karotidne zone - s porastom ukupnog krvnog tlaka tlak u cerebralnim žilama opada, a smanjenjem ukupnog tlaka raste;

b) kemo- i termoreceptorski impulsi dolaze iz karotidnog sinusa, uzrokujući presorne i depresorske vazomotorne reakcije cerebralnih žila, uzrokujući povećanje ugljičnog dioksida, smanjenje kisika, promjenu kiselosti i temperature krvi.

4. Cerebralnu cirkulaciju podupire opća hemodinamika, koja ovisi o aktivnosti srca. Intrakranijalne arterije su u stanju stalne kontrakcije tonika, volumen i brzina protoka krvi u njima mijenjaju se u vezi s aktivnošću srca i disanja. Stanje intrakranijalnih vena ovisi o venskom tlaku u sinusima dure mater.

Na regulaciju cerebralne cirkulacije utječu i refleksi interoreceptora dure mater i vestibularni refleksi. BN Klosovsky utvrdio je da s porastom intracerebralnog tlaka nadražuje se endolimfatična vrećica membranskog aparata, smještena ispod tvrde moždine u stražnjoj lubanjskoj jami. Odavde se provodi refleks na vestibularni aparat koji utječe na ukupan krvni tlak i tlak u žilama mozga, - tlak refleksno opada. B.N.Klosovsky, A.A.Kedrov i A.I. Naumenko pokazali su da se cerebralne arterije šire kada je vagus nadražen.

Centri vazomotorne regulacije smješteni su u moždanom stablu (retikularna tvar produžene moždine, pons i srednji mozak) i regiji hipotalamusa. Iritacija električnom strujom stražnjeg dijela hipotalamičke regije i sive tuberkule uzrokuje njihovo širenje. Korteks frontalnog i parijetalnog režnja mozga također regulira vazomotorne funkcije. Vazodilatacija cerebralnih žila provodi se kroz vagusni i facijalni živac. Jednostrana iritacija vagusnog živca uzrokuje obostrano širenje plodnih žila. Iritacija genitalnog ganglija facijalnog živca dovodi do širenja plosnatih žila za 16-20% uz dvostruko povećanje protoka krvi. Trigeminalni živac inervira arterije kruga Willisa, meningealne arterije, gornji i donji sagitalni sinusi, anteroinferiorna skupina bazalnih sinusa i gornje stijenke poprečnog i ravnog sinusa. Kroz glosofaringealni, vagusni, pomoćni i hipoglosni živac dolazi do inervacije poprečnog sinusa, dura mater u području sigmoidnog sinusa i žila stražnje lubanjske jame (bol u distoniji žila stražnje lubanjske jame zrači stražnjim dijelom glave). Gornji cervikalni korijeni inerviraju donji dio okcipitalnog sinusa, kralježak, donji stražnji mali mozak, arterije, žile pia mater i dura mater stražnje lubanjske jame. Eksperimenti G.I.Mchedishvilija pokazali su da regionalne i pialne arterije mozga imaju različite mehanizme regulacije. Mehanizam regionalnih arterija određuje intenzitet krvotoka u mozgu, oni su uključeni u kompenzaciju poremećaja cirkulacije. Arterije pila osiguravaju protok krvi u malim dijelovima mozga i pomažu u nadoknađivanju cirkulacije krvi kada je poremećena, uzrokujući promjenu u funkcionalnoj aktivnosti neurona u mozgu.

Vazokonstrikcija cerebralnih žila provodi se simpatičkim postganglijskim vlaknima koja dolaze iz zvjezdastih i gornjih cervikalnih simpatičkih ganglija i iz simpatičkog pleksusa unutarnjih karotidnih i kralješničkih arterija. Cervikalni simpatički čvorovi, posebno zvjezdasti, imaju velik učinak na vazomotor cerebralnih žila. Bilateralno uklanjanje zvjezdanog čvora uzrokuje smanjenje tona cerebralnih žila. Akso-vasalne sinapse i celulo-vasalni omjeri od velike su važnosti za regulaciju cerebralne cirkulacije..

Značajke opskrbe mozga krvlju objašnjavaju neke od pojava patologije cerebralne cirkulacije. Ukupna masa intrakranijalnog sadržaja (medula, arterijska krv, venska krv i likvor) je konstantna. Arterijski protok krvi važan je čimbenik za održavanje intrakranijalnog tlaka. Promjene u opskrbi mozga krvlju utječu na tlak cerebrospinalne tekućine. Širenjem cerebralnih žila i ometanjem odljeva venske krvi iz lubanje, pritisak cerebrospinalne tekućine raste, a spazmom cerebralnih žila smanjuje se. BN Klosovsky, koji je detaljno proučavao cirkulaciju krvi u mozgu, otkrio je da je porast krvi u mozgu povezan sa smanjenjem količine cerebrospinalne tekućine. Venska mreža ima veliku važnost u regulaciji cerebralne cirkulacije. Postoji veza između pritiska venske i cerebrospinalne tekućine. Kada raste venski tlak (pritisak na vratnu venu), raste pritisak u likvoru. Uz vensku kongestiju razvija se likvor.

Mozak ima fiziološke prilagodbe koje reguliraju arterijske pulsne valove. Šok pulsnog vala prigušen je zbog zavoja velikih arterija (unutarnje karotidne i kralježačne), složene mreže arterija i obilja anastomoza u pia mater, odlaska iz arterija pia mater krvnih žila koje radijalno idu u mozak i hrane korteks i subkortikalnu bijelu tvar, kao i zbog osobitosti toka arterije koje opskrbljuju područje subkortikalnih čvorova (odlaze pod kutom i imaju malo grana i anastomoza). Važno je relativno smanjenje mišićnog sloja u cerebralnim arterijama u usporedbi s ostalim velikim arterijama.

Siva tvar mozga ima znatno veću glikolitičku i respiratornu aktivnost od bijele tvari i živčanih debla. Dixon vjeruje da visoka brzina metabolizma sive tvari ovisi o reakcijama koje se odvijaju u sinapsama ili dendritima..

Brzina cirkulacije krvi u cerebralnim žilama važan je pokazatelj stupnja cerebralne cirkulacije. Hemodinamika u mozgu ovisi o pulsnom kretanju krvi.

Potrošnja kisika i glukoze u mozgu osigurava se brzinom cerebralnog krvotoka i kapacitetom vaskularnog cerebralnog korita. Adekvatan moždani protok krvi osigurava normalan metabolizam u mozgu. Brzina protoka krvi (količina krvi koja teče kroz mozak po jedinici vremena) ovisi o vaskularnom otporu povezanom s tonom arterija i o perfuzijskom tlaku.

Za opskrbu mozga krvlju od velike je važnosti brzina cerebralnog krvotoka. Ovisi o općoj hemodinamici, stanju općeg venskog tlaka i posebno o razlici između arterijskog i venskog tlaka u lubanji. Na brzinu protoka krvi utječe regulacija tonusa cerebralnih žila iz refleksogenih zona kruga Willisa, simpatičkog pleksusa velikih žila i aortno-sinokarotidne zone. Nesumnjivo je važan otpor prikazan cerebralnom krvotoku u arterijama tijekom promjena intrakranijalnog tlaka, povećanja viskoznosti krvi i morfoloških promjena u cerebralnim žilama. Biokemijski i plinski sastav krvi također igra ulogu.

Brzina protoka krvi kod mladića jednaka je 54-65 ml krvi koja teče kroz 100 g mozga u minuti ili 750 ml krvi koja teče kroz čitav mozak. Uobičajeni protok krvi u mozgu je 500-1000 ml krvi. S policitemijom se protok krvi smanjuje na 22 ml kroz 100 g mozga, a s arteriovenskim anomalijama u mozgu raste na 164 ml nakon 100 g mozga u minuti.

Dakle, nisu važni samo masa i sastav krvi, već brzina cerebralnog krvotoka, koja prema Ketiju iznosi 53 ml na 100 g u minuti (30 godina), 43 ml na 100 g u minuti (68 godina). Prema protoku krvi, potrošnja kisika je 3,4 - 2,4 ml na 100 g u minuti uz otpor u posudama od 1,8 mm Hg.

Brzina protoka krvi ovisi o vrijednosti arterijskog i venskog tlaka te vaskularnom kapacitetu. Angiografski je prikazano da krv iz cerebralnih arterija prolazi do vena u roku od 3 sekunde; 6 sekundi nakon ubrizgavanja boje u karotidnu arteriju, krv napušta lubanjsku šupljinu. Brzina protoka krvi u sustavu unutarnje karotidne arterije je 3-4 puta veća nego u vanjskoj. Normalno su tlak i brzina protoka krvi u karotidnoj i kralješničnim arterijama jednaki; u patologiji kontrastno sredstvo ubrizgano u jednu od karotidnih arterija prodire u područje vaskularizacije druge karotidne arterije ili glavne arterije kroz krug Willisa.

Cerebrovaskularni otpor je otpor protoku krvi trljanjem krvi o unutarnje zidove posude. Snaga cerebralnog krvotoka obično se određuje na 1,6 mm Hg. Sila od 1 mm Hg omogućuje pomicanje 1 ml krvi kroz 100 g mozga u minuti. Cerebrovaskularni otpor povećava se smanjenjem cerebralnog krvotoka i, obrnuto, smanjuje se s povećanjem protoka krvi, ako krvni tlak ostaje konstantan. Cerebrovaskularni otpor raste s aterosklerozom s istodobnom hipertenzijom, s difuznim i lokalnim promjenama na cerebralnim arterijama, s trombozom cerebralnih vena, sinusa dura mater, blokadom vratnih vena ili gornje šuplje vene, s povišenim intrakranijalnim tlakom. Smanjuje se obostranom torakolumbalnom simpatektomijom. Jednostrana ligacija zajedničke karotidne arterije povećava cerebrovaskularni otpor kruga Willisa. U bolesnika s pernicioznom anemijom cerebrovaskularni otpor se smanjuje. Sekundarna eritremija kod urođenih bolesti srca i kronične plućne fibroze uzrokuje smanjenje cerebralnog krvotoka i visoku cerebrovaskularnu rezistenciju.

