Dijastolička disfunkcija lijeve klijetke 1, 2, 3 vrste: uzroci i simptomi, liječenje i prognoza života

Dijastolička disfunkcija lijeve klijetke predstavlja kršenje izbacivanja krvi u veliki krug iz odgovarajuće komore zbog nedovoljnog punjenja u trenutku opuštanja mišićnog organa.

Bolest nosi veliku opasnost po zdravlje zbog sve veće ishemije svih tkiva, uključujući srce.

Razvija se kronično zatajenje srca (CHF), pojavljuju se izraženi simptomi patološkog procesa. Kvaliteta života je značajno smanjena.

Morate brzo djelovati, jer stanje u budućnosti dovodi do smrti ili ozbiljnog invaliditeta.

Suština liječenja je uklanjanje osnovnog uzroka patološkog procesa. U početnoj se fazi provodi u stacionaru, zatim se prikazuju ambulantno promatranje i podržavajuća terapija lijekovima. Moguće za život.

Mehanizam razvoja

Oštećena dijastolička funkcija lijeve klijetke rezultat je urođene ili stečene bolesti srca, arterijske hipertenzije, opće slabosti miokarda koja se razvila kao rezultat autonomnih čimbenika ili odgođenog upalnog procesa.

Bit bolesti leži u kršenju izlaska krvi u aortu, a iz nje i u krug.

U trenutku opuštanja, tekuće vezivno tkivo u nedovoljnoj količini ulazi u lijevu komoru, jer su njegovi zidovi ili zadebljani ili neelastični.

Sukladno tome, tijekom sistole, kada se srčane strukture kontraktiraju, volumen krvi nije dovoljan da bi se osigurala odgovarajuća prehrana..

Ne trpe samo udaljeni sustavi. Problemi počinju sa samim srcem. Koronarnim arterijama teče mala količina tekućeg tkiva. Dakle, pothranjenost, ishemija, postupna smrt funkcionalnih stanica.

Proces se neprestano kreće u krug. Bez kvalificirane pomoći vjerojatnost oporavka je nula. U budućnosti će se dogoditi invalidnost ili smrt.

Klasifikacija

Tipizacija procesa provodi se prema oblicima, odnosno prevladavajućem organskom odstupanju u tkivima srca. Također možete reći da se sljedeći način razlikovanja stanja temelji na težini i stupnju kršenja.

  • Dijastolička disfunkcija lijeve klijetke tipa 1. Ili hipertrofična sorta.

Razvija se u bolesnika s relativno blagim oblicima kardiovaskularnih patologija. Na primjer, arterijska hipertenzija, prolaps mitralne valvule, početne faze kardiomiopatije.

Proces prve vrste karakterizira kršenje tona miokarda. Srčani mišić se tijekom dijastole ne može opustiti. Mišići su napeti, ne dopušta krvi da se normalno kreće u komorama.

Prije ili kasnije, disfunkcija dobiva opasnija obilježja i postaje stabilna. Prva vrsta daje minimalne rizike u smislu smrti, bez liječenja napreduje u roku od 1-2 godine.

Simptomi su mutni, mogu biti potpuno odsutni ili maskirani kao osnovni patološki proces.

  • Pseudo-normalan pogled. Ako LVDD tipa 1 karakterizira odsutnost organskih nedostataka u srčanom mišiću, to se određuje slabošću miokarda kao posljedicom propadanja tkiva.

Tipično, početku dijastoličke disfunkcije tipa 2 prethodi prethodni srčani udar ili stalna angina pektoris (koronarna insuficijencija).

Simptomi su prisutni, izraženi su, ali nespecifični. Stalno prati pacijenta, paroksizmalni tijek je nekarakterističan, jer nema razdoblja pogoršanja.

Počevši od ove faze, više nije moguće pomoći pacijentu na kardinalan način. Budući da je glavna dijagnoza obično teška. To su kardioskleroza, miopatija i drugi..

  • Restriktivni oblik je treća vrsta poremećaja. Karakterizira je poremećena elastičnost, rastezljivost lijeve klijetke.

Budući da se miokardij ne može kontrahirati kako bi trebao, dolazi do teškog zatajenja srca..

Potrebno je 4 do 6 godina da se razvije ova vrsta disfunkcije, ponekad i manje.

Terminalnu fazu nije moguće ispraviti. Maksimum na koji možete računati, malo produljenje života.

