Paroksizmalna tahikardija

(sinonim za Bouvray-jevu bolest)

paroksizmalni porast brzine otkucaja srca uz zadržavanje njihovog pravilnog ritma, uslijed patološke cirkulacije pobude kroz miokardij ili aktivacije patoloških žarišta visokog automatizma u njemu. Ovisno o temi izvora patološkog ritma i putovima širenja pobude kroz miokardij, brzina otkucaja srca u P. t. U odraslih je obično unutar 120-220 u 1 min, a u djece može doseći gotovo 300 u 1 min..

Neki se istraživači pozivaju na P. of t. Takozvane multifokalne (multifokalne) ili kaotične tahikardije, koje međutim nisu paroksizmalne i, nakon što započnu, teže preći u atrijalnu ili ventrikularnu fibrilaciju. Srčani ritam s kaotičnom tahikardijom nije točan. Ektopična tahikardija može biti trajna, ponekad prekinuta kratkim razdobljima sinusnog ritma (trajna tahikardija). Ovaj se oblik ne odnosi na paroksizmalnu. Takozvani ubrzani idioventrikularni ritam, ili spora ventrikularna tahikardija na elektrokardiografskoj slici, gotovo je identičan ventrikularnom P. od t., Razlikujući se od njega samo u nižoj stopi srčanih kontrakcija (80-120 u 1 min). Većina autora to ne pripisuje P. of t. Ne uključuju paroksizmalnu tahikardiju i paroksizmalne oblike atrijske fibrilacije (Atrijalna fibrilacija).

Paroksizmalna tahikardija prilično je često patološko stanje. Razni oblici P. od t. Izlaze na vidjelo u 20-30% bolesnika kod kojih se provodi dugotrajno praćenje EKG-a (vidi. Praćenje). Međutim, treba imati na umu da se ova studija češće propisuje pacijentima sa sumnjama na srčane aritmije.

Klasifikacija P. of t. Temelji se na lokalizaciji fokusa patoloških impulsa, koji se mogu nalaziti u pretkomorima (pretkomorski P. t.), Posebno u stanicama izravno uz sinoatrijski čvor, u strukturama uz gornji ili donji dio atrioventrikularnog čvora (atrioventrikularni, ili takozvani čvorni, P. od t., ali istodobno sam atrioventrikularni čvor nema automatsku aktivnost), ili u ventrikulama srca (ventrikularni P. od t.), uglavnom u raznim odjelima njihovog provodnog sustava. U kliničkoj dijagnozi, obično ograničeno na P.-ovu podjelu t. U dva glavna oblika: ventrikularni (ventrikularni) i supraventrikularni (supraventrikularni).

P.-ova etiologija t. Poklapa se s etiologijom ektrasistole. P. od t. Može nastati zbog distrofičnih, upalnih, nekrotičnih i sklerotičnih lezija miokarda. Važan preduvjet za razvoj P. t. Je prisutnost dodatnih provodnih staza. Takvi putevi mogu postojati zbog urođene anomalije (na primjer, Kentov snop između pretklijetki i klijetki zaobilazeći atrioventrikularni čvor, Maheimova vlakna između atrioventrikularnog čvora i komora) ili biti posljedica bolesti miokarda (srčani udar, miokarditis, kardiomiopatija). Dodatni putovi pridonose pojavi začarane cirkulacije pobude u miokardu. Patološki procesi u srčanom provodnom sustavu u nekim su slučajevima komplicirani razvojem takozvane longitudinalne disocijacije u atrioventrikularnom čvoru. U tom slučaju dio vlakana atrioventrikularnog čvora funkcionira normalno, a drugi dio dobiva povećanu vatrostalnost ili postaje sposoban provoditi impulse samo u suprotnom smjeru od uobičajenog (retrogradno), što također stvara osnovu za začaranu cirkulaciju pobude koja, prešavši iz pretkomora u klijetke i uzrokujući njihovu kontrakciju, vraća se duž oštećenog dijela vlakana atrioventrikularnog čvora u pretkomore, nakon čega se postupak ponavlja. Često u djece, adolescenata i mladih nije moguće identificirati bolest koja bi mogla uzrokovati atrijalni ili atrioventrikularni P. t. U takvim se slučajevima poremećaj srčanog ritma obično smatra ključnim ili idiopatskim, iako je najvjerojatnije uzrok aritmija u tih bolesnika minimalan distrofične lezije miokarda koje nisu otkrivene kliničkim i instrumentalnim metodama. Postojanje čisto neurogenih oblika paroksizmalne tahikardije izaziva velike sumnje, iako psihoemocionalni čimbenici mogu izazvati razvoj paroksizma. Utvrđeno je da povećana aktivnost simpatoadrenalnih kanala predisponira pojavu različitih ektopičnih aritmija..

P.-ova patogeneza t. Je heterogena. U većini slučajeva, patogeneza se temelji na mehanizmu ponovnog ulaska uzbude u miokardij ili patološkog cirkuliranja uzbude (ponovnog ulaska). Puno rjeđe P.-ov uzrok t. Je prisutnost patološkog žarišta automatizma. P.-ov pokretački mehanizam t., Bez obzira na njegovu patogenezu, uvijek je ekstrasistola (vidi. Ekstrasistola). Da bi se razjasnila patogeneza P. t. U posebnim slučajevima, u pravilu, posebna elektrofiziološka, ​​često invazivna ispitivanja.

Klinička slika u pravilu je toliko upečatljiva da je za uspostavljanje dijagnoze dovoljno uzeti temeljitu anamnezu. Jedan od pratećih dijagnostičkih znakova je potpuno iznenadni napad napada oštrog otkucaja srca. Stopa srčanih kontrakcija, kao da se trenutno prebacuje s normalne na vrlo brzu, čemu ponekad prethodi više ili manje dugo razdoblje osjećaja prekida u radu srca (ekstrazistola). Vrlo je važno od pacijenta saznati događa li se promjena ritma stvarno trenutno. Mnogi pacijenti vjeruju da im se otkucaji srca iznenada pojave, no detaljnija ispitivanja omogućuju nam da utvrdimo da se zapravo porast broja otkucaja srca javlja postupno, tijekom nekoliko minuta. Ova je slika tipična za napade sinusne tahikardije. Kraj P.-ovog napada iz t. Jednako je iznenadne prirode kao i njegov početak, bez obzira na to je li napad prestao neovisno ili pod utjecajem droge. Često ekstrasistole traju nekoliko sekundi ili minuta nakon završetka napada.

U ne tako rijetkim slučajevima bolesnici ne osjećaju paroksizam tahikardije, pogotovo ako je otkucaj srca tijekom napada nizak, napad je kratkotrajan i miokardij je praktički netaknut. Neki pacijenti doživljavaju otkucaje srca kao umjerene, ali tijekom napada osjećaju slabost, vrtoglavicu i mučninu. Generalizirane manifestacije autonomne disfunkcije (drhtanje, hladnoća, znojenje, poliurija, itd.) S P. t. Manje su izražene nego kod napada sinusne tahikardije.