Povećana kiselost moždanog tkiva, hipoksija povećavaju protok krvi u cerebralnim žilama. S anoksijom u mozgu, daljnje smanjenje sadržaja kisika povećava cerebralni protok krvi, unatoč koncentraciji ugljičnog dioksida. Prekomjerni kisik uzrokuje grč cerebralnih žila. Lokalni metabolizam također utječe na moždani protok krvi..

Cerebrovaskularni otpor se povećava kada krvni tlak raste, a smanjuje se kad pada. Mozak je osjetljiv na nagle poraste i pad krvnog tlaka. S padom krvnog tlaka razvija se akutno zatajenje cerebralne cirkulacije. Polaganim razvojem hipotenzije protok krvi se smanjuje. U slučajevima kada je krvni tlak vrlo nizak, mehanizmi prilagodbe su poremećeni. U aterosklerozi zbog poremećene cirkulacijske prilagodbe, svaka promjena uvjeta cirkulacije dovodi do oštrije vaskularne reakcije. Nagla hipotenzija s stalnim porastom krvnog tlaka posebno je opasna..

Dinamika opskrbe mozga krvlju ovisi o stanju kolateralne cirkulacije, koja nadoknađuje protok krvi kroz anastomoze između sustava različitih velikih arterija i unutarsustavnih anastomoza, posebno u kortikalnim granama. U slučaju začepljenja arterija, moždani protok krvi u zoni oštećene vaskularizacije nadopunjuje se kolateralima na kružni tok. Glavnu ulogu u osiguranju kolateralne cirkulacije ima krug Willisa i brojne anastomoze između unutarnje karotide, kralješničkih arterija, prednje, srednje i stražnje moždane arterije, kao i između obje prednje moždane arterije. Pritisak u posudama kruga Willisa je jednak; protok krvi se ne miješa u potpunosti. Ako se jedna od žila začepi i tlak u njoj padne, protok krvi se javlja kroz anastomoze s drugom posudom. Bogatu mrežu čine brojne anastomoze arterija pia mater i moždane kore. Arterije i vene maternice pia maternice povezane su anastomozama sa žilama ependima i horoidnim pleksusima klijetki. Pijalne anastomoze pružaju prilagodbu na promjenu opskrbe krvlju cerebralne kore i mogu utjecati na razvoj omekšavanja tijekom blokade kortikalnih grana cerebralnih arterija.

Posude pia mater pružaju vezu između cerebelarnih i mostnih arterija.

Prijenos krvi putem anastomoza moguć je zbog veza arterija, kroz grane koje anastomoziraju jedna s drugom, na ušću distalnih dijelova različitih arterija i kroz arterio-venske anastomoze. Učinkovitost kolateralnog sustava u mozgu ovisi o veličini anastomoza, funkcionalnom stanju cerebralnih žila i nizu čimbenika koji utječu na cerebralni protok krvi (viskoznost krvi, krvni tlak itd.). Uz začepljenje velikih žila (karotidnih ili kralješničkih), dolazi do kompenzacijskog povećanja protoka krvi kroz ostale očuvane arterijske sustave. Kolateralna cirkulacija se povećava kada je poremećen protok krvi u sustavu velikih moždanih arterija. Dakle, blokadom srednje moždane arterije povećava se lumen prednje moždane arterije i stražnja komunikacijska arterija. Arteriografski je utvrđena sposobnost anastomoza da kompenzacijski povećaju svoj lumen do 2,5 puta.

U slučaju insuficijencije kolateralne cirkulacije, žarište omekšavanja razvija se u zoni vaskularizacije zahvaćene žile. Ako kolateralna cirkulacija kompenzira razvojnu insuficijenciju cerebralne cirkulacije, ne dolazi do omekšavanja moždine, ali mogu se razviti distrofične promjene u živčanim stanicama. Za puni kolateralni protok krvi, stanje živčanih regulatornih mehanizama i razina krvnog tlaka su od najveće važnosti..

Anastomoze između unutarnje i vanjske karotidne arterije igraju važnu ulogu u kolateralnoj cirkulaciji mozga..

U slučaju oštećenja cirkulacije krvi u sustavu unutarnje karotidne arterije, krv može povratiti u mozak retrogradno iz sustava vanjske karotidne arterije.

Gusta arterijska mreža dura mater, koja potiče dotok krvi u sustav unutarnje karotidne arterije iz udaljenih izvora, također je važna u provedbi kolateralne cirkulacije..

Krug Willisa igra posebno važnu ulogu u osiguravanju kolateralne opskrbe krvlju u slučaju začepljenja glavnih žila (karotida, kralježačne arterije). Zahvaljujući Willisovom krugu, osigurava se kružna cirkulacija krvi u sustavu unutarnjih karotidnih arterija iz kralješničkog sustava, kao i sa suprotne strane. Međutim, često ima strukturnu anomaliju (u gotovo 50% slučajeva) ili je pod utjecajem patološkog procesa (aneurizma, ateroskleroza), koji je nepovoljan za osiguravanje kolateralne cirkulacije u akutnoj cerebrovaskularnoj nesreći.

Tri velike cerebralne arterije (prednja, srednja i stražnja) povezane su anastomozama, koje osiguravaju razvoj kružne cirkulacije u slučaju kršenja opskrbe krvlju u jednoj od tih arterija. Prisutnost anastomoza određuje ravnomjernu raspodjelu krvi u mozgu, pomaže u održavanju intrakranijalnog tlaka na određenoj razini. Kršeći cerebralnu cirkulaciju, kolateralna cirkulacija provodi se kroz velike anastomoze (promjer do 200-400 c); prisutnost malih anastomoza (10-30 c) osigurava kolateralnu cirkulaciju pri povišenom i visokom tlaku.

Zbog krvožilnog sustava piazze mozga, koji ima velik broj arterioarterijskih i veno-venskih anastomoza, krv se premješta u područje dotoka krvi u zatvorenu arteriju ili ona izlazi iz vanvene, što sprečava razvoj omekšavanja mozga. Tijekom operacija utvrđena je sposobnost piatalnih anastomoza da se prilagode promjenjivim uvjetima cirkulacije. U eksperimentu je ulogu posuda pia mater u kolateralnoj cirkulaciji pojasnio Danny-Brown. Zajedno s tim, E. N. Kosmarskaya pokazao je da kada je zatvorena prednja ili srednja moždana arterija, a posebno kada su isključene intracerebralne arterije koje opskrbljuju subkortikalne čvorove ili optički tuberkulus, kolateralna cirkulacija koja se provodi samo kroz intracerebralnu kapilarnu mrežu nije dovoljna da spriječi nekrozu mozga u arterije. Prema IV Gannushkina, isključivanje intracerebralne arterije kore promjera 20-35 g uzrokovalo je zaustavljanje protoka krvi i nakon 2 sata dovelo do perivaskularnih krvarenja zbog pothranjenosti krvožilnog zida. Koagulirana arterija srušila se u roku od 1-2 tjedna, a vaskularni zid atrofirao. U kapilarama protok krvi nije prestajao, ali krv koja dolazi iz susjednih arteriovenskih formacija nije mogla održavati prehranu živčanih stanica na normalnoj razini, a nakon 1-3 dana razvile su se "ishemijske" i "teške" stanične bolesti. Nakon 1-2 tjedna pojavila su se mala žarišta prolapsa ganglijskih stanica.

Isključivanje intracerebralne vene u kori nije uzrokovalo zaustavljanje krvotoka. Izljev krvi iz zatvorene vene provodi se kroz njene kapilare u susjedne intracerebralne vene korteksa.

I.V. Gannushkina u pokusima je pokazala da začepljenje velikih žila na vratu ili koagulacija arterijskog trupa anastomozama uzrokuje poremećaje cirkulacije u bazenu isključenih žila, naime sužavanje žila na površini mozga, usporavanje i zaustavljanje krvotoka u žilama konveksne površine mozga, intracerebralno, posebno u venskom sustavu. Histološki je utvrđena pojava sekundarnih krvožilnih promjena karakterističnih za obliteracijski endarteritis.

Otklanjanje uzroka poremećaja krvotoka pokazalo je mogućnost obrnutog razvoja patoloških promjena u krvnim žilama (rekalibracija, tromboza) i obnavljanje lumena zahvaćenih žila.

Kod stenoza i tromboze glavnih arterija, težina poremećaja diskrculacije ovisi ne samo o stupnju prekida opskrbe krvlju, već i o kolateralnoj cirkulaciji. Oštećenje cerebralnih žila u aterosklerozi, stanje krvnog tlaka je važno. Podaci B.N.Klosovskog, E.N. Kosmarskaya, van der Eckena, Edems-a i drugih pokazali su važnu ulogu kolateralne cirkulacije u kompenzaciji poremećene opskrbe mozga krvlju. Uz pomoć angiografije utvrđeno je da se arterije kroz koje se provodi kompenzacijska kolateralna cirkulacija povećavaju 2,5 puta. Mogućnosti kolateralne cirkulacije u mozgu mijenjaju se razvojem cerebralno-vaskularne insuficijencije, što se može dogoditi padom opće hemodinamike, smanjenjem krvnog tlaka, kršenjem fizikalno-kemijskih svojstava krvi, iznenadnom razvojem hipoksije i drugih stanja koja uzrokuju nedovoljnu opskrbu mozga potrebnom kisikom.

Pialne žile su

a) Terminologija:
1. Sinonimi:
• Pialna arteriovenska fistula (pAVF)
2. Definicija:
• Pijalna vaskularna malformacija s izravnom arteriovenskom (AV) premosnicom:
o Jedna ili više pialnih (kortikalnih) arterija povezuju se s jednom venskom posudom
o Ne postoji kapilarni sloj ili jezgra (nidus) između arterija i vene
• Rijetko (1-2% svih cerebralnih vaskularnih malformacija)

b) Vizualizacija:

1. Opće karakteristike arteriovenske fistule pila:
• Najbolji dijagnostički kriterij:
o Proširena kortikalna arterija, drenažna vena; odsutna žarišna jezgra (nidus)
• Lokalizacija:
o Na površini kore, u parenhimu mozga
o Može se javiti bilo gdje u mozgu ili leđnoj moždini:
- Rijetko u stražnjoj jami

(a) CT angiografija, aksijalni presjek: pacijent s HHT-om ima proširenu posudu koja leži u utoru duž površine moždane hemisfere.
(b) CT angiografija, koronalni presjek: isti pacijent ima mali snop sitnih arterija koje se dreniraju u proširenu venu. Pial AVF dijagnosticiran je intraoperativno.