Sve tri opisane vrste dijastoličke disfunkcije lijeve klijetke su sekundarne. Bolest nikada nije primarna, stoga je potrebno pažljivo zaustaviti glavnu dijagnozu. To je jedini način da se spriječi LVDD..

Fiziološki uzroci

Čimbenici nisu uvijek patološki. U mnogim se slučajevima stanje razvija kao rezultat prirodnih trenutaka. Koji?

Dob

U skupini s visokim rizikom pacijent je stariji od 60 godina. Kako funkcionalna aktivnost tijela blijedi, dolazi do opasnih destruktivnih preslagivanja.

Hormonska pozadina se smanjuje, budući da započinje klimakterijsko razdoblje, elastičnost srčanih struktura se smanjuje i razvija se ateroskleroza.

Teret somatskih bolesti jače pritišće, mogućnost održavanja tjelesne aktivnosti je minimalna, započinje stagnacija. Dakle, zatajenje srčanih struktura kao rezultat njihovog prirodnog trošenja..

Takvi se trenuci ne mogu obnoviti. Jedino što se može učiniti je uzimanje lijekova za održavanje..

Srećom, dijastolička disfunkcija povezana s dobi ne predstavlja tako veliku opasnost, jer ne teži brzom napredovanju..

Bavljenje sportom dugo vremena

Neadekvatna opterećenja dovode do postupnog širenja srca. Dolazi do restrukturiranja cijelog tijela na novi način kako bi se tijelu osigurala potrebna količina prehrane.

Zadebljani miokard odavde se ne može normalno kontrahirati i LVDV prema tipu 1.

Vremenom se stanje samo pogoršava. Ako kardijalne strukture ne dobivaju odgovarajuće opterećenje, pojave distrofije tkiva brzo se povećavaju. Stoga profesionalni sportaši i entuzijastični amateri uopće nisu zdravi ljudi..

Patološki čimbenici

Puno ih je više i izazivaju disfunkciju u 70% kliničkih situacija..

Povećana tjelesna težina

Strogo govoreći, ovo je samo simptom osnovnog problema. Osobe s pretilošću u 100% slučajeva pate od metaboličkih poremećaja. Metabolizam lipida obično je napadnut.

Pretjerano taloženje masti na zidovima krvnih žila nastaje u pozadini genetske predispozicije ili hormonske neravnoteže.

Gotovo uvijek se javlja ateroskleroza, što trostruko povećava vjerojatnost dijastoličke disfunkcije lijeve klijetke.

Gubitak kilograma neće pomoći. To je učinak na učinak, a ne na uzrok. Potrebno je dugotrajno suportivno liječenje. Namijenjen je ispravljanju endokrinog statusa pacijenta..

Ovaj je faktor relativno lako normalizirati. No, mogle bi potrajati godine da ga nađu..

Stenoza mitralne valvule

Javlja se kao rezultat odgođenih upalnih procesa, srčanog udara ili urođenih poremećaja organskog plana. Zaključak je nedostatak prohodnosti određene anatomske strukture.

Mitralni zalistak djeluje kao septum između lijeve pretkomore i klijetke. Pruža stabilan protok krvi u jednom smjeru.

Međutim, kao rezultat MC stenoze ili njenog prerastanja, tekuće vezivno tkivo isporučuje se u nedovoljnim količinama. To znači da će se emisija smanjiti..

Začarani krug ne može se prekinuti bez kirurškog liječenja. Oštećenja mitralnog zaliska zahtijevaju protetiku. Plastika nema učinka.

Odgođeni srčani udar

Akutna pothranjenost miokarda i nekroza funkcionalno aktivnih tkiva srca. Brzo se razvija, stanice kardiomiocita odumiru za nekoliko minuta, rjeđe sati.

Bez hitne hospitalizacije šanse za preživljavanje su minimalne. Čak i ako imate sreće, postojat će grubi nedostatak u obliku ishemijske bolesti srca..

Neugodna posljedica pretrpljenog srčanog udara je kardioskleroza. Zamjena aktivnih tkiva ožiljnim tkivom.

Ne smanjuju se, ne mogu se istezati. Otuda ograničenje (gubitak elastičnosti) klijetki i nemogućnost zadržavanja dovoljne količine krvi.

Arterijska hipertenzija

Bez obzira na istoimenu bolest. Svaki stabilan simptomatski porast tlaka stvara pretjerani stres na srčanim strukturama.