Žalbe pacijenata s takozvanim rekurentnim P. od t., Koje karakteriziraju vrlo česte (do nekoliko puta u minuti), ali uglavnom kratkotrajne (nekoliko ventrikularnih kompleksa) paroksizmi, koji se ponekad javljaju neprestano tijekom mnogih godina, nespecifični su: pacijenti primjećuju opću slabost, stalnu ili česta nelagoda u prsima, osjećaj nedostatka zraka.

Značajke kliničke slike tijekom P.-ovog napada t. Ovise o brojnim čimbenicima: lokalizacija ektopičnog pacemakera, broj otkucaja srca, trajanje napada, stanje kontraktilnog miokarda. Uz sve druge okolnosti, pacijenti lakše podnose supraventrikularni (atrijalni i atrioventrikularni) P. t., Nego ventrikularni. Što je veći broj otkucaja srca, to je klinička slika izraženija. Kod vrlo dugotrajnih napada u većini se slučajeva razvija kardiovaskularno zatajenje. Ako se P. of t. Pojavi u bolesnika s ozbiljnim lezijama miokarda (veliki fokalni infarkt, kongestivna kardiomiopatija), u prvim minutama nakon početka napada može se razviti kardiogeni (aritmogeni) šok. Neki pacijenti osjećaju anginu tijekom napada (najčešće s ishemijskom bolešću srca).

Auskultatorno tijekom napada otkrivaju se česti ritmični zvukovi srca; ako trajanje sistole i dijastole postanu približno jednaki, drugi ton u smislu glasnoće i tembra postaje nerazlučiv od prvoga (takozvani ritam njihala ili embriokardija). Međutim, auskultacija ne omogućuje otkrivanje izvora tahikardije, au nekim slučajevima i razlikovanje sinusne tahikardije od paroksizmalne. Puls je brz (često ga je nemoguće izbrojati), mekan, slab punjenje. Povremeno, na primjer, kada P.-ova kombinacija t. I atrioventrikularne blokade II stupnja s razdobljima Samoilova - Venkebacha, ritam pulsa bude poremećen, krvni tlak u pravilu opada. Ponekad napad prati akutno zatajenje lijeve klijetke (srčana astma, plućni edem).

Učestalost i trajanje napadaja mogu se uvelike razlikovati. Većina istraživača smatra paroksizmom tahikardije tri (neka autora - četiri) uzastopna ektopična kompleksa; takve kratke trke P. od t. često se ne osjećaju bolesno ili se doživljavaju kao prekidi. Uz ponavljajuću tahikardiju, poznati su slučajevi kada pacijent tijekom mnogih godina života pati od jednog, ali dugog (mnogo sati) napada P. t. Između ovih ekstremnih mogućnosti postoji mnogo srednjih oblika. Učestalost napadaja tijekom godina može ostati prilično konstantna, iako nisu rijetki slučajevi da paroksizmi s vremenom postaju sve češći i produljuju se, a ponekad, naprotiv, postaju rjeđi i kraći ili čak uopće prestanu. Incidencija ventrikularne tahikardije značajno se povećava s godinama; u odnosu na supraventrikularni P. od t. ne postoji sličan obrazac.

Dijagnoza tijekom napada lako se postavlja prema anamnezi (iznenadni početak) i slušanjem ili proučavanjem pulsa. Za razlikovanje supraventrikularnih i ventrikularnih oblika P. t. Od neke je važnosti stupanj tahikardije (kod ventrikularne P. t. Broj kontrakcija srca obično nije veći od 180 u 1 min.) I rezultata testova s ​​pobuđivanjem vagusa ili vagalnih manevara, koji često zaustavljaju supraventrikularni napad, ali ne utječu na ventrikularni P. od t. i uzrokuju samo neznatno smanjenje kontrakcija srca kod sinusne tahikardije. Elektrofiziološke metode za ispitivanje srca - registracija EKG-a tijekom napada, dugotrajno praćenje EKG-a, bilježenje endokardijalnih elektrograma na različitim razinama s intrakardijalnim uvođenjem elektroda itd..

Obično elektrokardiografska studija tijekom P.-ovog napada na t. Omogućuje uspostavljanje dijagnoze, ali ne daje informacije o patogenetskom mehanizmu poremećaja ritma (ektopični automatizam ili opaka cirkulacija uzbuđenja). Izuzetak su slučajevi takozvanog recipročnog P. t., Kada prvom, "pokrećućem" tahikardiju, ekstrasistoličkom kompleksu prethodi pozitivni P val, a drugom i svim sljedećim kompleksima negativni valovi P. Takva značajka ukazuje na to da se pobuda duž atrija širi prije prvog ventrikularnog kompleksa u uobičajeni (anterogradni) smjer, a prije drugog i sljedećih kompleksa - retrogradni. Drugim riječima, ekscitacija pretkomora (na primjer, s ekstrasistolom gornjeg pretkomora) širi se na klijetke, odakle se vraća u pretkomore, krećući se retrogradno duž njih, nakon čega ponovno ulazi u klijetke. Međutim, dijagnoza recipročne paroksizmalne tahikardije može se uspostaviti samo uočavanjem početka napada..

Supraventrikularni P. od t. U tipičnim slučajevima karakterizira se na EKG-u sljedećim znakovima: kompleksi ventrikula tijekom napada imaju isti oblik i amplitudu kao izvan napada; oni su na ovaj ili onaj način povezani s atrijalnim P valovima, P valovi se tijekom napada razlikuju u obliku, amplitudi i često u polaritetu od onih zabilježenih u određenog pacijenta u pozadini sinusnog ritma (slika 1). Ponekad se u prisutnosti latentnih poremećaja provođenja u granama intraventrikularnog provodnog sustava tijekom napada tahikardije supraventrikularne prirode, ventrikularni QRS kompleksi deformiraju i proširuju, obično kao potpuna blokada jedne od nogu snopa Njegova (vidi Srčani blok), u ovom se slučaju topikalna dijagnoza temelji na drugoj. i treći znakovi. Odnos QRS kompleksa s atrijalnim P valovima može biti različit: P val može prethoditi ventrikularnom kompleksu, a PQ interval je uvijek veći ili manji nego u sinusnom ritmu, može se spojiti s QRS kompleksom ili ga slijediti. Uz vrlo visoku učestalost supraventrikularne tahikardije ili latentnog poremećaja atrioventrikularne provodljivosti tijekom napada, razvija se atrioventrikularni blok II stupnja s razdobljima Samoilov-Wenckebacha ili gubitkom svake druge kontrakcije komore. Inverzija P vala tijekom napada najčešće ukazuje na atrioventrikularnu genezu tahikardije, međutim, predodžbe koje su postojale do sredine ovog stoljeća da je na temelju vremenskih odnosa između negativnog P vala i QRS kompleksa moguće razjasniti temu srčanog stimulatora (tzv. Gornji, srednji ili nodalna tahikardija), nije dobio potvrdu.