2. CT skeniranje arteriovenske fistule na pilu:
• Nekontrastni CT:
o Izo- / hiperdense zmijolike posude
• CT angiografija:
o Vizualizacija hranjenja arterija, drenažnih vena / proširenih vena

3. MRI za arterijsku arteriju venske fistule:
• T2-VI:
o Proširena zmijolika područja gubitka signala uslijed učinka protoka
o Može doći do krvarenja
• T2 * GRE:
o ± hipointenzivna područja "blijeđenja" slike koja odgovaraju produktima razgradnje krvi

4. Angiografija za arterijsku arteriju venske fistule:
• Vizualizacija angioarhitektonike:
o Fistula u području oštre promjene kalibra krvnih žila
• Proširena arterija za hranjenje:
o Pojedinačno> višestruko:
- ± fuzija arterija neposredno prije komunikacije fistulom
o Drenaža izravno u proširenu venu
• Nema jezgre
• Jedna odvodna vena (± proširene vene)

(a) Na slici je prikazana izravna arteriovenska fistula u pialu, prikazana kao oštra promjena u kalibru žila: arterije za hranjenje prelaze u proširenu drenažnu venu koja ima vanjske znakove proširenih vena. Ne postoji jezgra između arterija i vene, što razlikuje pialni AVF od AVM.
(b) MRI, postkontrast T1-WI, koronalni presjek: određuje se cerebralni pAVF s jednom hranjenom arterijom koja se odvodi u proširenu venu.

5. Preporuke za vizualizaciju:
• Najbolji alat za vizualizaciju:
o CSA pruža najbolju vizualizaciju angioarhitektonike
• Savjeti o protokolu istraživanja:
o CT angiografija / kontrastna MR angiografija - najbolje neinvazivne metode

c) Diferencijalna dijagnoza:

1. Arteriovenska malformacija (AVM):
• Ima dobro definiranu jezgru formiranu mikroskopskim AV-šantom:
o veličina zrna; od nekoliko milimetara do nekoliko centimetara
o Unutar jezgre mogu se naći velike poruke fistule
o Na DSA određuje se angiomatozna matrica iz malih žila
• Javlja se puno češće od pAVF

2. Duralna arteriovenska fistula (dAVF):
• AV šantovi unutar zida patentnog / djelomično tromboziranog sinusa dura mater (STMO)
• Drenaža u sinus dura mater
• Diferencijalni kriteriji koji razlikuju dAVF od pAVF:
o Fistule su usko povezane sa STMO, smještenim unutar njegovog zida
o Prehrana pretežno iz arterija dura mater (meningealne arterije) >> arterije pia mater:
- na primjer, prednja, srednja i stražnja meningealna arterija, tentorijalne grane kavernoznog segmenta ICA, okcipitalna arterija, uzlazna ždrijelna arterija

3. Aneurizmalna malformacija Galenove vene:
• Slika mural-pAVF Galenovih vena
• Jedina razlika je lokalizacija:
o Opskrba krvlju iz medijana stražnjih horoidalnih grana u prosencefalnu venu
o Drenaža kroz ravni sinus ili sačuvani sinus srp

d) Patologija:

1. Opće karakteristike arteriovenske fistule pila:
• Etiologija:
o Čimbenici u razvoju pAVM: poremećaj regulacije angiogeneze
o trauma
• Genetika:
o Sporadični pAVF, poput pAVM, može imati više pozitivno / negativno reguliranih gena
o Sindromski pAVF povezani su s mutacijom HHT1 (gen endoglina)

2. Makroskopske i kirurške značajke:
• "Arterijalizacija" odvodnih vena:
o zadebljali zidovi + stenoza uzrokovana flebopatijom velikog protoka krvi
o Moguće su varikozne "aneurizme"

e) Klinička slika arteriovenske fistule pila:

1. Manifestacije:
• Najčešći znakovi / simptomi:
o glavobolja
o Buka zbog auskultacije lubanje

2. Trenutno i predviđanje:
• ↑↑ rizik od krvarenja u usporedbi s AVM-om:
o Smrtnost> 60% uz konzervativnu taktiku

3. Liječenje:
• Embolizacija:
o Prikladno za začepljenje vena na mjestu fistule
• Mikrohirurško odvajanje

f) Reference:

1. Sugimoto T i suradnici: Učinkovitost intraoperativne indocijaninske zelene videoangiografije u izravnom kirurškom liječenju dječje intrakranijalne pial arteriovenske fistule. J Neurosurg Pediatr. 15 (1): 55-9, 2015
2. Jouibari MF i suradnici: Pijalna arteriovenska fistula s divovskim varikozama: izvještaj o dva slučaja s dobrim kirurškim ishodom. J Cerebrovasc Endovasc Neurosurg. 16 (2): 98-103, 2014
3. Lin N etal: Negalenske arteriovenske fistule u odraslih: transarterijska embolizacija i pregled literature. J Neurointerv Surg. ePub, 2014
4. Jabbour P etal: Endovaskularni tretman cerebralnih duralnih i pialnih arteriovenskih fistula. Neuroimaging Clin N Am. 23 (4): 625-36, 2013

Urednik: Iskander Milevski. Datum objave: 26.3.2019

MOŽBANI KROŽENJE

MOŽDANI CIRKULACIJA - cirkulacija krvi kroz krvožilni sustav mozga. Opskrba mozga krvlju intenzivnija je od bilo kojeg drugog organa: cca. 15% krvi koja ulazi u sistemsku cirkulaciju tijekom srčanog volumena teče kroz krvne žile mozga (njegova težina je samo 2% tjelesne težine odrasle osobe). Izuzetno visok cerebralni protok krvi osigurava najveći intenzitet metaboličkih procesa u moždanom tkivu. Ova opskrba mozga krvlju održava se tijekom spavanja. O intenzitetu metabolizma u mozgu svjedoči i činjenica da mozak apsorbira 20% kisika apsorbiranog iz okoline i koristi ga za oksidacijske procese koji se u njemu odvijaju..

Sadržaj

• 1 FIZIOLOGIJA
• 2 METODE PROUČAVANJA MOŽDANOG KRVNOG PROTOKA
• 3 PATOLOŠKA FIZIOLOGIJA
• 4 PATOLOŠKA ANATOMIJA MOZETNIH POREMEĆAJA KRETANJA
• 5 PATOLOGIJA
  • 5.1 Kliničke manifestacije cerebrovaskularne insuficijencije
  • 5.2 Dijagnoza cerebrovaskularnih nezgoda
  • 5.3 Osnovni principi liječenja cerebrovaskularne nesreće

FIZIOLOGIJA

Krvožilni sustav mozga pruža savršenu regulaciju opskrbe krvlju njegovih elemenata tkiva, kao i kompenzaciju za poremećaje cerebralnog krvotoka. Mozak (vidi) osobe krv se istodobno opskrbljuje s četiri glavne arterije - uparenim unutarnjim karotidnim i kralješničkim arterijama, a to raž je objedinjeno širokim anastomozama u arterijskom (Willisovom) krugu velikog mozga (ispis slike 4). U normalnim uvjetima, krv se ovdje ne miješa, teče ipsilateralno iz svake unutarnje karotidne arterije (vidi) u moždane hemisfere i iz kralježnjaka - uglavnom u područja mozga smještena u stražnjoj lubanjskoj jami.

Cerebralne arterije nisu elastične, već mišićne žile s obilnom adrenergičnom i holinergičkom inervacijom, stoga, mijenjajući svoj lumen u širokom rasponu, mogu sudjelovati u regulaciji opskrbe mozga krvlju.

Uparene prednje, srednje i stražnje moždane arterije, koje se granaju iz arterijskog kruga, grane se i anastomoziraju među sobom, čine složeni sustav arterija pia mater (pialnih arterija), koji ima niz značajki: grananje tih arterija (do najmanje, dija. 50 mikrona i manje) ) nalaze se na površini mozga i reguliraju opskrbu krvlju na izuzetno malim površinama; svaka arterija leži u relativno širokom kanalu subarahnoidnog prostora (vidi. Mozgovi), pa njezin promjer može varirati u širokim granicama; arterije pia mater leže na vrhu anastomozirajućih vena. Od najmanjih arterija pia mater grane se radijalne arterije u debljini mozga; nemaju slobodnog prostora oko zidova i, prema eksperimentalnim podacima, najmanje su aktivni u smislu promjene promjera pri regulaciji cerebralne cirkulacije. U debljini mozga nema inter-arterijskih anastomoza.

Kapilarna mreža u debljini mozga je kontinuirana. Njegova je gustoća veća, što je metabolizam u tkivima intenzivniji, stoga je u sivoj tvari puno gušći nego u bijeloj. U svakom dijelu mozga kapilarnu mrežu karakterizira specifična arhitektonika.

Venska krv teče iz kapilara mozga u široko anastomozirani venski sustav i pia mater (pialne vene) i veće moždane vene (Galenova vena). Za razliku od ostalih dijelova tijela, venski mozak ne vrši kapacitivnu funkciju.

Za više detalja o anatomiji i histologiji krvnih žila mozga, pogledajte Mozak.

Regulacija cerebralne cirkulacije provodi se savršenim fiziološkim sustavom. Regulatorni efektori su glavne, intracerebralne arterije i arterije pia mater, to-raž karakteriziraju specifične funkcionalne značajke.

Na dijagramu su prikazane četiri vrste regulacije M. do.

Kada se razina ukupnog krvnog tlaka promijeni u određenim granicama, intenzitet cerebralnog krvotoka ostaje konstantan. Regulacija stalnog krvotoka u mozgu tijekom fluktuacija ukupnog krvnog tlaka provodi se zbog promjene otpora u arterijama mozga (cerebrovaskularni otpor), to-raž se sužava kad ukupni krvni tlak raste, a širi kad opada. U početku se pretpostavljalo da su vaskularni pomaci posljedica reakcija glatkih mišića arterija na različite stupnjeve istezanja njihovih zidova intravaskularnim pritiskom. Ova vrsta regulacije naziva se autoregulacija ili samoregulacija. Razina povišenog ili smanjenog krvnog tlaka, kada cerebralni protok krvi prestane biti konstantan, naziva se gornjom, odnosno donjom granicom autoregulacije cerebralnog krvotoka. Eksperimentalni i klinasti radovi pokazali su da je autoregulacija cerebralnog krvotoka u uskoj vezi s neurogenim utjecajima, raž može pomaknuti gornju i donju granicu svoje autoregulacije. Efektori ove vrste regulacije u arterijskom sustavu mozga su glavne arterije i arterije pia mater, aktivne reakcije na -rykh održavaju konstantan protok krvi u mozgu kada se promijeni ukupni krvni tlak.