Izravna je veza između razine krvnog tlaka i rizika od opisanog stanja. Povećanje indeksa tonometra za 10 mm Hg povećava vjerojatnost oslabljenog opuštanja lijeve klijetke u prosjeku za 15%.

Budući da je nemoguće kardinalno zaustaviti hipertenziju u poodmakloj fazi, šanse za izlječenje LVPD-a također su vrlo nejasne..

Upalne patologije miokarda

Zaraznog su podrijetla ili autoimune geneze, ali nešto rjeđe. Karakterizira ih agresivan tijek. Dugoročno mogu dovesti do potpunog uništenja pretkomora.

Količine su toliko velike da je zamjena tkivom ožiljka nemoguća. Potrebna protetika. Operacija se također smatra čimbenikom rizika.

Stoga, ako sumnjate na miokarditis, trebate se obratiti liječniku ili nazvati hitnu pomoć. Stacionarna terapija.

Upala perikarda

Sluznica srca koja drži organ u jednom položaju. Strukturna oštećenja dovode do tamponade. Odnosno, kompresija uslijed nakupljanja izljeva.

Liječenje je hitno, pod nadzorom specijaliziranog stručnjaka. U ranim fazama lijekovi, u kasnijim fazama, ako se utvrde komplikacije, kirurški.

Popis razloga je nepotpun, ali su opisani posebno česti. Država nikada nije uvjetovana trenucima izvan srca. To olakšava dijagnozu, s druge strane, daje u početku tešku prognozu za oporavak i život..

Simptomi

Znakovi disfunkcije LV su srčani i neurogeni. Oni govore o takvim manifestacijama patološkog procesa:

  • Teški edem donjih ekstremiteta. Ujutro, također navečer, nakon dugog boravka u uspravnom položaju. Simptom popušta, a zatim se ponovno vraća i tako dugo.
  • Intenzivan kašalj. Neproduktivan, ne stvara se ispljuvak. U ležećem položaju manifestacija se povećava. Vjerojatno će doći do zatajenja dišnog sustava, što je opasno po život.
  • Aritmija. U ranim fazama, poput jednostavne tahikardije. Tada dolazi do fibrilacije ili ekstrasistole. Ovi znakovi zahtijevaju hitnu korekciju. Moguće je zaustaviti organ.
  • Dispneja. U ranoj fazi nakon intenzivne tjelesne aktivnosti. Tada dolazi do poremećaja u mirovanju, što ukazuje na razvijen proces.
  • Slabost, pospanost, pad performansi na gotovo nulu.
  • Glavobolja.
  • Uvjeti nesvjestice. U pravilu se manifestacije iz središnjeg živčanog sustava javljaju relativno kasno. Dokazi u korist generaliziranog procesa koji utječe na moždane strukture. Rizik od moždanog udara dramatično raste. Uvjeti višestruke sinkope unutar jednog dana posebno su nepovoljni u smislu prognoze.
  • Cijanoza nasolabijalnog trokuta.
  • Bljedilo kože.
  • Osjećaj pritiska u prsima, težina, nelagoda.
  • Povremeno se dogode napadi nerazumnog straha. Napadi panike kao klinički valjana opcija.

Ti su znakovi nespecifični samo za dijastoličku disfunkciju LV, budući da se javljaju u pozadini svih mogućih problema s kardiovaskularnim sustavom. Međutim, traju stalno, uopće ne prolaze. Paroksizmalni tok nije tipičan.

Dijagnostika

Provodi se pod nadzorom kardiologa, prema potrebi uključuje se specijalizirani kirurg, ali obično u fazi planiranja kirurškog liječenja. Dizajn ankete ovisi o navodnom uzroku.

Poželjni popis aktivnosti je sljedeći:

  • Usmeno ispitivanje pacijenta zbog pritužbi. Da bi se objektivizirali simptomi. U ovoj je fazi nemoguće reći bilo što konkretno, osim konstatacije činjenice srčanog porijekla patologije.
  • Uzimanje anamneze. Način života, prošli uvjeti, dob, obiteljska povijest.
  • Mjerenje krvnog tlaka, otkucaja srca. Postoji izravna veza između stadija dijastoličke disfunkcije lijeve klijetke i pokazatelja. U pozadini zanemarenog fenomena, oni se mijenjaju prema gore. Ovo nije aksiom. Moguće varijante s nestabilnim brojevima.
  • Svakodnevno praćenje. Krvni tlak i broj otkucaja srca bilježe se 254 sata, u dinamici.
  • Elektrokardiografija. Procjena funkcionalnog stanja srčanih struktura. Koristi se za rano otkrivanje aritmija.
  • Ehokardiografija. Snimanje srčanog tkiva.
  • MRI ili CT po potrebi.