Elektrokardiografska dijagnoza ventrikularne tahikardije (slika 2.) temelji se na dvije glavne značajke: ventrikularni QRS kompleksi tijekom napada značajno su prošireni (0,12 s ili više) i deformirani su kao potpuna blokada desne ili lijeve grane snopa; ne postoji vremenska veza između atrijalnih P valova (koji se ne mogu uvijek otkriti) i ventrikularnih kompleksa. oni. klijetke rade u svom ritmu, koji ne ovisi o ritmu pretkomora, najčešće sinusa. Rijetkim oblicima ventrikularne P. od t. Takozvane dvosmjerne tahikardije, u kojima se smjenjuju QRS kompleksi, karakteristični za blokadu lijeve i desne noge snopa Njegova. Još rjeđi oblik je torsad (od francuskog torsade despointes, rotacija balerine na nožnom prstu) ili pirueta, ventrikularni P. t., Karakteriziran velikom frekvencijom ventrikularnih kompleksa i postupnim ponavljanjem rotacije električne osi srca za 180 °.

Ponekad je vrlo teško ili praktički nemoguće razlikovati ventrikularni i supraventrikularni P. od t. S aberantnim QRS kompleksima prema uobičajenom EKG-u. U takvim su slučajevima za diferencijalnu dijagnozu potrebni intrakavitarni elektrogrami srca - intraatrijalni, iz područja atrioventrikularnog spoja (hisogram, slika 3), koji pojašnjavaju prirodu odnosa između pobude pretkomora i ventrikula. Primjer takve diferencijalne dijagnoze prikazan je na sl. 4. Konvencionalni EKG s ventrikularnom (slika 4, a) i atrijalnom (slika 4, b) tahikardijom u odgovarajućim odvodima međusobno su prilično slični. P val u olovu V može se protumačiti kao znak supraventrikularne tahikardije i kao posljedica retrogradnog provođenja pobude iz komora u pretkomore, ponekad uočeno kod ventrikularne tahikardije. Istodobno, histogrami se u tim slučajevima značajno razlikuju. Na sl. 4. a na hisogramu nema H valova, moguće je identificirati samo V oscilacije ventrikula, s kojima A valovi, vidljivi na elektrogramu iz pretkomorske šupljine, nemaju prirodnu vezu (potpuna atrioventrikularna disocijacija), dakle, tahikardija je ventrikularna. Na sl. 4, b, histogram predstavljaju svi njegovi elementi (zubi A, H, V), smješteni u normalnom slijedu, što je tipično za atrijalnu tahikardiju..

U onim slučajevima kada tijekom paroksizma nije moguće registrirati EKG, prikazano je dugoročno praćenje EKG-a, često omogućavajući identificiranje kratkih (3-5 ventrikularnih kompleksa) P.-ovih ciklusa t., Koji subjektivno pacijent ne percipira ili ih kod mnogih pacijenata osjeća kao prekide u radu srca, čak i oni koji misle da rijetko imaju srčani udar.

Liječenje bolesnika s P. od t. Određuje se oblikom tahikardije (atrijalna, atrioventrikularna, ventrikularna), njenom etiologijom, učestalošću i trajanjem napada, prisutnošću ili odsutnošću takvih komplikacija tijekom paroksizma kao što su zatajenje srca ili kardiovaskularnog sustava.

Hitna hospitalizacija nužna je u slučaju napada ventrikularne tahikardije (osim u slučajevima kada je kao rezultat dugotrajnog promatranja bitna priroda, benigna priroda napada i sposobnost brzog zaustavljanja uvođenjem određenog antiaritmijskog lijeka) te kod napada nadkandrikularne tahikardije, ako se izvan bolnice ne može zaustaviti ili prati ga akutno kardiovaskularno ili srčano zatajenje. Planirana hospitalizacija indicirana je za bolesnike s čestim (više od 2 puta mjesečno) napadima tahikardije radi dubinskog dijagnostičkog pregleda i određivanja taktike liječenja pacijenta, uključujući indikacije za kirurško liječenje.

U slučaju paroksizma tahikardije, medicinska pomoć pacijentu pruža se hitno na licu mjesta i, ako se paroksizam opaža prvi put ili postoje indikacije za hospitalizaciju pacijenta, istodobno pozivaju i kardiološki tim hitne pomoći.

Zaustavljanje P.-ovog napada t. Započinje takozvanim vagalnim manevrima, t.j. posebne mehaničke tehnike usmjerene na nadraživanje vagusnog živca. Te tehnike uključuju: pokušaj energetskog izdaha zatvorenih dišnih putova (Valsalva test); naprezanje; brzi prijelaz pacijenta iz uspravnog u ležeći položaj s podignutim nogama ili savijenim koljenima do savijenih trbuha, leđa i vrata; iritacija prstima korijena jezika, kao da se pokušava izazvati povraćanje; pritiskom palca na očne jabučice pacijenta koji je zatvorio oči, snagom koja uzrokuje malo boli; nakon 15-20 sekundi prsti se oštro uklanjaju s očnih jabučica; masaža vrata u području jednog od karotidnih sinusa (masaža u području oba sinusa je učinkovitija, ali nesigurna). Mnogi pacijenti samostalno pronalaze određene mehaničke metode za zaustavljanje napada. Vagus manevri zaustavljaju napad samo s supraventrikularnim P. od t. (Ne uvijek). Ako napad nije prekinut, pribjegavaju intravenskoj primjeni lijekova koji mogu imati zaustavni učinak. Imena najčešće korištenih sredstava, preporučene pojedinačne doze, pretežni učinak na supraventrikularni ili ventrikularni P. od t. Predstavljeni su u tablici. Dopušteno je koristiti sva ta sredstva bez elektrokardiografske kontrole samo u kritičnim situacijama ili u prisutnosti pouzdanih podataka da je pacijentu u prošlosti više puta ubrizgavan ovaj lijek i da to nije uzrokovalo komplikacije. Svi ampulirani pripravci, osim ATP-a, razrijede se prije primjene u 10-20 ml izotonične otopine natrijevog klorida.