M.-ova regulacija prema. S promjenom u sastavu plina u krvi dolazi do povećanja cerebralnog protoka krvi s povećanjem sadržaja CO₂ a sa smanjenjem O₂ u arterijskoj krvi i smanjuje se kada je njihov omjer obrnut. Utjecaj plinova krvi na tonus arterija mozga, prema brojnim autorima, može se provesti na humoralni način: s hiperkapnijom (vidi) i hipoksijom (vidi) povećava se koncentracija H + u moždanom tkivu, odnos između HCO mijenja se₃ - i CO₂, koji, zajedno s drugom biokemijom, pomaci u izvanstaničnoj tekućini izravno utječu na metabolizam glatkih mišića, uzrokujući širenje) arterija. Važnu ulogu u djelovanju ovih plinova na žile mozga ima neurogeni mehanizam u kojem su uključeni kemoreceptori karotidnog sinusa i, očito, drugi moždani sudovi.

Potrebno je eliminirati višak volumena krvi u žilama mozga, jer se mozak nalazi u hermetički zatvorenoj lubanji i njegova prekomjerna opskrba krvlju dovodi do povećanja intrakranijalnog tlaka (vidi) i do kompresije mozga. Prekomjerni volumen krvi može se dogoditi kada je zaprečen odljev krvi iz vena mozga i s prekomjernim protokom krvi zbog širenja arterija maternice, na primjer s asfiksijom (vidi) i s postishemijskom hiperemijom (vidi Hiperemija). Postoje dokazi da su efektori regulacije u ovom slučaju glavne arterije mozga, koje se refleksno sužavaju zbog iritacije baroreceptora cerebralnih vena ili arterija pia mater i ograničavaju protok krvi u mozak.

Reguliranje odgovarajuće opskrbe krvlju u moždanom tkivu osigurava korespondenciju između intenziteta krvotoka u sustavu mikrocirkulacije (vidi) i intenziteta metabolizma u moždanom tkivu. Ova se regulacija odvija kada se intenzitet metabolizma u moždanom tkivu promijeni, na primjer, naglo povećanje njegove aktivnosti i uz primarnu promjenu protoka krvi u moždanom tkivu. Regulacija se provodi lokalno, a njezin efektor su male arterije pia mater, da bi raž imale kontrolu nad protokom krvi u zanemarivim dijelovima mozga; uloga manjih arterija i arteriola u debljini mozga nije utvrđena. Kontrola lumena efektorskih arterija tijekom regulacije cerebralnog krvotoka, prema mišljenju većine autora, provodi se humoralnim putem, tj. Izravnim djelovanjem metaboličkih čimbenika koji se nakupljaju u moždanom tkivu (vodik, kalij, adenozinski ioni). Neki eksperimentalni podaci ukazuju na neurogeni mehanizam (lokalne) vazodilatacije u mozgu.

Vrste regulacije moždane cirkulacije. Regulaciju cerebralnog krvotoka s promjenom razine ukupnog krvnog tlaka (III) i s pretjeranim punjenjem krvi cerebralnih žila (IV) provode glavne moždane arterije., S promjenom sadržaja kisika i ugljičnog dioksida u krvi (II) i s kršenjem adekvatnosti opskrbe krvlju moždanog tkiva (I) male su arterije pia mater uključene u regulaciju.

METODE PROUČAVANJA MOŽDANOG KRVNOG TOKA

Keti-Schmidtova metoda mjeri protok krvi u cijelom ljudskom mozgu mjerenjem brzine zasićenja (zasićenja) moždanog tkiva inertnim plinom (obično nakon udisanja malih količina dušikovog oksida). Zasićenje moždanog tkiva utvrđuje se određivanjem koncentracije plina u uzorcima venske krvi uzetih iz žarulje vratne vene. Ova metoda (kvantitativna) omogućuje samo diskretno određivanje prosječnog krvotoka cijelog mozga. Utvrđeno je da intenzitet cerebralnog krvotoka u zdrave osobe iznosi približno 50 ml krvi na 100 g moždanog tkiva u 1 minuti..

Klinika koristi izravnu metodu koja omogućuje dobivanje kvantitativnih podataka o cerebralnom krvotoku u malim područjima mozga pomoću klirensa (brzine čišćenja) radioaktivnog ksenona (133 Xe) ili plinovitog vodika. Princip metode je da je moždano tkivo zasićeno lako difuznim plinovima (otopina 133 Xe obično se ubrizgava u unutarnju karotidnu arteriju i udiše vodik). Uz pomoć odgovarajućih detektora (za 133Xe ugrađuju se iznad površine netaknute lubanje, za uvođenje vodikovih platinskih ili zlatnih elektroda u bilo koje područje mozga) određuje se brzina pročišćavanja moždanog tkiva od plina, proporcionalna intenzitetu protoka krvi.

Izravne (ali ne i kvantitativne) metode uključuju metodu za određivanje promjena u volumenu krvi u površinski smještenim žilama mozga pomoću radionuklida, za označavanje proteina krvne plazme u ritmu dok radionuklidi ne difuziraju kroz stijenke kapilara u tkivo. Posebno je raširen albumin u krvi obilježen radioaktivnim jodom.

Reoencefalografija (vidi) raširena je neizravna metoda proučavanja cerebralnog krvotoka. Uz pomoć elektroda pričvršćenih za površinu lubanje određuje se električna vodljivost ruba, zauzvrat, ovisi otvoreno punjenje posuda, koje se mijenja sa svakim pulsnim valom. Neprekidnom registracijom ovog parametra donosi se zaključak o protoku krvi i stanju zidova žila mozga..

PATOLOŠKA FIZIOLOGIJA

Glavni strukturni elementi mozga, neurociti, najosjetljivije su stanice tijela na poremećaje u opskrbi krvlju. Dovoljno je da se protok krvi u moždanom tkivu potpuno zaustavi na nekoliko sekundi da bi funkcija neurocita bila oslabljena; za nekoliko minuta u njima nastaju nepovratne promjene. Poremećaji cirkulacije najčešći su uzrok širokog spektra moždanih disfunkcija.

Poremećaji cerebralnog krvotoka su hl. dolazak u patol-u, promjene u njegovom intenzitetu (slabljenje ili jačanje), najčešći su razlozi promjene arteriovenskog tlaka i otpora u žilama mozga (vidi. Hemodinamika).

Razlog smanjenja intenziteta cerebralnog krvotoka je smanjenje razlike arteriovenskog tlaka zbog smanjenja ukupnog krvnog tlaka ili povećanja ukupnog venskog tlaka (vidi), pri čemu glavnu ulogu ima arterijska hipotenzija (vidi arterijska hipotenzija). Ukupni krvni tlak može naglo pasti, dok ukupni venski tlak raste rjeđe i manje značajno. Smanjenje intenziteta cerebralnog krvotoka također može biti posljedica povećanja otpora u žilama mozga, što može ovisiti o razlozima kao što su ateroskleroza (vidi), tromboza (vidi) ili angiospazam (vidi) određene arterije mozga. Smanjenje intenziteta cerebralnog krvotoka može ovisiti o intravaskularnoj agregaciji krvnih tijela (vidjeti Agregacija eritrocita). Arterijska hipotenzija, slabeći protok krvi kroz mozak, uzrokuje najveći pad njegovog intenziteta u tzv. područja susjedne opskrbe krvlju, gdje intravaskularni tlak najviše pada. Sužavanjem ili začepljenjem pojedinih arterija mozga, uočavaju se izražene promjene u protoku krvi u središtu slivova odgovarajućih arterija. U ovom slučaju, sekundarna patologija, promjene u krvožilnom sustavu mozga, na primjer, promjena reaktivnosti cerebralnih arterija tijekom ishemije (konstriktorne reakcije kao odgovor na vazodilatacijske učinke), neobnovljeni protok krvi u moždanom tkivu nakon ishemije ili grč arterija u području ekstravazacije krvi, posebno subarahnoidno krvarenje. Povećanje venskog tlaka u mozgu, koje igra manje značajnu ulogu u slabljenju intenziteta cerebralnog krvotoka, može biti od neovisne važnosti kada je, uz porast ukupnog venskog tlaka, uzrokovano i lokalnim uzrocima koji dovode do zapreke izljevu venske krvi iz lubanje (tromboza ili tumor). Istodobno, postoje fenomeni venskog zastoja krvi u mozgu, to-raž dovodi do povećanja cirkulacije krvi u mozgu, što pridonosi povećanju intrakranijalnog tlaka (vidi Hipertenzivni sindrom) i razvoju cerebralnog edema (vidi Edem i oticanje mozga).

Patol, povećanje intenziteta cerebralnog krvotoka može ovisiti o porastu ukupnog krvnog tlaka (vidi. Arterijska hipertenzija), a može biti posljedica primarne dilatacije (patol, vazodilatacija) arterija; tada se javlja samo u onim dijelovima mozga gdje su arterije proširene. Patol, povećanje intenziteta cerebralnog krvotoka može dovesti do povećanja intravaskularnog tlaka. Ako su zidovi žila patološki promijenjeni (vidi Arterioskleroza) ili postoje arterijske aneurizme, tada naglo i naglo povećanje ukupnog krvnog tlaka (vidi Krize) može dovesti do krvarenja. Patol, povećanje intenziteta cerebralnog krvotoka može biti popraćeno regulatornom reakcijom arterija - njihovim stezanjem, a s naglim porastom ukupnog krvnog tlaka može biti vrlo značajno. Ako se na taj način funkcionalno stanje glatkih mišića arterija promijeni na takav način da se proces kontrakcije pojača, a proces opuštanja, naprotiv, smanji, tada kao odgovor na porast ukupnog krvnog tlaka dolazi do vazokonstrikcije patola, tj. Angiospazma (vidi). Te su pojave najizraženije kod kratkotrajnog porasta ukupnog krvnog tlaka. Uz kršenja krvno-moždane barijere, s tendencijom edema u mozgu, porast tlaka u kapilarama uzrokuje naglo povećanje filtracije vode iz krvi u moždano tkivo, gdje se zadržava, što rezultira cerebralnim edemom. Povećanje intenziteta cerebralnog krvotoka posebno je opasno pod djelovanjem dodatnih čimbenika (traumatična ozljeda mozga, teška hipoksija) koji doprinose razvoju edema.