Također se vježba auskultacija - slušanje zvukova srca.

Liječenje

Uglavnom etiotropni, odnosno usmjereni na uklanjanje osnovnog uzroka patološkog stanja. Prakticira se i medicinska i kirurška terapija.

U okviru konzervativne tehnike rješava se skupina pitanja koji su lijekovi propisani:

  • Antiaritmički. Kinidin ili Amiodaron, ovisno o podnošljivosti. Ispravite brzinu otkucaja srca, spriječite razvoj opasne fibrilacije ili ekstrasistole.
  • Beta blokatori. U iste svrhe, plus korekcija visokog krvnog tlaka. Karvedilol,
  • Metoprolol kao bitan.
  • Hipotenzivac. Perindopril, Moxonidine, Diltiazem, Verapamil. Mnogo mogućnosti.
  • Nitroglicerin za ublažavanje sindroma boli, ako postoji.
  • Srčani glikozidi. Poboljšava kontraktilnost miokarda. Tinktura đurđevka ili Digoxin kao glavna.
  • Diuretici Uklonite višak tekućine iz tijela. Bolje je koristiti nježne lijekove poput Veroshpirona.

Kirurške tehnike usmjerene su na uklanjanje nedostataka i nedostataka. Vježba se protetika zahvaćenih tkiva i struktura. Slična metoda propisana je strogo prema indikacijama, ako nema drugog izlaza.

Promjena načina života, osim isključivanja pušenja i alkohola, nema puno smisla. Proces je već pokrenut.

Istodobno, toplo se preporučuje smanjenje intenziteta tjelesne aktivnosti. Vjerojatnost komplikacija je velika.

Prognoza

Vjerojatni ishod ovisi o mnoštvu čimbenika. Sama po sebi, dijastolička disfunkcija ne sluti na dobro pacijentu, jer nije primarna i ovisi o tijeku osnovne bolesti.

Koje bodove treba uzeti u obzir pri određivanju prognoze:

  • Dob.
  • Kat. Muškarci češće umiru od srčanih patologija.
  • Obiteljska povijest.
  • Pojedinačna anamneza. Koje su bolesti bile i jesu, što pacijent uzima od njih.
  • Opće zdravlje.
  • Životni stil.
  • Tjelesna težina, stupanj pretilosti, ako postoji.
  • Priroda primljenog tretmana.
  • Profesionalna aktivnost, je li prisutna tjelesna aktivnost.

Općenito, u pozadini trenutnih patologija, vjerojatnost smrti je 60% u roku od 3-5 godina.

Ako uopće nema čimbenika rizika, rizik od smrti utvrđuje se na 7-12%. Oporavak ima dobre izglede. Liječnik može reći nešto određeno nakon razdoblja promatranja.

Moguće komplikacije

  • Zastoj srca uslijed pothranjenosti i pada kontraktilnosti miokarda.
  • Srčani udar. Nekroza aktivnih, funkcionalnih tkiva. Obično opsežna, povezana s gotovo sigurnom smrću.
  • Kardiogeni šok. Kao rezultat katastrofalnog pada vitalnih znakova. Izlazak iz ovog stanja gotovo je nemoguć. Rizici su maksimalni.
  • Moždani udar. Slabljenje trofizma živčanih tkiva. Popraćen je neurološkim deficitima različitog stupnja ozbiljnosti. Moguća oštećenja mišljenja, govora, vida, sluha, mnestičkih, kognitivnih sposobnosti, ponašanja i drugih trenutaka.
  • Vaskularna demencija. Simptomi slični Alzheimerovoj. S obzirom na postojanost poremećaja kardiovaskularnog sustava, ima lošu prognozu i teško je preokrenuti razvoj..
  • Zatajenje disanja, plućni edem.
  • Tromboembolija.

Smrt ili invalidnost, kao rezultat svih gore opisanih posljedica.