Osnovne informacije o lijekovima koji se koriste za intravenozno ublažavanje napada paroksizmalne tahikardije

LijekSadržaj lijeka u 1 ml ampulirane otopine, mgUobičajena doza, mgVrijeme primjene pojedinačne doze, minUčinkovitost * za paroksizmalnu tahikardiju --------------------------------------------- --------------------------- supraventrikularniventrikularni
Aimaline (gilurithmal)25503-5++++++
Amiodaron (kordaron)50300-4505-10 (prikaz, stručni)++
Anaprilin (inderalno)15-10 (prikaz, stručni)5-10 (prikaz, stručni)++++++
ATFdeset10-201-5 sNema informacija++
Verapamil (finoptin)2.55-10 (prikaz, stručni)1-2++++++
Digoksin0,250,5-0,755-10 (prikaz, stručni)+++++
Korglikon0,60,6-0,125-10 (prikaz, stručni)+++++
Lidokainrazni (!) - 10, 20 i 100100-2001-3++++
Novokainamid100750 - 1000 **10-30 **++++++++
Strofantanus0,50,25-0,3755-10 (prikaz, stručni)+++++
Etatsizin2550-753-5++++++++
Etmozin25100-1503-5++++++++

* Učinkovitost se označava znakovima + (nisko, manje od 10%), nisko, 10-50%), +++ (prosječno, 50-70%) i ++++ (visoko, više od 70%).

** Novokainamid se daje s prekidima po 300-500 mg u razmacima od 10-15 minuta u ukupnoj dozi do 1000 mg.

Za oralno ublažavanje napada supraventrikularne tahikardije, ako nije popraćeno ozbiljnim komplikacijama. mogu se koristiti mnogi antiaritmički lijekovi (kinidin, novokainamid, blokatori β-adrenergičkih receptora, etmozin, etacizin, bonikor, alapinin, verapamil, ritmilen, itd.) u dozama koje prelaze 2-4 puta pojedinačne doze tijekom terapije održavanja. Lijek i njegove doze odabiru se u bolnici.

Za dugotrajne napadaje koji nisu lošiji od djelovanja lijekova, indicirana je električna pulsna terapija.

Ambulantno, pacijente s P. od t. Kardiolog treba promatrati koji određuje taktiku liječenja. Najteže je pitanje propisivanje terapije antiaritmičkim lijekovima. Rješenje ovog pitanja ovisi o učestalosti i podnošljivosti napada. Okvirno se može smatrati da je konstantna antirecidivna terapija indicirana za pacijente koji napadaje imaju dva puta mjesečno ili češće, a za njihovo zaustavljanje potrebna je medicinska pomoć. Istodobno, proturecidivno liječenje također se preporučuje pacijentima s rjeđim napadima koji imaju dugotrajan tijek, kompliciran kardiovaskularnim ili akutnim zatajenjem lijeve klijetke. S druge strane, u mnogim slučajevima, pacijentima s čestim, ali kratkim paroksizmima supraventrikularne tahikardije, koji završavaju sami ili pod utjecajem jednostavnih vagalnih manevara, nije potrebna stalna proturelapsijska terapija (takvi bolesnici često prestaju uzimati antiaritmičke lijekove ubrzo nakon početka liječenja).

Za dugotrajno antirecidivno liječenje P. of t. Koristite različita antiaritmička sredstva, kao i srčane glikozide. Lijek i njegova doza moraju se odabrati empirijski; uzimajući u obzir učinkovitost, toksičnost i karakteristike farmakokinetike ljekovite tvari. Kinidin sulfat je najučinkovitiji, ali kod mnogih pacijenata uzrokuje razne, ponekad i po život opasne nuspojave. Osim toga, brzo se izlučuje iz tijela, te je stoga potrebno uzimati lijek svaka 4 sata bez noćne pauze (pojedinačna doza 0,15-0,2 g). Kinidin bisulfat - kiniletin je manje toksičan i ima dulji učinak; propisuje se po 0,25-0,5 g 2-3 puta dnevno. Učinkovitost bliska kinidinu, ali je većina koju pacijenti bolje podnose disopiramid (0,1-0,2 g 4 puta dnevno). U nekih bolesnika P. napade učinkovito sprječavaju t. Etmozin (0,15-0,2 g 3-4 puta dnevno), etazizin (0,05 g 3-4 puta dnevno, pri odabiru doze potrebna je elektrokardiografska kontrola), bonikor (0,05 g 3-4 puta dnevno), alapinin (0,025-0,035 g 4 puta dnevno). Najprikladniji za bolesnike i vrlo učinkovit amiodaron (kordaron), čija se cjelokupna dnevna doza može koristiti u jednom koraku; uobičajeni režim liječenja: 0,6 g dnevno tijekom prvog tjedna, 0,4 g dnevno tijekom sljedećeg tjedna, a zatim kontinuirano po 0,2 g dnevno. Nuspojave kordarona kada se uzima u takvim dozama rijetko se primjećuju, ali ponekad se dnevna doza za terapiju održavanja mora povećati na 0,3-0,4 g, što značajno povećava rizik od neželjenih učinaka koji se u većini slučajeva otkriju nekoliko mjeseci ili godina nakon početka liječenje (taloženje lipofuscinskog pigmenta u prednjoj očnoj komori, pigmentacija kože, oštećenje pluća). Ponekad, posebno kod supraventrikularne P. t., Liječenje verapamilom u velikim dozama (80-120 mg, pa čak i 160 mg 3 puta dnevno) daje dobre rezultate. Novokainamid se ne koristi za terapiju održavanja zbog vrlo brzog uklanjanja i rizika od razvoja lupus sindroma.

Posebno mjesto u liječenju bolesnika s P. od t. Zauzimaju β-blokatori. Čak i ako uz njihovu pomoć nije moguće potpuno eliminirati napade, vjerojatnost transformacije ventrikularne tahikardije u ventrikularnu fibrilaciju pod njihovim utjecajem naglo se smanjuje. Najčešće korišteni β-adrenergični lokatori su u kombinacijama antiaritmičkih lijekova, koji mogu značajno smanjiti dozu svake od komponenata uključenih u kombinaciju, a da se ne smanji učinkovitost terapije. Dvosmislena su samo mišljenja o mogućnosti kombiniranja β-blokatora s verapamilom..

Antiaritmički lijekovi kao što su aymalin (giluritmal) i antiaritmični kombinirani lijek Pulsnorma, Bretilium, Mexityl (Mexilitin) koji ga sadrže, nemaju nikakve prednosti u odnosu na gore navedeno.

Ponekad je moguće spriječiti recidive supraventrikularnog P. od t. Ili smanjiti učestalost, trajanje i težinu njihova tijeka stalnim oralnim unosom srčanih glikozida (najčešće se koriste digoksin i celanid). Primjena lijekova ove skupine kod Wolff-Parkinson-White-ovog sindroma i ventrikularne paroksizmalne tahikardije nije sigurna: mogućnost njihova imenovanja utvrđuje se u specijaliziranoj bolnici.