Kompenzacijski mehanizmi su obavezna komponenta simptomatskog kompleksa, koja karakterizira svako kršenje M. do. U ovom slučaju, kompenzaciju provode isti regulatorni mehanizmi, koji također funkcioniraju u normalnim uvjetima, ali oni su napeti.

S povećanjem ili smanjenjem ukupnog krvnog tlaka, kompenzacija se provodi promjenom otpora u krvožilnom sustavu mozga, pri čemu glavnu ulogu igraju glavne moždane arterije (unutarnje karotidne i kralježačne arterije). Ako ne daju kompenzaciju, tada mikrocirkulacija prestaje biti primjerena i arterije pia mater su uključene u regulaciju. S brzim porastom ukupnog krvnog tlaka, ti mehanizmi kompenzacije možda neće odmah raditi, a zatim intenzitet cerebralnog krvotoka naglo raste sa svim mogućim posljedicama. U nekim slučajevima kompenzacijski mehanizmi mogu funkcionirati sasvim savršeno, čak i kod hron, hipertenzije, kada je ukupan krvni tlak naglo povišen (280-300 mm Hg) tijekom duljeg vremena; intenzitet cerebralnog krvotoka ostaje normalan i neurol, ne dolazi do poremećaja.

Sa smanjenjem ukupnog krvnog tlaka, kompenzacijski mehanizmi mogu također održavati normalni intenzitet cerebralnog krvotoka, a ovisno o stupnju savršenstva njihova rada, granice kompenzacije mogu biti različite kod različitih osoba. Sa savršenom kompenzacijom uočava se normalni intenzitet cerebralnog krvotoka sa smanjenjem ukupnog krvnog tlaka čak i do 30 mm Hg. Čl., Dok se obično donjom granicom autoregulacije cerebralnog krvotoka smatra krvni tlak ne niži od 55-60 mm Hg. sv.

Povećanjem otpora u određenim arterijama mozga (s embolijom, trombozom, angiospazmom) provodi se kompenzacija zbog kolateralnog krvotoka. Nadoknadu u ovom slučaju pružaju sljedeći čimbenici:

1. Prisutnost arterijskih žila kroz koje se može provesti kolateralni protok krvi. Arterijski sustav mozga sadrži velik broj kolateralnih putova u obliku širokih anastomoza arterijskog kruga, kao i brojne međuarterijske makro- i mikroanastomoze u arterijskom sustavu pia mater. Međutim, struktura arterijskog sustava je individualna, razvojne anomalije nisu rijetkost, posebno u području arterijskog (Willis) kruga. Male arterije smještene u debljini moždanog tkiva nemaju anastomoze arterijskog tipa, i premda je kapilarna mreža u cijelom mozgu neprekidna, ne može osigurati kolateralni protok krvi u susjedna mjesta tkiva ako je oslabljen protok krvi iz njih iz arterija.

2. Povećanje pada tlaka u kolateralnim arterijskim putovima kada postoje prepreke protoku krvi u određenoj cerebralnoj arteriji (hemodinamski faktor).

3. Aktivno širenje kolateralnih arterija i malih arterijskih grana do periferije zatvaranja lumena arterije. Ova vazodilatacija očito je manifestacija regulacije odgovarajuće opskrbe krvlju u moždanom tkivu: čim postoji deficit u protoku krvi u tkivu, fiziološki mehanizam počinje djelovati, što uzrokuje širenje) onih arterijskih grana koje vode u ovaj mikrocirkulacijski sustav. Kao posljedica, smanjuje se otpor protoku krvi u kolateralnim putovima, što pospješuje protok krvi u područje s smanjenom opskrbom krvlju..

Učinkovitost kolateralnog protoka krvi u području smanjene opskrbe krvlju razlikuje se od osobe do osobe. Mehanizmi koji osiguravaju kolateralni protok krvi, ovisno o određenim uvjetima, mogu se poremetiti (kao i drugi mehanizmi regulacije i kompenzacije). Dakle, sposobnost kolateralnih arterija da se šire tijekom sklerotičnih procesa u njihovim zidovima opada, što sprečava kolateralni protok krvi u područje oštećene opskrbe krvlju.

Mehanizme kompenzacije karakterizira dvosmislenost, tj. Kompenzacija nekih poremećaja uzrokuje druge poremećaje cirkulacije. Primjerice, nakon obnavljanja krvotoka u moždanom tkivu koje je iskusilo nedostatak opskrbe krvlju, u njemu se može pojaviti postishemijska hiperemija, s rezom intenzitet mikrocirkulacije može biti znatno veći od razine potrebne za osiguravanje metaboličkih procesa u tkivu, tj. Dolazi do prekomjerne perfuzije krvi, posebno pridonoseći razvoju postishemijskog cerebralnog edema.

Na adekvatnom i farmakolokom učinku može se uočiti perverzna reaktivnost arterija mozga. Dakle, sindrom "intracerebralne krađe" temelji se na normalnoj vazodilatacijskoj reakciji zdravih žila koje okružuju žarište ishemije moždanog tkiva i odsutnosti takvih u zahvaćenim arterijama u fokusu ishemije, uslijed čega se krv preraspodjeljuje iz žarišta ishemije na zdrave žile, a ishemija se pogoršava.

PATOLOŠKA ANATOMIJA MOZETNIH POREMEĆAJA KRETANJA

Morfol. znakovi kršenja M. na. izlaze na vidjelo u obliku žarišnih i difuznih promjena, težina i lokalizacija to-riha različiti su i uvelike ovise o osnovnoj bolesti i izravnim mehanizmima razvoja poremećaja cirkulacije. Tri su glavna oblika kršenja

M. k.: Krvarenja (hemoragijski moždani udar), cerebralni infarkti (ishemijski moždani udar) i višestruke male žarišne promjene moždane tvari različite prirode (vaskularna encefalopatija).

Moždani udar (vidi) - akutno razvijeni poremećaj od M. do., Popraćen fokalnim ozljedama mozga i trajnim neurolom, simptomi. Hemoragijski moždani udar uzrokovan je krvarenjem u mozak iz patološki izmijenjenih žila, obično u pozadini arterijske hipertenzije ili krvarenja u moždanoj tvari ili ispod njegove membrane kao rezultat puknuća urođenih arterijskih ili arteriovenskih aneurizmi (vidi Aneurizma cerebralnih žila). Cerebralna krvarenja mogu se javiti i kod traume lubanje ili puknuća krvnih žila tumorom na mozgu.

S nedovoljnim protokom krvi u područja mozga, javlja se žarišna ishemija (vidi) s naknadnim razvojem cerebralnog infarkta.

Uz vaskularnu encefalopatiju (vidi), često se otkrivaju višestruka mala žarišta različite prirode i različite dobi: područja prolapsa neurocita, manja krvarenja, mala svježa i organizirajuća žarišta potpune i nepotpune nekroze, gliomesodermalni ožiljci i male ciste. Neke od tih promjena mogu se otkriti samo mikroskopskim pregledom. Često se njihov razvoj klinički očituje u obliku cerebrovaskularnih kriza ili prolaznih poremećaja M. do. Takvi se poremećaji cirkulacije obično opažaju kod hipertenzije i sekundarne arterijske hipertenzije. Tijekom krize naglo se povećava propusnost stijenki malih žila, što za sobom povlači razvoj cerebralnog edema, plazmoraže (vidi) s stvaranjem žarišta perivaskularne encefalolize, kao i malih perivaskularnih krvarenja. Organizacijom ovih krvarenja dolazi do glijalne reakcije, pojavljuju se makrofagi, apsorbirajući produkte raspadanja krvi i tkiva, nastaje hemosiderin; kao rezultat toga nastaje mali gliomesodermalni ožiljak ili cista koji sadrži krvne pigmente. Pojava višestrukih dijapedijskih krvarenja slične dinamike moguća je i kod drugih bolesti i stanja povezanih s oštećenom propusnošću krvožilnih zidova (hemoragijska dijateza, bolesti krvi, uremija, određene infekcije, opijenost i nedostatak vitamina). S ponavljanim krizama, lumen malih arterija i arteriola sužava se kao rezultat impregnacije plazmatskih stijenki plazmom; dodatno sužavanje do potpunog zatvaranja lumena posljedica je proliferacije unutarnje membrane. To je uzrok hipoksije i pojave malih fokalnih nekroza (mikroinfarkti). Možete promatrati žarišta u različitim fazama razvoja: žarišta s neurocitima u ishemijskoj fazi, organiziranje žarišta zrnastim kuglicama i pretilim astrocitima, organizirane žarište u obliku gliomesodermalnih ožiljaka i cista koje ne sadrže krvne pigmente. Male ciste (lakune) koje se pojave nakon srčanog udara (rjeđe nakon krvarenja) mogu biti višestruke; često su smješteni simetrično u subkortikalnim čvorovima, bijeloj tvari hemisfera, talamusa i ponsa. Ovaj neobični oblik vaskularne patologije naziva se lakunarno stanje (status lacunaris).

Ateroskleroza cerebralnih žila može biti uzrok razvoja polimorfnih malih fokalnih promjena u moždanoj tvari: od žarišnih prolapsa ganglijskih stanica do razvoja žarišta potpune i nepotpune nekroze. Njihova lokalizacija odgovara slivu izmijenjene posude. Češće nastaju mehanizmom cerebrovaskularne insuficijencije. Međutim, potpuno zatvaranje lumena žile moguće je zbog obliteracije ili tromboze, rjeđe mikroembolije. M.-ova kršenja. Češće se susreću kod starijih osoba, pa se, zajedno s aterosklerozom (vidi), nalaze i dobne promjene krvnih žila: difuzna skleroza krvožilnih zidova, proliferacija unutarnje ljuske, što dovodi do još većeg suženja lumena.