Komplikacije nastaju zbog nedovoljne kvalitete ili nedostatka liječenja. Nažalost, posebno rezistentni oblici uopće ne reagiraju na terapiju ili rezultati nemaju klinički značaj. Takvih je situacija najmanje, ali postoje.

Konačno

LV dijastolička disfunkcija - oštećen izlazak krvi kao rezultat nedovoljnog protoka vezivnog tkiva tekućine u lijevu komoru tijekom opuštanja mišićnog organa (u dijastoli).

Izgledi za liječenje ovise o osnovnoj dijagnozi. Tehnike se razlikuju. Terapija je učinkovita samo u ranim fazama.

Bolesti srca: liječenje dijastoličke disfunkcije

Dijastolička disfunkcija odnosi se na mehanički neuspjeh srčanih komora da se pravilno napune krvlju tijekom dijastoličke faze srčanog ciklusa. Uzrokovano je neadekvatnim opuštanjem klijetki tijekom dijastole..

Faze srčanog ciklusa

Dvije su faze otkucaja srca ili srčanog ciklusa:

  • Tijekom faze sistole, srčani mišići se skupljaju kako bi stisnuli srce i pumpali krv u arterije.
  • Tijekom dijastole srce se širi kako bi omogućilo protok krvi u i ispunilo komore.

Dijastolička disfunkcija

Prekid dijastoličke faze može uzrokovati nekoliko problema. Neadekvatno punjenje lijeve klijetke smanjuje količinu krvi koja se ispumpava iz srca za oksigenaciju različitih dijelova tijela. Osim toga, ako komora nije pravilno napunjena krvlju, krv se povlači natrag u pretkomoru i na kraju u pluća, povećavajući gradijent krvnog tlaka u plućnim žilama. Ovaj neodgovarajući gradijent tlaka uzrokuje curenje tekućine ili transudata iz ovih žila u alveole pluća, uzrokujući plućni edem..

Simptomi i liječenje

Dijastolička disfunkcija može uzrokovati simptome mjesecima ili čak godinama, a polagano napredovanje bolesti znači da mnogi ljudi nose bolest bez potrebe za bilo kakvim specifičnim liječenjem.

U slučajevima stanja koja predisponiraju dijastoličku disfunkciju, osnovni poremećaj treba liječiti. Primjerice, visoki krvni tlak i dijabetes trebaju se primjereno liječiti. Atrijalna fibrilacija je još jedno stanje koje zahtijeva hitno liječenje, jer neadekvatno pumpanje krvi kroz atrij do komora također može dovesti do dijastoličke disfunkcije. Ako atrijalna fibrilacija uzrokuje ubrzano lupanje srca, mogu se propisati lijekovi koji usporavaju rad srca.

Specifična terapija

Uloga specifičnih sredstava u liječenju dijastoličke disfunkcije još nije jasna. Neke studije pokazuju da blokatori kalcijevih kanala u nekim slučajevima mogu smanjiti krutost klijetki. Inhibitori enzima koji pretvaraju angiotenzin mogu biti učinkoviti u sprječavanju pregradnje ventrikula.

Primjeri ovih sredstava uključuju:

  • enalapril,
  • kaptopril,
  • ramipril.

Trenutni pristup dijastoličkoj disfunkciji u prvoj liniji je terapija beta blokatorima, koja usporava otkucaje srca i omogućuje komorama da se pravilno napune.

Liječenje simptoma

Dijastolna disfunkcija na kraju može dovesti do plućnog edema, ozbiljnog stanja koje zahtijeva hitno liječenje. Pristup liječenju edema pluća usredotočen je na lijekove koji snižavaju otkucaje srca kao i na diuretike za uklanjanje tekućine iz tijela.

Pročitajte također:

Ugradite Pravda.Ru u svoj tok informacija ako želite primati operativne komentare i vijesti:

Pretplatite se na naš kanal na Yandex.Zen ili Yandex.Chat

Dodajte Pravda.Ru u svoje izvore na Yandex.News ili News.Google

Također će nam biti drago vidjeti vas u našim zajednicama na VKontakte, Facebook, Twitter, Odnoklassniki.

Dijastolička disfunkcija lijeve klijetke 1, 2, 3 vrste

Dijastolička disfunkcija lijeve klijetke kršenje je procesa punog punjenja klijetke krvlju u vrijeme rane dijastole u pozadini hipertrofije, ishemije ili upale miokarda.