Kirurško liječenje je indicirano za neke pacijente s posebno teškim i otpornim na terapiju lijekovima P. tijekom t. Da bi se razjasnile indikacije za kirurško liječenje, posebno za dijagnozu abnormalnih putova, provodi se intrakavitarni elektrofiziološki pregled srca s programiranom električnom stimulacijom i snimanjem elektrograma na različitim razinama. Koriste se dva temeljno različita kirurška pristupa: uništavanje (mehaničko, električno, kemijsko, kriogeno, lasersko) dodatnih putova ili žarišta heterotopskog automatizma i implantacija elektrostimulatora srca (vidi Pacing), funkcioniranje u unaprijed programiranim načinima (uparena stimulacija, „uzbudljiva“ stimulacija itd.).p.), rjeđe implantabilni električni defibrilatori. Ovi se uređaji automatski uključuju nakon određenog vremena nakon početka napada..

Prognozu određuje P.-ov oblik t., Koji je uzrokovao bolest, učestalost i trajanje napada, prisutnost ili odsutnost komplikacija tijekom napada, stanje kontraktilnog miokarda (ozbiljne lezije miokarda predisponiraju razvoju akutnog zatajenja srca ili kardiovaskularnog sustava, ventrikularna P.-ova transformacija t. U ventrikularna fibrilacija). Prognoza za bolesnike s esencijalnim supraventrikularnim oblikom P. od t. Obično je povoljna: većina pacijenata dugi niz godina ili desetljeća zadržava potpunu ili djelomičnu radnu sposobnost, iako se rijetko opaža potpuni spontani oporavak. Ako je supraventrikularna tahikardija posljedica bolesti miokarda, prognoza uvelike ovisi o brzini razvoja i učinkovitosti liječenja ove bolesti. Kod ventrikularne tahikardije prognoza je puno nepovoljnija, pogotovo ako se razvila na temelju lezija miokarda (srčani udar, opsežna ishemija, ponavljajući miokarditis, primarne kardiomiopatije, teška distrofija sa srčanim manama), pridonoseći P.-ovoj transformaciji t. U ventrikularnu fibrilaciju. Istodobno, u mnogih pacijenata ventrikularni P. napadi t. Dugi niz godina, pa čak i desetljeća ne dovode do bilo kakvih komplikacija. Ventrikularna P. pojava t. U bolesnika sa srčanim manama gotovo uvijek služi kao vjesnik smrti nekoliko sati ili dana. Prognoza je posebno nepovoljna) u bolesnika koji su imali epizode ventrikularne fibrilacije (iznenadna klinička smrt i reanimacija). Prognoza se poboljšava trajnim liječenjem β-blokatorima, pravodobnim i adekvatnim kirurškim liječenjem.

Osnovna P.-ova prevencija t. Je nepoznata; za P. t. za bolesti srca, primarna prevencija podudara se s prevencijom osnovne bolesti. Sekundarnu profilaksu treba smatrati liječenjem osnovne bolesti, kroničnom terapijom antiaritmijskim lijekovima i kirurškim zahvatom..

Bibliografija: Mazur N.A. Paroksizmalna tahikardija, M., 1984.; Smetnev i Shevchenko N.M. Dijagnostika i liječenje srčanih aritmija. Kišinjev, 1990.

Lik: 2b). Elektrokardiogram s paroksizmima ventrikularne tahikardije: tahikardija lijeve klijetke s otkucajima srca 160-170 u 1 min, QRS kompleks se mijenja prema vrsti bloka desnog snopa, P val nije otkriven u oba slučaja.

Lik: 4b). Elektrokardiografske krivulje atrijalne tahikardije u kombinaciji s blokom grana desnog snopa (odozgo prema dolje): elektrokardiogram s vanjskom registracijom u vodovima I, aVF, V1 (gore) i elektrogrami snimljeni iz šupljina desnog pretkomore (RP) i područja atrioventrikularnog spoja (AVC).

Lik: 3. Dijagram odnosa između elemenata elektrokardiograma i intrakardijalnog elektrograma (histogram). I - shematski prikaz srčanog provodnog sustava: 1 - sinusni čvor, 2 - intraatrijalni putovi, 3 - atrioventrikularni čvor, 4 - zajedničko trupce atrioventrikularnog snopa, 5 - područje podrijetla potencijala Njegovog snopa, 6 - snop Njegova snopa, 7 - Purkinjeov sustav vlakana ; II - elektrokardiogram (EKG): P val, koji odgovara širenju pobude kroz pretkomore i QRS kompleks, odražavajući pobudu ventrikula; III - elektrogram atrioventrikularne veze (sonda-elektroda u desnom srcu): val A - potencijal u donjem dijelu desnog pretkomore, val H - potencijal atrioventrikularnog snopa, V - potencijal komora.

Lik: 4a). Elektrokardiografske krivulje za ventrikularnu tahikardiju u kombinaciji s blokom desnog snopa (odozgo prema dolje): elektrokardiogram s vanjskom registracijom u vodovima I, aVF, V1 (gore) i elektrogrami snimljeni iz šupljina desnog pretkomore (RP) i područja atrioventrikularnog spoja (AVC).

Lik: 2a). Elektrokardiogram s paroksizmima ventrikularne tahikardije: tahikardija desne klijetke s otkucajima srca oko 200 u 1 min i promjenama u QRS kompleksu kao vrsta bloka lijevog snopa.

Lik: 1. EKG u drugom standardnom olovu s sinusnim ritmom (1) i različitim vrstama supraventrikularne paroksizmalne tahikardije: 2 - atrioventrikularna tahikardija srednjeg čvora (P val, srasli s QRS kompleksom, ne razlikuje se, QRS kompleks nije proširen); 3 - inferiorna nodalna atrioventrikularna tahikardija (negativni P val slijedi QRS kompleks, koji ima uobičajenu širinu i oblik); 4 - superiorna nodularna atrioventrikularna tahikardija (negativni P val prethodi nepromijenjenom ORS kompleksu).

Paroksizmalna tahikardija

Paroksizmalna tahikardija (PT) spontano započinje, a također iznenada završava napade poremećaja ritma s otkucajima srca (HR) od 140-220 impulsa u minuti ili više.

Klasifikacija

Prema mjestu žarišta uzbude razlikuju se supraventrikularne i ventrikularne paroksizmalne tahikardije. Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija (PNT) skupina je patoloških poremećaja u ritmu kontrakcije atrija uzrokovanih oštećenim provođenjem i radom sinusnih i atrioventrikularnih kutova, pojavom dodatnih žarišta pobude u atriju.

Najopasniji oblik PNT-a je atrijalna fibrilacija ili atrijalna fibrilacija, čiji su simptomi i liječenje već opisani u prethodnim materijalima na web mjestu.

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija naziva se takvim poremećajem ritma, koji je uzrokovan pobuđivanjem centara automatizma koji leže ispod divergencije Hisova snopa, kao i postojanjem dodatnih žarišta pobude, što uzrokuje povećanje ritma kontrakcije ventrikula.