PATOLOGIJA

Razlog kršenja M. na. Mogu biti sljedeće bolesti: ateroskleroza, hipertenzija, kombinacija ateroskleroze s arterijskom hipertenzijom, vaskulitis, na primjer, reumatski, sifilitički, bolesti srca, bolesti krvi itd. Po prirodi kršenja M. na. Emitiraju početne manifestacije nedovoljne opskrbe krvlju. mozak, akutne smetnje M. do. (prolazne smetnje, razne vrste moždanog udara, akutna hipertenzivna encefalopatija i dr.), hron, nedostatak M. do. Priroda patologije žila je različita (začepljenje, suženje lumena, zavoji i aneurizme žila itd.). ). Lokalizacija M. lezija na. Raznovrsna je (hemisfera, moždano stablo, mali mozak, itd.). Zajedno s arterijama (karotida, glavna arterija itd.) Zahvaćene su i cerebralne vene i sinusi, stoga se, osim poremećaja arterijske cirkulacije, u mozgu mogu primijetiti i cerebrovaskularni poremećaji uzrokovani oštećenjem cerebralnih vena i sinusa. Glavni neuroli, simptomi uzrokovani vaskularnim lezijama živčanog sustava, su sljedeći: poremećaji pokreta (pareza, paraliza, ekstrapiramidalni poremećaji, poremećaji koordinacije, hiperkineza); poremećaji osjetljivosti (smanjena osjetljivost, ponekad bol); žarišni poremećaji viših kortikalnih funkcija (afazija, agrafija, aleksija itd.); epileptiformni napadaji (opći, žarišni); promjene u inteligenciji, pamćenju, emocionalno-voljnoj sferi; psihopatološki simptomi.

Kliničke manifestacije cerebrovaskularne insuficijencije

Početne manifestacije cerebralne insuficijencije krvlju predstavljaju kompenzirani stadij latentne cerebralne vaskularne patologije. Istodobno, kompenzacija za nedostatak opskrbe mozga krvlju je neadekvatna, budući da je na kritičnoj razini, a mehanizmi samoregulacije cerebralnog krvotoka ne rade uvijek adekvatno, što se očituje porastom potrebe mozga za protokom krvi (na primjer, tjelesnim i mentalnim stresom) i dovodi do određeni klin, manifestacije, izražene nizom subjektivnih znakova; najčešće su glavobolja, vrtoglavica, buka u glavi, oštećenje pamćenja, smanjena mentalna izvedba.

Akutne poremećaje cerebralne cirkulacije karakterizira pojava klina, simptomi iz živčanog sustava na pozadini postojeće vaskularne bolesti: ateroskleroza, hipertenzija ili arterijska hipertenzija drugog podrijetla, reumatizam i neke druge bolesti. Bolest obično karakterizira iznenadni početak i karakterizira značajna dinamika općih cerebralnih i lokalnih simptoma oštećenja mozga. Pri određivanju prirode akutnog kršenja M. do. Uzmite u obzir daljnji tijek bolesti, brzinu razvoja neurola, simptome, njihove značajke i težinu.

Dodijeliti prolazne poremećaje M. do. - cerebralne vaskularne krize (vidi), karakterizirane regresijom neurola, znakove ne više od jednog dana nakon njihove pojave i akutne poremećaje s trajnijim, ponekad ireverzibilnim neurolima, simptomi - moždani udari (vidi) raži se dijele na hemoragične i ishemijske (cerebralni infarkt).

Prolazne povrede - najčešća vrsta akutnog M.-ovog poremećaja do.; češće se opažaju kod ateroskleroze s oštećenjem cerebralnih žila i kod hipertenzije. Klin, njihove su manifestacije, kao i patogenetski mehanizmi, polimorfni. S aterosklerozom u klinasti, na slici dominiraju prolazni žarišni simptomi iz kralješko-bazilarnog ili karotidnog sustava, s hipertenzijom - cerebralni simptomi i znakovi disfunkcije c. n. iz.

Akutni poremećaji venske cirkulacije u mozgu uključuju venska krvarenja, trombozu vena i sinusa (vidi Tromboza, cerebralno-vaskularna tromboza), tromboflebitis (vidi Tromboflebitis). Venska krvarenja mogu se pojaviti u hemoragičnom moždanom udaru kao popratna manifestacija ili biti neovisan oblik, što je rijetko.

Kronični poremećaji cerebralne cirkulacije dovode do postupno progresivne organske promjene u moždanom tkivu - discirkulatorne encefalopatije uzrokovane raznim vaskularnim bolestima (hipertenzija, ateroskleroza, reumatizam itd.). Discirkulatorna encefalopatija koja nastaje u raznim bolestima ima mnogo toga zajedničkog u klinovima, manifestacijama i tijekom. Međutim, neke njegove značajke ovise o etiolu, faktoru. Početno razdoblje discirkulatorne encefalopatije karakterizira pseudo-neurastenički sindrom, emocionalna nestabilnost, oštećenje pamćenja, glavobolja, vrtoglavica, poremećaj spavanja, zujanje u ušima i drugi simptomi. Često postoji povećana vaskularna reaktivnost, nestabilnost krvnog tlaka, posebno kod hipertenzije, jer su u ovoj fazi karakteristični prolazni porasti krvnog tlaka. Znakovi organskog oštećenja živčanog sustava obično se ne otkrivaju. U fundusu dolazi do suženja retinalnih arterija. Pacijentova radna sposobnost je očuvana, da položi - prof. aktivnosti mogu pridonijeti trajnoj naknadi.

S nepovoljnim tijekom bolesti, klinom, manifestacije postaju ozbiljnije i trajnije. Pojavljuju se grubi simptomi organskih oštećenja: asimetrija kranijalne inervacije, tetivni refleksi, tonus mišića, nejasni piramidalni znakovi itd. Primjećuje se vegetativno-vaskularna labilnost, često se javljaju cerebralno-vaskularne krize, nakon čega se povećavaju organski simptomi. Psiha se često mijenja: postoji sumnja u sebe, sklonost hipohondrijskim stanjima, fobije, eksplozivnost, egocentrizam, slabost; poremećaji pamćenja se produbljuju, posebno s obzirom na trenutne događaje. Promjene na fundusu postaju značajnije i u prirodi su aterosklerotske ili hipertenzivne angioskleroze. Smanjuje se radna sposobnost bolesnika.

S izraženom discirkulatornom encefalopatijom zbog povećanja morfola, promjena u moždanom tkivu klina, slika postaje ozbiljnija. Smanjenje pamćenja i pažnje napreduje, opseg interesa se sužava i postupno se razvija demencija. Ponavljane vaskularne cerebralne krize i moždani udari pogoršavaju bolest. U neurolu status prate različiti simptomi organskih lezija: insuficijencija kranijalne inervacije, nistagmus (vidi), znakovi piramidalne insuficijencije, ponekad poremećaji govora (vidi Govor), pareze ekstremiteta (vidi Paraliza, pareza), poremećaji osjetljivosti (vidi. ) i poremećaji zdjelice. Često se opaža pseudoobulbarni sindrom (vidi. Pseudobulbarna paraliza). Kad su subkortikalni čvorovi oštećeni, javljaju se razni ekstrapiramidalni simptomi, raž može doseći stupanj parkinsonizma (vidi). Na fundusu (vidi) postoje grube promjene karakteristične za kasne faze ateroskleroze ili hipertenzije.

Venska zagušenja i venska encefalopatija odnose se na hron, poremećaje venske cirkulacije. Vensku zagušenja uzrokuju zatajenje srca i plućnog srca, kompresija ekstrakranijalnih vena na vratu, trauma lubanje i mozga i drugi uzroci. Zahvaljujući bogatim kompenzacijskim mogućnostima M.-ovog sustava do. Znakovi poteškoće venskog odljeva čak i uz njegovo dugo postojanje mogu izostati. S fenomenima dekompenzacije klina, slika se sastoji od glavobolje, konvulzivnih napadaja, cerebelarnih simptoma, disfunkcije kranijalnih živaca.

Vensku encefalopatiju karakteriziraju razni klinovi, manifestacije. Razlikuju se sljedeći sindromi: hipertenzivni (pseudotumorni), raštrkane maložarišne lezije mozga, astenični sindrom, koji se karakteriziraju znakovima venskog zastoja i prevladavanjem cerebralnih simptoma nad fokalnim. Venska encefalopatija uključuje i bettolepsiju (epilepsiju kašlja), koja se razvija kod bolesti koje uzrokuju venske zagušenja u mozgu. Uporni kašalj završava napadima epileptiformne prirode i može se dogoditi nagli gubitak svijesti.

Poremećaji cerebralne cirkulacije u odvojenim vaskularnim bazenima. Klin, sindromi s ishemijskim poremećajima M. do. Prolazne su prirode i cerebralni infarkti rezultat su čimbenika ovisno o stanju glavnih žila i krvnih žila samog mozga te o kompenzacijskim mogućnostima kolateralne cirkulacije. Na temelju klina, sindroma, moguće je prosuditi stupanj discirkulacije ili veličinu cerebralnog infarkta, njegovu lokalizaciju i zatvaranje u sliv jedne ili druge cerebralne žile. Međutim, daleko je to uvijek jedan klin odjednom, na slici se može odlučiti je li ovaj sindrom posljedica patologije glavne ili cerebralne žile, je li povezan s potpunom ili djelomičnom začepljenjem žile. Pouzdane informacije o tome mogu se dobiti samo pomoću angiografije. Klin, sindromi koji se javljaju kod cerebralnih krvarenja ne odgovaraju uvijek slivu puknute žile, jer se izlivena krv može proširiti na područja koja opskrbljuju druge žile.

Klin, slika opsežnih srčanih udara u prednjem dijelu bazena cerebralne arterije karakterizira spastična paraliza ekstremiteta - proksimalne ruke i distalne noge; ponekad kašnjenje ili inkontinencija mokraće, prisutnost refleksa hvatanja i simptomi oralnog automatizma (vidi Refleksi patološki). Kod obostranih žarišta psiha je često poremećena (aspontanost, smanjena kritičnost, slabljenje pamćenja itd.). Često postoji apraksija lijeve ruke (s lijevim žarištima), što je posljedica oštećenja žuljevitog tijela (vidi Apraxia). Ponekad se u paraliziranoj nozi uočavaju blagi senzorni poremećaji. Oštećenjem bazena paracentralne arterije obično se javlja Stotta monoparesis, s oštećenjem arterije korpusa javlja se lijeva apraksija.