Opće informacije

Ljudsko srce predstavljaju četiri odaje, čiji rad ne prestaje ni minute. Za odmor organ koristi intervale između kontrakcija - dijastole. U tim se trenucima područja srca opuštaju što je više moguće pripremajući se za novu kompresiju. Da bi se tijelo u potpunosti opskrbilo krvlju, potrebna je jasna, koordinirana aktivnost klijetki i pretkomora. Ako je poremećena faza opuštanja, pogoršava se i kvaliteta srčanog volumena, a vjerojatnije je da će se srce istrošiti bez dovoljnog odmora. Jedna od najčešćih patologija povezanih s poremećajem funkcije opuštanja naziva se dijastolička disfunkcija lijeve klijetke (LVDD).

Dijastolična funkcija lijeve klijetke je sljedeća: dok se opušta, ovaj dio puni krvlju kako bi je dalje prebacio na odredište, u skladu s kontinuiranim srčanim ciklusom. Iz pretkomora se krv seli u klijetke, a odatle u organe i tkiva. Desna polovica srca odgovorna je za plućnu cirkulaciju, a lijeva za veliku. Lijeva komora pumpa krv u aortu, opskrbljujući kisik cijelom tijelu. Otpadna krv vraća se u srce iz desnog pretkomore. Zatim putuje kroz desnu komoru do pluća kako bi se napunila kisikom. Obogaćeni protok krvi ponovno odlazi u srce, usmjeravajući se već u lijevu pretkomoru, koja ga gura u lijevu komoru.

Dakle, na lijevu komoru se stavlja ogromno opterećenje. Ako se razvije disfunkcija ove komore, tada će svi organi i sustavi patiti od nedostatka kisika i hranjivih sastojaka. Dijastolična patologija lijeve klijetke povezana je s nesposobnošću ovog odjela da u potpunosti prihvati krv: srčana šupljina ili nije u potpunosti ispunjena, ili je taj proces vrlo spor.

Mehanizmi razvoja

Prije svega, mora se imati na umu da se "dijastolička disfunkcija" ne opaža u bolesnika s mitralnom stenozom, koji poput bolesnika s dijastoličkom disfunkcijom imaju povišen pritisak u lijevom pretkomori i oštećeno punjenje lijeve klijetke, ali ne zbog oštećenja miokarda, već zbog mehaničke zapreke krvotoku na razini atrioventrikularnog otvora.

Arterijska hipertenzija

Arterijska hipertenzija - povećano naknadno opterećenje. S perzistentnom sistemskom arterijskom hipertenzijom povećava se naknadno opterećenje lijeve klijetke. Dugotrajno naknadno opterećenje može izazvati tzv. paralelna replikacija sarkomera s naknadnim zadebljanjem kardiomiocita i stijenke klijetke, tj. koncentričnom hipertrofijom, bez istodobnog povećanja volumena njegove šupljine. Razvoj takve hipertrofije može se objasniti na temelju jedne od odredbi Laplaceova zakona: za određeni volumen klijetke, povećanje intraventrikularnog tlaka povećava napetost pojedinih kardiomiocita srčanog zida.

Ukupna napetost stijenki ne ovisi samo o intrakavitarnom tlaku, već i o unutarnjem radijusu komore i debljini stijenke komore. U uvjetima produljenog povećanog intrakavitarnog tlaka, održavanje stalne napetosti stijenke osigurava se povećanjem njihove debljine bez istodobnog povećanja intraventrikularnog volumena. Zadebljanje stijenke smanjuje rastezljivost i usklađenost lijeve klijetke. Pojedinačni kardiomiociti počinju se odvajati širokom razgranatom mrežom kolagenskih vlakana. Osim toga, u raznim eksperimentalnim modelima dokazano je da se sadržaj visokoenergetskih fosfata u srcu preopterećen pritiskom smanjuje.

U hipertrofiranom srcu dijastolička disfunkcija prethodi sistoličkoj disfunkciji. Tijekom sistole, Ca2 + se brzo oslobađa iz sarkoplazmatskog retikuluma duž elektrokemijskog gradijenta, a tijekom dijastole, upravo suprotno, Ca ++ se istiskuje (od latinskog extrusio - izbacivanje) kroz sarkolemu i njegov povratak u sarkoplazmatski retikulum. To kretanje (u osnovi naslaga) Ca ++ troši energiju i stoga je ograničen proces. Ova činjenica ukazuje na to da su mogućnosti za opuštanje kardiomiocita manje nego za proces njihovog stezanja..