Postoje paroksizmalne tahikardije:

  • supraventrikularni - ubrzanje atrijalnog otkucaja srca, oni čine većinu svih slučajeva PT (do 90%);
    • fibrilacija (atrijalna fibrilacija);
    • lepršati;
    • atrioventrikularni (AV) - povezan s neispravnošću / provođenjem atrioventrikularnog čvora;
      • AV čvor;
      • AV žarište;
    • sinoatrijalni;
    • pretkomorski;
      • uzajamno - javlja se kod ishemije, defekta atrijalne pregrade;
      • žarišna - često se javlja u djece, do 23% slučajeva PNT-a;
      • politopija - tipična za starije osobe, često popraćena teškim srčanim bolestima;
    • WPW sindrom;
  • ventrikularni.

Veliku skupinu srčanih aritmija čine paroksizmalna atrijalna tahikardija. Atrijalni PT može biti uzrokovan kroničnom upalnom bolesti pluća, alkoholnom opijenošću.

Multifokalni (politopijski) atrijalni PT karakterizira visoka stopa smrtnosti, javlja se kod zatajenja srca, infarkta miokarda, dijabetesa melitusa, sepse, upale pluća, HOBP, plućne embolije.

Kako nastaje paroksizam tahikardije?

Početak napada PT uglavnom je povezan s mehanizmom ponovnog unosa - obrnutim ulazom impulsa kada se susretne s neprovodljivim dijelom miokarda. Paroksizmalna tahikardija pojavljuje se kada se dodatna ektopična (koja leži ispod sinusnog čvora - glavni pokretač srčanog ritma) fokusira, jedan ili više.

Jedna od stalnih karakteristika PT-a su ekstrasistole koje prethode napadu. 3 ili više ekstrasistola na EKG-u u nizu smatraju se paroksizmom tahikardije.

Paroksizmalna tahikardija na EKG-u

Trajanje paroksizma supraventrikularne tahikardije često je kratko i ovaj poremećaj ritma često se otkriva samo Holterovim nadzorom.

Glavni kriteriji kojima se procjenjuje rizik od paroksizmalne tahikardije su:

  • oblik, polaritet, amplituda P;
  • položaj P vala u odnosu na QRS;
  • Duljina QRS kompleksa.

Atrijalni PT karakterizira položaj P ispred QRS. Za atrioventrikularni PNT karakterističan je položaj negativnog P nakon kompleksa QRS. Duljina QRS segmenta na EKG traci s paroksizmalnom supraventrikularnom tahikardijom iznosi 120 msec.

Trajanje QRS intervala s ventrikularnom paroksizmalnom tahikardijom na EKG-u je više od 120 msec. Široki QRS interval karakteristična je značajka ventrikularne paroksizmalne tahikardije. U ovom slučaju, P val ima oblik blizak normalnom i nalazi se ispred QRS.

S nestabilnim trajanjem QRS intervala, oni govore o polimorfnom VT dvosmjerne tahikardije uzrokovanom usporavanjem repolarizacije klijetke, pojavom dodatnih centara pobude.

EKG produljenje Q-T može biti urođeno. Sindrom dugog Q-T nasljeđuje se na autosomno recesivni način, povezan je s gluhoćom od rođenja i može uzrokovati iznenadnu smrt dojenčadi.

Uzroci

Refleksna iritacija autonomnih živaca tijekom gutanja, zatvor, oštar zaokret, iritacija osjetljivih okidačkih točaka, osteohondroza prsnog koša u segmentu T4-5 mogu uzrokovati PT..

Prevladavajući uzroci paroksizmalne tahikardije su:

  • srčana bolest;
    • hipertrofija klijetki;
    • ishemijska bolest;
    • srčana bolest;
    • kardiomiopatija;
    • miokarditis;
    • kirurška intervencija;
    • plućno srce;
  • bolesti unutarnjih organa;
    • dijabetes;
    • hipertireoza;
    • vegetativno-vaskularna distonija;
    • anemija;
    • upala pluća, bronhopulmonalni poremećaji;
    • zatajenje bubrega;
  • metabolički poremećaj;
    • nedostatak kalija;
    • nedostatak magnezija;
  • djelovanje toksina;
    • ljekovite lezije - uzimanje srčanih glikozida, teofilina, simpatomimetika, antiaritmika;
    • trovanje kofeinom, nikotinom, etilnim alkoholom, drogama.

Nije uvijek moguće utvrditi uzrok koji je pokrenuo napad paroksizmalne tahikardije, a tada se govori o idiopatskoj (esencijalnoj) tahikardiji nepoznatog podrijetla. Ova vrsta poremećaja ritma često se nalazi u adolescenciji..

Tijek PNT-a može biti kompliciran pojavom dodatnih atipičnih žarišta poremećaja pobude ili provođenja između središta srčanog automatizma..

Paroksizmalne tahikardije nastale pobuđivanjem centara automatizma koji leže iznad mjesta podjele Njegovog snopa nazivaju se supraventrikularnim, što može izazvati pobuda:

  • sinusni čvor;
  • AV čvor;
  • žarišta u ustima šupljih i plućnih vena;
  • cirkulacija impulsa između pretkomore i klijetke.

Simptomi

Napad napada supraventrikularnog i ventrikularnog PT-a pacijent osjeća kao snažno stezanje srca, nakon čega se osjećaju česti snažni otkucaji u prsima, a opće stanje naglo pogoršava.

PNT prate živopisni simptomi, slučajevi asimptomatskog tijeka izuzetno su rijetki, vodeći znakovi paroksizma su:

  • vrtoglavica;
  • bol u srcu;
  • buka u glavi;
  • lupanje srca;
  • poteškoće u govoru;
  • slabost mišića s jedne strane tijela;
  • znakovi kršenja autonomnog sustava - mučnina, lagani porast temperature, znojenje;
  • ispuštanje velikog volumena bistrog urina nekoliko sati nakon napadaja.

Napadi supraventrikularne tahikardije naglo se razvijaju i također neočekivano završavaju.

Napad PNT-a može biti popraćen:

  • bljedilo kože;
  • strah od smrti, panika;
  • nit poput slabog pulsa;
  • nesvjestica;
  • pad krvnog tlaka;
  • kolaps.

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija

Ventrikularne tahikardije javljaju se uglavnom s organskim oštećenjem miokarda, srčanim udarima. Napadu može prethoditi ekstrasistola, nastup paroksizma ventrikularne tahikardije u pravilu je iznenadan. Može trajati i nekoliko dana..

Puls tijekom VT iznosi u prosjeku 140-150 impulsa / minutu. Rjeđe puls doseže 200 otkucaja u minuti, ponekad se paroksizam ventrikularne tahikardije odvija s pulsom koji ne prelazi 100 otkucaja u minuti.