Porazom cijelog bazena srednje cerebralne arterije javlja se sindrom ukupnog cerebralnog infarkta - kontralateralna hemiplegija (vidi), hemianestezija (vidi Osjetljivost) i hemianopsija (vidi); s infarktom u lijevoj hemisferi - afazija mješovitog tipa ili totalno, s infarktom u desnoj hemisferi - anosognozija - vrsta poremećaja u percepciji poremećaja osjetljivosti i pokreta tijela (vidi Agnozija). Srčani udar u slivu zajedničkog trupa uzlaznih grana srednje moždane arterije popraćen je hemiplegijom ili hemiparezom s pretežnom lezijom funkcije ruke, hemihipestezijom kortikalnog tipa, s lijevim žarištima - motornom afazijom. Srčani udar u bazenu stražnjih grana srednje moždane arterije očituje se tzv. parijetalno-temporo-kutni sindrom, uključujući hemianopsiju) (polovica ili donji kvadrant) i hemianestezija s astereognozom (poremećaj prepoznavanja predmeta osjećajem); u vezi s kršenjem osjetljivosti, posebno duboke, tzv. aferentna pareza udova. Kod lijevih žarišta tim simptomima pridružuju se senzorna i amnestična afazija, apraksija, akalkulija i agrafija (vidi Afazija) i digitalna agnozija. Kod desnih lezija mogu se javiti poremećaji sheme tijela. Uz srčani udar u bazenu dubokih grana srednje cerebralne arterije, opaža se spastična hemiplegija, povremeno - oslabljena osjetljivost, s žarištima na lijevoj hemisferi - motorna afazija. Srčani napadi u bazenu pojedinih grana srednje moždane arterije javljaju se s ograničenijim simptomima: kod srčanog udara u bazenu precentralne frontalne grane opaža se paraliza uglavnom donjeg dijela lica, jezika i mišića za žvakanje; kod žarišta s lijevom stranom istodobno se javlja motorička afazija. Kod obostranih žarišta na ovom području razvija se pseudobulbarni sindrom s oštećenom artikulacijom, gutanjem i afonijom. Uz srčani udar u bazenu fronto-parijetalne grane srednje moždane arterije (rolandova arterija), opaža se hemiplegija ili hemipareza s prevladavanjem pareze u ruci.

S porazom prednje arterije horoidnog pleksusa klin. sindrom uključuje hemiplegiju, hemianesteziju, ponekad hemianopsiju, vazomotorne poremećaje u paraliziranim udovima. Afazija je odsutna..

Kod srčanog udara u slivu kortikalnih grana stražnje cerebralne arterije opaža se istoimena hemianopsija, obično uz očuvanje makularnog vida ili hemianopsija gornjeg kvadranta; rjeđe postoje pojave metamorfopsije (vidi) i vizualne agnozije. S lezijama na lijevoj hemisferi mogu se primijetiti aleksija i blaga senzorna i amnestična afazija, a česti su i poremećaji pamćenja, posebno kratkotrajni. Kada se srčani udar dogodi u bazenu talamičko-genitalnih arterija, postoji talamički sindrom Dejerine-Russi (vidi Talamus), uključujući hemihipesteziju ili hemijastesteziju, kao i hiperpatija i disestezija na suprotnoj strani lezije, talamična bol u polovici tijela nasuprot leziji hemiparesi transisentresis, transmientresis; povremeno se uočavaju hemianopsija, hiperkineza atetoze i koreoatetoze (vidi Hiperkineza), hemiataksija (vidi Ataksija), trofični i autonomni poremećaji. Infarkt u bazenu talamoperforirajuće arterije karakterizira prisutnost teške ataksije i namjernog podrhtavanja u kontralateralnim udovima (sindrom superiorne crvene jezgre). Ponekad se umjesto drhtanja šake javlja hiperkineza tipa koreoatetoze ili hemibalizam. Može postojati i osebujni tonik na ruci - "talamična ruka".

Klin, manifestacije u lezijama arterija moždanog debla razlikuju se u polimorfizmu. Srčani napadi u moždanom stablu rezultat su oštećenja arterija spinalno-bazilarnog sustava na različitim razinama. Za ishemijske lezije moždanog debla karakteristično je uočavanje - raspršivanje nekoliko, obično malih žarišta srčanog udara.

Uz srčani udar u bazenu paramedijanskih arterija srednjeg mozga, tzv. sindrom donje crvene jezgre - paraliza okulomotornog živca (vidi) sa strane fokusa, ataksija i drhtaji namjerne prirode u kontralateralnim udovima; ponekad se opaža horeiformna hiperkineza. Porazom usnih dijelova crvene jezgre, okulomotorni živac možda neće biti pogođen; u takvim se slučajevima javlja sindrom gornje crvene jezgre (ataksija i namjerno podrhtavanje u kontralateralnim udovima). Sa srčanim udarom koji zahvaća bazu nogu mozga, razvija se Weberov sindrom (vidi. Naizmjenični sindromi). Poraz stražnjeg uzdužnog snopa uzrokuje paralizu ili parezu pogleda (vidi paraliza pogleda, konvulzije), što se ponekad kombinira s nistagmusom. Kod srčanog udara u bazenu kratkih bočnih arterija srednjeg mozga (stražnje grane horoidnog pleksusa) javlja se pareza ekstremiteta suprotne strane s hemihipestezijom. Poraz mozga u bazenu dugih bočnih arterija srednjeg mozga tijekom discirkulacije u gornjoj cerebelarnoj arteriji prati horeiformna i atetoidna hiperkineza sa strane fokusa, oslabljena bol i osjetljivost na temperaturu na suprotnoj strani lezije, ponekad mioklonus mekog nepca. Uz srčani udar u slivu četverostruke arterije, opažaju se simptomi oštećenja okulomotornog živca, kao i pareza i paraliza pogleda. Posebno su karakteristične paraliza pogleda prema gore i pareza konvergencije (Parino sindrom ili sindrom stražnje komisure). Cerebelarni simptomi su česti. Uz opsežne, osobito obostrane infarkte srednjeg mozga koji utječu na jezgre retikularne formacije, često se javljaju poremećaji svijesti i spavanja, ponekad se opaža i pedunkularna halucinoza.

Srčani udar u slivu paramedijanskih arterija mosta uzrokuje ili superiorni medijalni sindrom mosta, koji karakterizira kontralateralna hemiplegija s poremećajem duboke osjetljivosti, ili sindrom donje medijale, s kojim, zajedno s kontralateralnom hemiplegijom i poremećajem duboke osjetljivosti, dolazi do pareze abducena, a ponekad i facijalnog živca na strana ognjišta. Bilateralni infarkt dovodi do tetraplegije, pseudobulbarnih i cerebelarnih simptoma.

Kod srčanog udara u bazenu kratkih bočnih grana javlja se sindrom lateralnog mosta. Najčešće se promatra homolateralni cerebelarni sindrom, u kombinaciji s kršenjem površinske osjetljivosti, a ponekad i piramidalnim znakovima na strani suprotnoj od lezije; sa strane fokusa može se primijetiti Hornerov sindrom (vidi Bernard-Hornerov sindrom). Kod žarišta u srednjoj i donjoj trećini bočnog dijela mosta javlja se poremećaj boli i temperaturne osjetljivosti lica na bočnoj strani fokusa i poremećaj ovih vrsta osjetljivosti na polovici trupa i ekstremiteta nasuprot leziji, tj. Može se pojaviti naizmjenična hemihipestezija ili hemianestezija. S lezijama u donjoj trećini bočnog dijela mosta, zajedno s glavnim sindromom, može se pojaviti periferna paraliza mišića lica na bočnoj strani fokusa,,

Infarkt usnih dijelova obloge mosta u zoni opskrbe krvlju gornje cerebelarne arterije prati poremećaj boli i temperaturne osjetljivosti na suprotnoj strani lezije, cerebelarni poremećaji na homolateralnoj strani, pareza pogleda tipa mosta (pacijent gleda u paralizirane udove), ponekad nistagmus. Tome se mogu pridružiti horeiformna ili atetoidna hiperkineza i Hornerov sindrom na zahvaćenoj strani, ponekad mioklonski sindrom.

Infarkt u kaudalnom dijelu obloge mosta, čiji dotok krvi vrši anteroinferiorna cerebelarna arterija i kratke savijuće arterije, popraćen je negrubim homolateralnim cerebelarnim simptomima, disociranim senzornim poremećajem na polovici tijela nasuprot leziji, ponekad perifernom paralizom mišića lica na zahvaćenoj strani.

Kod obostranih infarkta u području gume mosta, pseudobulbarni sindrom je jasno izražen.

Na primjer, uz discirkulaciju u arterijama produljene moždine, s medijalnim infarktom koji se javlja u bazenu paramedijskih arterija, dolazi do lezije hipoglosnog živca na strani lezije i paralize udova suprotne strane. Ponekad je zahvaćen samo piramidalni put s jedne ili s obje strane, ovisno o tome koja je opažena jednostrana ili dvostrana spastična paraliza. Bočni infarkt produljene moždine, koji se javlja tijekom discirkulacije u kralješničnoj arteriji ili u stražnjoj donjoj cerebelarnoj arteriji, klinički se očituje sindromom Wallenberg-Zakharchenko (vidi Naizmjenični sindromi).

Klin, manifestacije okluzivne lezije ekstrakranijalnog dijela unutarnje karotidne arterije u početnom se razdoblju češće javljaju u obliku prolaznih poremećaja M. do. Nevrola, simptomatologija je raznolika. U oko 1/3 slučajeva postoji naizmjenični optičko-piramidalni sindrom - sljepoća ili smanjen vid, ponekad s atrofijom vidnog živca na strani zahvaćene arterije (zbog discirkulacije u orbitalnoj arteriji) i piramidalnim poremećajima na strani suprotnoj od lezije. Ponekad se ti simptomi javljaju istodobno, ponekad disocirano. Najčešći znakovi discirkulacije u slivu srednje cerebralne arterije kada je začepljena unutarnja karotidna arterija: pareza ekstremiteta bočne strane suprotne od lezije, obično kortikalnog tipa s izraženijim defektom šake. Uz srčane udare u slivu lijeve unutarnje karotidne arterije, često se razvija afazija, obično motorna. Mogu se javiti senzorni poremećaji i hemianopsija. Epileptiformni napadaji su rijetki.