Primarna hipertrofija klijetke

Ventrikularna hipertrofija može biti genetski određeni oblik patologije koja se naziva hipertrofična kardiomiopatija. Neki oblici hipertrofične kardiomiopatije povezani su s oštećenjem interventrikularnog septuma, što dovodi do poremećene intrakardijalne hemodinamike i abnormalnog punjenja lijeve klijetke.

Apsolutna koronarna insuficijencija (ishemija miokarda)

Drugi važan uzrok dijastoličke disfunkcije je apsolutna koronarna insuficijencija (ishemija miokarda). S obzirom na činjenicu da je opuštanje kardiomiocita energetski zahtjevan proces, smanjenje sadržaja makroerga u njima dovodi do smanjenja taloženja Ca ++ i njegovog nakupljanja u sarkoplazmi, narušavajući odnos između aktina i miozina miofilamenata. Dakle, ishemija određuje smanjenje ne samo rastezljivosti klijetke, već, u skladu s tim, i volumena punjenja..

Infiltrativna kardiomiopatija

Najčešći od ovog oblika patologije su sarkoidoza, amiloidoza, hemokromatoza, koje karakterizira infiltracija izvanstaničnog prostora miokarda tvarima nekardiogenog porijekla, što dovodi do povećanja njegove krutosti i razvoja dijastoličke disfunkcije.

Klasifikacija

Tipizacija procesa provodi se prema oblicima, odnosno prevladavajućem organskom odstupanju u tkivima srca. Također možete reći da se sljedeći način razlikovanja stanja temelji na težini i stupnju kršenja.

  • Dijastolička disfunkcija lijeve klijetke tipa 1. Ili hipertrofična sorta. Razvija se u bolesnika s relativno blagim oblicima kardiovaskularnih patologija. Na primjer, arterijska hipertenzija, prolaps mitralne valvule, početne faze kardiomiopatije. Prije ili kasnije, disfunkcija dobiva opasnija obilježja i postaje stabilna. Prva vrsta daje minimalne rizike u pogledu smrti; bez liječenja napreduje u roku od 1-2 godine. Simptomi su mutni, mogu biti potpuno odsutni ili maskirani kao osnovni patološki proces. Proces prve vrste karakterizira kršenje tona miokarda. Srčani mišić se tijekom dijastole ne može opustiti. Mišići su napeti, ne dopušta krvi da se normalno kreće u komorama.
  • Pseudo-normalan pogled. Ako LVDL tipa 1 karakterizira odsutnost organskih nedostataka u srčanom mišiću, to se određuje slabošću miokarda kao posljedicom propadanja tkiva. Tipično, početku dijastoličke disfunkcije tipa 2 prethodi prethodni srčani udar ili stalna angina pektoris (koronarna insuficijencija). Simptomi su prisutni, izraženi su, ali nespecifični. Stalno prati pacijenta, paroksizmalni tijek je nekarakterističan, jer nema razdoblja pogoršanja. Počevši od ove faze, više nije moguće pomoći pacijentu na kardinalan način. Budući da je glavna dijagnoza obično teška. To su kardioskleroza, miopatija i drugi..
  • Restriktivni oblik je treća vrsta poremećaja. Karakterizira je poremećena elastičnost i rastezljivost lijeve klijetke. Budući da se miokardij ne može kontrahirati kako bi trebao, dolazi do teškog zatajenja srca. Potrebno je 4 do 6 godina da se razvije ova vrsta disfunkcije, ponekad i manje. Terminalnu fazu nije moguće ispraviti. Maksimum na koji možete računati, malo produljenje života.

Sve tri opisane vrste dijastoličke disfunkcije lijeve klijetke su sekundarne. Bolest nikada nije primarna, stoga je potrebno pažljivo zaustaviti glavnu dijagnozu. To je jedini način da se spriječi LVDD..

Na temelju simptoma, funkcionalna klasa (tip) HF-a prema klasifikaciji New York Heart Association (NYHA)

  • FC I - nema simptoma HF;
  • FC II - simptomi zatajenja srca s umjerenom tjelesnom aktivnošću (na primjer, prilikom penjanja na 2. kat);
  • FC III - simptomi zatajenja srca uz minimalnu tjelesnu aktivnost (na primjer, kada se penjete na 1. kat);
  • FC IV - simptomi VF u mirovanju.