Rizik od komplikacija s RVT-om vrlo je velik, a ako se napad ne ukloni odmah, pacijent može razviti šok zbog naglog smanjenja krvnog tlaka i srčani zastoj uzrokovan ventrikularnom fibrilacijom koja se razvija pri otkucajima srca većim od 180 impulsa u minuti.

Uzroci ventrikularne paroksizmalne tahikardije uglavnom su:

  • ishemija;
  • displazija desne klijetke - stanje kada se mišićna vlakna zamjenjuju vlaknastim masnim tkivom;
  • sindrom dugog QT;
  • kardiomiopatija;
  • valvularna bolest srca.

Liječenje

Kod napada PT mora se nazvati specijalizirana kardiološka služba. Uz PNT možete pokušati zaustaviti napad vagalnim testovima, ako se paroksizam nije dogodio prvi put, a pacijent je obučen kako pravilno izvoditi testove.

Vagusni testovi učinkoviti su za sinusnu tahikardiju, kao što je prethodno opisano na web mjestu, ali mogu se koristiti za PT samo za srednju i mlađu dob, pri čemu svakako uzmite u obzir krvni tlak i stanje pacijenta.

U starosti je opasno pokušati zaustaviti napad vagalnim testovima. A s ventrikularnom paroksizmalnom tahikardijom opasno je gubiti vrijeme na vagalne pretrage, odgađajući poziv liječnika i liječenje.

Ovisno o kliničkim simptomima i vrsti paroksizmalne tahikardije, pacijentu se propisuje liječenje koje je usmjereno na normalizaciju ritma kontrakcija miokarda.

Pri liječenju paroksizmalne supraventrikularne tahikardije, imenovati:

  • antiaritmički lijekovi - Verapamil, Cordaron, Quinidine;
  • srčani glikozidi - Digoksin.

Atrijalni PT liječi se beta-blokatorima, ali se propisuje s oprezom ako se paroksizam javlja s kroničnom bolesti pluća ili nedavnom akutnom respiratornom bolešću.

Beta blokatori učinkoviti su protiv PT ventrikula, osobito ako se daju s antiaritmičkim lijekovima, kako bi se spriječila fibrilacija.

Najopasniji su ventrikularni PT, posebno oni koji su nastali u pozadini infarkta miokarda, srčanih mana. U nedostatku učinka, pacijentu se pribjegava kardioverziji.

U čestim slučajevima PT-a, pacijent prolazi rutinski pregled svaka 2 mjeseca. Prema svjedočenju, pacijent se podvrgava radiofrekvencijskoj ablaciji - endoskopskom zahvatu, tijekom kojeg se uništavaju dodatna žarišta pobude u miokardu ili se ugrađuje elektrostimulator srca.

Uzroci, simptomi i liječenje paroksizmalne tahikardije

Briga o vlastitom zdravlju uvijek je bila od velike važnosti. Ali nije dovoljno postaviti dijagnozu, još uvijek trebate propisati učinkovit tijek liječenja. Ovaj će se članak usredotočiti na paroksizmalnu tahikardiju.

EKG. Paroksizmalna tahikardija

Ljudsko srce sastoji se od komora koje, naizmjenično ugovarajući, pumpaju krv po tijelu. Prvo dolazi do kontrakcije pretkomora, a zatim i klijetki. Srce kuca brzinom od 60 do 90 otkucaja u minuti. Posebne stanice s automatizmom čine da se srce steže.

Te se stanice kombiniraju u specijalizirane centre i nazivaju se provodnim sustavom srca. Središte automatizma prvog reda, smješteno u desnom atriju i nazvano "sinusni čvor", pokorava se središtu automatizma drugog reda (nalazi se između pretkomora i klijetki - AV čvor) i centru automatizma trećeg reda (nalazi se u mišićnom tkivu komora).

Impuls koji nastaje u sinusnom čvoru prenosi se u temeljne centre. Dakle, pretkomore se postupno prekrivaju uzbuđenjem, a zatim i klijetke. Javljaju se otkucaji srca.

Što je paroksizmalna tahikardija?

Ali sinusni čvor i drugi centri provodnog sustava ne rade uvijek skladno i jasno, prisiljavajući srce da kuca normalnom frekvencijom. Ponekad se rad sinusnog čvora može poremetiti ili uopće zaustaviti. Zatim patološka aktivnost središta automatizma drugog i trećeg reda ili čak drugih stanica srca, koje se nazivaju ektopična.

Oni se kaotično kontrahiraju, s visokom frekvencijom, generirajući patološke impulse iz različitih izvora. Ovaj mehanizam za pojavu impulsa iz ektopičnih centara naziva se "mehanizam ponovnog ulaska". Kao rezultat toga, impulsi se, kao da se kreću, u zatvorenom krugu i stvaraju se ponovljeni valovi pobude. To dovodi do povećane brzine otkucaja srca, može se pojaviti paroksizmalna tahikardija.

Paroksizmalna tahikardija - iznenadni i naglo završavajući otkucaji srca s frekvencijom 140-250 otkucaja u minuti uz održavanje ispravnog otkucaja.

Koji su uzroci nastanka napada srca?

Urođene srčane mane

Uzroci paroksizama lupanja srca su višestruki. Radi lakšeg razvrstavanja svi su uzroci podijeljeni na srčane i nesrčane.

Glavni srčani uzroci paroksizma tahikardije:

  • ishemijska bolest srca, postinfarktno stanje,
  • urođene srčane mane,
  • primarna kršenja električnih svojstava mišićnog tkiva srca (Brugadin sindrom, sindrom dugog Q-T). Imati nasljednu sklonost.
  • zastoj srca,
  • miokardioskleroza.

Glavni nekardijalni uzroci zbog kojih se javlja napad paroksizmalne tahikardije:

  • povećana funkcija štitnjače;
  • poremećaji elektrolita;
  • fizički ili psiho-emocionalni stres;
  • opijenost tijela zbog upotrebe alkohola, nikotina, velike količine kave;
  • učinak određenih lijekova koji se koriste u liječenju drugih bolesti: antidepresivi, antiaritmici, antibiotici, antialergijski lijekovi, sredstva za suzbijanje apetita;
  • anemija;
  • infekcije, vrućica.

Vrlo je važno otkriti uzrok paroksizama kako bismo kompetentno pružili pomoć i olakšali život pacijentu..

Klinička slika paroksizmalne tahikardije

Za pacijente s dijagnozom paroksizmalne tahikardije karakteristični su sljedeći simptomi: iznenadni napadi ubrzanog rada srca, koji također iznenada prestaju nakon određenog vremenskog razdoblja. Također, uobičajena slabost, osjećaj nedostatka zraka, otežano disanje, znojenje, težina ili jaki bolovi u prsima mogu se nazvati uobičajenim simptomima. U nekih bolesnika, posebno na početku napada, simptomi poremećaja središnjeg živčanog sustava su česti: mogu se pojaviti i vrtoglavica, glavobolja i nesvjestica.