Kod srčanih udara uzrokovanih intrakranijalnom trombozom unutarnje karotidne arterije, nastavljajući disocijaciju arterijskog kruga, zajedno s hemiplegijom i hemihipestezijom, primjećuju se izraženi cerebralni simptomi: glavobolja, povraćanje, poremećena svijest, psihomotorna agitacija; pojavljuje se sekundarni matični sindrom.

Sindrom okluzivne lezije unutarnje karotidne arterije, uz isprekidan tijek bolesti i naznačene neurole, manifestacije, karakterizira i slabljenje ili nestajanje pulsiranja zahvaćene karotidne arterije, često prisutnošću vaskularne buke iznad nje i smanjenjem retinalnog pritiska na istoj strani. Kompresija neoštećene karotidne arterije uzrokuje vrtoglavicu, ponekad nesvjesticu, grčeve u zdravim udovima.

Za okluzivne lezije ekstrakranijalnog dijela vertebralne arterije karakteristična je "zakrpljenost" lezije različitih dijelova bazena kičmeno-bazilarnog sustava: često postoje vestibularni poremećaji (vrtoglavica, nistagmus), poremećaji statike i koordinacije pokreta, poremećaji vida i okulomotorike, dizartrija; rjeđe se utvrđuju motorički i senzorni poremećaji. U nekih se bolesnika bilježe napadi naglog pada zbog gubitka posturalnog tonusa, slabosti, hipersomnije. Često se uočavaju poremećaji pamćenja za trenutne događaje poput Korsakovljevog sindroma (vidi).

Uz blokadu intrakranijalne kralježačne arterije, trajni naizmjenični sindromi produljene moždine kombiniraju se s prolaznim simptomima ishemije usnih dijelova moždanog debla, okcipitalnog i sljepoočnog režnja. U oko 75% slučajeva razvijaju se sindromi Wallenberg-Zaharchenko, Babinsky-Nagotte i drugi sindromi jednostranih lezija donjih dijelova moždanog stabla. Kod obostrane tromboze kralješnične arterije dolazi do ozbiljnog poremećaja gutanja, fonacije, disanja i srčane aktivnosti.

Akutna blokada bazilarne arterije popraćena je simptomima pretežne lezije mosta s poremećajem svijesti do kome, brzim razvojem lezija kranijalnih živaca (parovi III, IV, V, VI, VII), pseudobulbarnim sindromom, paralizom udova uz prisutnost bilateralne patol. refleksi. Postoje vegetativno-visceralne krize, hipertermija, poremećaj vitalnih funkcija.

Dijagnostika cerebrovaskularnih nezgoda

Temelj za dijagnozu početne manifestacije inferiornosti M. u odnosu na. Je: prisutnost dva ili više subjektivnih znakova, često ponavljanih; odsutnost s uobičajenim neurolom, ispitivanje simptoma organske lezije c. n. iz. i otkrivanje znakova opće vaskularne bolesti (ateroskleroza, hipertenzija, vaskulitis, vaskularna distonija itd.), što je posebno važno, jer pacijentove subjektivne pritužbe nisu patognomonične za početne manifestacije cerebralne vaskularne inferiornosti, a mogu se primijetiti i u drugim stanjima (neurastenija, astenični sindromi različitog podrijetla (. Da bi se ustanovila opća vaskularna bolest kod pacijenta, potrebno je izvršiti svestrani klin, pregled.

Osnova za dijagnozu akutnog poremećaja M. do. Je iznenadna pojava simptoma organskog oštećenja mozga u pozadini opće vaskularne bolesti sa značajnom dinamikom cerebralnih i lokalnih simptoma. Kada ovi simptomi nestanu za manje od 24 sata. prolazno kršenje M. dijagnosticira se., u prisutnosti trajnijih simptoma - cerebralni moždani udar. Vodeću ulogu u određivanju prirode moždanog udara nemaju pojedinačni znakovi, već njihova ukupnost. Ne postoje patognomonični znakovi za ovu ili onu vrstu moždanog udara. Za dijagnozu hemoragijskog moždanog udara važni su visoki krvni tlak i cerebralne hipertenzivne krize, iznenadni početak bolesti, brzo progresivno pogoršanje stanja, značajna težina ne samo fokalnih, već i općih cerebralnih simptoma, različiti autonomni poremećaji, rani početak simptoma zbog pomicanja i kompresije moždanog stabla, brzo napredujuće promjene krvi (leukocitoza, neutrofilija s pomakom ulijevo u formuli leukocita, porast Krebsovog indeksa na 6 i više), prisutnost krvi u likvoru.

O cerebralnom infarktu svjedoči razvoj moždanog udara tijekom spavanja ili u pozadini slabljenja kardiovaskularne aktivnosti, odsutnosti arterijske hipertenzije, prisutnosti kardioskleroze, anamneze infarkta miokarda, relativne stabilnosti vitalnih funkcija, očuvanja svijesti s masivnim neurolom, simptoma, odsutnosti ili slabe težine sindroma sekundarnih stabljika, relativno spor razvoj bolesti, bez promjena u krvi prvi dan nakon moždanog udara.

Podaci ehoencefalografije (vidi) pomažu u dijagnozi - pomak M-jeke prema kontralateralnoj hemisferi više govori u prilog intracerebralnom krvarenju. Rentgenol, pregled cerebralnih žila nakon primjene kontrastnih sredstava (vidi. Vertebralna angiografija, karotidna angiografija) s hemisomima unutar hemisfere otkriva avaskularnu zonu i pomicanje arterijskih trupa; kod cerebralnog infarkta često se otkriva okluzivni proces u glavnim ili intracerebralnim žilama, iščašenje arterijskih trupa je nekarakteristično. Računalna tomografija glave pruža dragocjene informacije u dijagnosticiranju moždanog udara (vidi Računalna tomografija).

Osnovni principi terapije cerebrovaskularnih nezgoda

U početnim manifestacijama inferiornosti M. u odnosu na. Terapija treba biti usmjerena na liječenje osnovne krvožilne bolesti, normaliziranje načina rada i odmora, uz upotrebu sredstava koja poboljšavaju metabolizam moždanog tkiva i hemodinamiku.

U slučaju akutnih kršenja M. do. Potrebne su hitne mjere, jer nije uvijek jasno je li kršenje M. do. Privremeno ili trajno, stoga je u svakom slučaju potreban potpuni mentalni i fizički odmor. Mozgova vaskularni napad treba zaustaviti u najranijim fazama svog razvoja. Liječenje prolaznih poremećaja M. do. (Vaskularne cerebralne krize) prije svega treba osigurati normalizaciju krvnog tlaka, srčane aktivnosti i cerebralne hemodinamike uz uključivanje, ako je potrebno, antihipoksičnih, dekongestivnih i različitih simptomatskih sredstava, uključujući sedative, u nekim slučajevima ih koriste antikoagulansi i sredstva protiv trombocita. Liječenje cerebralnih krvarenja usmjereno je na zaustavljanje krvarenja i sprječavanje njegovog obnavljanja, u suzbijanju cerebralnog edema i oštećenih vitalnih funkcija. Pri liječenju srčanog udara

mozak poduzima mjere usmjerene na poboljšanje opskrbe mozga krvlju: normalizira srčanu aktivnost i krvni tlak, povećava protok krvi u mozak širenjem regionalnih cerebralnih žila, smanjuje vazospazam i poboljšava mikrocirkulaciju, kao i normalizira fizičku i kemijsku. svojstva krvi, posebno za obnavljanje ravnoteže u sustavu zgrušavanja krvi kako bi se spriječile tromboembolije i kako bi se otopili već stvoreni krvni ugrušci.

Bibliografija: Akimov GA Prolazni poremećaji cerebralne cirkulacije, L., 1974, bibliogr.; Antonov IP i Gitkina LS Vertebralno-bazilarni moždani udar, Minsk, 1977.; Bekov DB i Mikhailov SS Atlas arterija i vena ljudskog mozga, M., 1979, bibliogr.; Bogolepov NK Komatozne države, str. 92, M., 1962; on, Cerebralne krize i moždani udar, M., 1971; Gannushkina IV Kolateralna cirkulacija krvi u mozgu, M., 1973; Kdosovsky BN Cirkulacija krvi u mozgu, M., 1951, bibliogr.; Koltover AN, itd. Patološka anatomija poremećaja cerebralne cirkulacije, M., 1975; Mints A. Ya. Ateroskleroza cerebralnih žila, Kijev, 1970.; Moskalenko Yu.E. itd. Intrakranijalna hemodinamika, Biofizički aspekti, L., 1975.; Mchedlishvili GI Funkcija vaskularnih mehanizama mozga, L., 1968.; on, Spazam arterija mozga, Tbilisi, 1977.; Vaskularne bolesti živčanog sustava, ur. E. V. Schmidt, str. 632, M., 1975; Schmidt EV Stenoza i tromboza karotidnih arterija i poremećaji cerebralne cirkulacije, M., 1963; Schmidt EV, Lunev DK i Vereshchagin NV Vaskularne bolesti mozga i leđne moždine, M., 1976.; Cerebralna cirkulacija i moždani udar, ur. napisao K. J. Ztilch, B. u. a., 1971; Fisher S. M. Arterijske lezije u osnovi lakuna, Acta neuropath. (Berl.), V. 12, str. 1, 1969; Priručnik za kliničku neurologiju, ur. napisao P. J. Vinken a. G. W. Bruyn, v. 11-12, Amsterdam, 1975.; Jorgensen L. a. Torvik A. Ishemijske cerebrovaskularne bolesti u seriji obdukcija, J. Neurol. Sci., V. 9, str. 285, 1969; Olesen J. Cerebralni krvotok, Kopenhagen, 1974.; Purves M. J. Fiziologija cerebralne cirkulacije, Cambridge, 1972.

D. K. Lunev; A. H. Koltover, P. P. Čajkovskaja (pat. An.), G. I. Mchedlishvili (fiz., Pat. Phys.).