Ako nakon pažljivog sakupljanja pacijent s neidentificiranom dijagnozom otkrije da ima simptome poremećaja rada srca u obliku povećane brzine otkucaja srca, često se dogodi nesvjestica, u bliskih srodnika bilo je slučajeva iznenadne srčane smrti, može se pretpostaviti paroksizmalna tahikardija, možda čak i nasljednog podrijetla. Pomoć u postavljanju dijagnoze pružaju liječnički pregled i instrumentalne metode ispitivanja, posebno EKG.

Klasifikacija

Ventrikularna paroksizmalna tahikardija

Paroksizmalna tahikardija klasificira se, ovisno o izvoru srčanog stimulatora, na supraventrikularnu i ventrikularnu. Supraventrikularni može biti sinusni (ako patološki impulsi dolaze iz sinusnog čvora), atrijalni (ako ulogu srčanog stimulatora preuzmu ektopične atrijske stanice) ili atrioventrikularni (ako je zbog kvara sinusnog čvora centar automatizma drugog reda - AV čvor ).

Ako stanice ventrikula postanu generator impulsa, paroksizmalna tahikardija nazvat će se ventrikularna. Postoje opažanja da je u starijih osoba s bolestima kardiovaskularnog sustava češća ventrikularna tahikardija. A supraventrikularna tahikardija češće se opaža kod mladih ljudi bez simptoma oštećenja srca. Pojasnite dijagnozu, kao i lokalizaciju izvora, pružite pravodobnu pomoć, EKG pomaže.

Dijagnoza paroksizama tahikardije

EKG znakovi supraventrikularne paroksizmalne tahikardije

Dijagnoza paroksizmalne tahikardije utvrđuje se tijekom prikupljanja pritužbi, pregleda i dijagnostičkih pregleda. Pri objektivnom pregledu skreće se pažnja na čest, ritmičan i ispravan puls. Kada slušate zvukove srca, ton I se može pojačati ili će, u slučaju ozbiljnog oštećenja srca, tonovi biti prigušeni. Puls može doseći 250 otkucaja u minuti, ali u prosjeku 140-180 otkucaja. EKG pomaže u dijagnozi.

EKG znakovi supraventrikularne paroksizmalne tahikardije:

  • ispravan srčani ritam, s frekvencijom od 160-180 (do 250 u minuti), R-R intervali su isti,
  • napad ima iznenadni početak i iznenada prestaje (ako se cijeli napad može zabilježiti na EKG-u),
  • prisutnost P vala na EKG-u prije svakog QRS kompleksa,
  • P valovi u paroksizmu razlikuju se od normalnih P valova na EKG-u: oni su nazubljeni, smanjeni, dvofazni, pozitivni ili negativni,
  • QRS kompleksi se ne mijenjaju.

Ventrikularna paroksizmalna tahikardija ima svoje EKG značajke: P valovi su često odvojeni od QRS kompleksa, QRS kompleksi su širi od normalnih.
U dijagnostici se koristi i svakodnevno praćenje EKG-a Holterom, EchoCG.

Liječenje paroksizmalne tahikardije

Ventrikularna paroksizmalna tahikardija zahtijeva hitnu medicinsku pomoć, jer se često razvijaju komplikacije: plućni edem, kolaps, iznenadna srčana smrt. Paroksizam supraventrikularne tahikardije ima povoljniju prognozu, ali također zahtijeva obvezno liječenje. Liječenje treba biti usmjereno na zaustavljanje napada i sprječavanje pojave novog.

Ako pacijent prvi put ima paroksizam tahikardije, pokušajte ga smiriti, možete dati piti 45-60 kapi valocordina, 30-45 kapi valerijane ili matičnjaka. Primijenite refleksne metode za zaustavljanje paroksizma. Ako je tahikardija supraventrikularna, tada se napad može zaustaviti. Refleksne metode uključuju test naprezanjem, napuhavanjem gumene kuglice ili kuglice, imitacijom gušenja..

Ako napad ne prestane u roku od 5-10 minuta, nužno je nazvati hitnu kardijalnu pomoć. S supraventrikularnom tahikardijom, u liječenju se koriste verapamil, novokainamid, ritmonorm, intravenski amiodaron. Ako je liječenje lijekovima neučinkovito, električna defibrilacija s pražnjenjem od 50 J koristi se za zaustavljanje napada supraventrikularne tahikardije, ako nema učinka, drugi šok primjenjuje se većom snagom.

Hitna antiaritmijska skrb u liječenju paroksizma ventrikularne tahikardije sastoji se u intravenskoj primjeni lidokaina ili novokainamida; verapamil možda neće biti manje učinkovit. Indikacije za električnu defibrilaciju u liječenju supraventrikularne tahikardije mogu biti ozbiljno stanje koje zahtijeva hitnu njegu: akutno zatajenje lijeve klijetke, kolaps ili nedostatak učinka lijekova.

Kada je napad uhićen, liječenje je usmjereno na sprečavanje pojave novih napada. U tu svrhu koriste se antiaritmički lijekovi, b-blokatori, digoksin za stalnu uporabu. Doze ovih lijekova postavljaju se pojedinačno, liječenje propisuje kardiolog.

Kirurško liječenje paroksizmalne tahikardije odvija se s čestim napadima, neučinkovitošću liječenja lijekovima, invaliditetom bolesnika. Moguće je instalirati poseban elektrostimulator srca s određenim pulsom ili utvrđenim algoritmima za prepoznavanje i zaustavljanje paroksizama ili je područje na kojem se javljaju patološki impuls kirurški uništeno.

Više O Tahikardija

Opće informacijeU modernoj medicini redovito se pojavljuju nove metode dijagnostike i utvrđivanja uzroka bolesti. Ipak, određivanje ESR u ljudskoj krvi i dalje je učinkovita dijagnostička metoda.

Dobar dan svim mojim čitateljima! Danas ćemo razgovarati o povećanim stopama AST i ALT u smislu biokemijskog testa krvi. Ljude zanima što to znači, pogotovo jer je sama analiza nova, ne tako davno.

21. prosinca 2018. u 09:00
Anna Volynets / Foto: Marina SerebryakovaNespremna osoba može trčati za zdravljem i razboljeti se. Kako smršaviti i baviti se sportom, jesti meso, piti kavu i vino bez posljedica za srce?

Matični udar je akutno patološko stanje u kojem je poremećena cirkulacija krvi u moždanom stablu. Moždani udar također može utjecati na mozak i kralježničnu moždinu (tzv. Kralježnički udar).