Disfunkcija ili kvar?

Treba razlikovati pojmove "dijastolička disfunkcija lijeve klijetke" i "zatajenje lijeve klijetke". U prvom slučaju ne postoji očita prijetnja životu pacijenta ako je patologija u prvoj fazi. Pogoršanje stanja može se izbjeći odgovarajućim liječenjem dijastoličke disfunkcije lijeve klijetke tipa 1. Srce nastavlja raditi praktički nepromijenjeno, sistolička funkcija nije oštećena.

Zatajenje srca nastaje kao komplikacija dijastoličkih poremećaja. Ovo je ozbiljnija bolest, nemoguće ju je izliječiti, promjene su nepovratne i posljedice su smrtonosne. Drugim riječima, ova dva pojma međusobno se odnose na sljedeći način: disfunkcija je primarna, a neuspjeh sekundarni..

Uzroci

Najčešći uzrok dijastoličke disfunkcije je prirodni učinak starenja na srce. S povećanjem dobi srčani mišić postaje sve krutiji, remeti punjenje lijeve klijetke krvlju. Osim toga, postoje mnoge bolesti koje mogu dovesti do ove patologije..

  • Dob. U skupini s visokim rizikom pacijent je stariji od 60 godina. Kako funkcionalna aktivnost tijela blijedi, dolazi do opasnih destruktivnih preslagivanja. Hormonska pozadina se smanjuje, budući da započinje klimakterijsko razdoblje, elastičnost srčanih struktura se smanjuje i razvija se ateroskleroza. Teret somatskih bolesti jače pritišće, mogućnost održavanja tjelesne aktivnosti je minimalna, započinje stagnacija. Dakle, zatajenje srčanih struktura kao rezultat njihovog prirodnog trošenja. Takvi se trenuci ne mogu obnoviti. Jedino što možete učiniti je uzimati lijekove za održavanje. Srećom, dijastolička disfunkcija povezana s dobi ne predstavlja tako veliku opasnost, jer ne teži brzom napredovanju..
  • Bavljenje sportom dugo vremena. Neadekvatna opterećenja dovode do postupnog širenja srca. Cijelo se tijelo reorganizira na novi način kako bi se tijelu osigurala potrebna količina prehrane. Zadebljani miokard odavde se ne može normalno kontrahirati i tip 1 LVDV. Vremenom se stanje samo pogoršava. Ako kardijalne strukture ne dobivaju odgovarajuće opterećenje, pojave distrofije tkiva brzo se povećavaju. Stoga profesionalni sportaši i entuzijastični amateri uopće nisu zdravi ljudi..

Patološki čimbenici: mnogo ih je više i oni izazivaju disfunkciju u 70% kliničkih situacija.

  • Povećana tjelesna težina. Strogo govoreći, ovo je samo simptom osnovnog problema. Osobe s pretilošću u 100% slučajeva pate od metaboličkih poremećaja. Metabolizam lipida obično je napadnut. Pretjerano taloženje masti na zidovima krvnih žila stvara se u pozadini genetske predispozicije ili hormonske neravnoteže. Gotovo uvijek se javlja ateroskleroza, što utrostručuje vjerojatnost dijastoličke disfunkcije lijeve klijetke. Gubitak kilograma neće pomoći. To je učinak na učinak, a ne na uzrok. Potrebno je dugotrajno suportivno liječenje. Namijenjen je ispravljanju endokrinog statusa pacijenta. Ovaj je faktor relativno lako normalizirati. No, mogle bi potrajati godine da ga nađu..
  • Stenoza mitralne valvule. Javlja se kao rezultat odgođenih upalnih procesa, srčanog udara ili urođenih poremećaja organskog plana. Zaključak je nedostatak prohodnosti navedene anatomske strukture. Mitralni zalistak djeluje kao septum između lijeve pretkomore i klijetke. Pruža stabilan protok krvi u jednom smjeru. Međutim, kao rezultat MC stenoze ili njenog prerastanja, tekuće vezivno tkivo isporučuje se u nedovoljnim količinama. To znači da će se emisija smanjiti. Začarani krug ne može se prekinuti bez kirurškog liječenja. Oštećenja mitralnog zaliska zahtijevaju protetiku. Plastika nema učinka.
  • Odgođeni srčani udar. Akutna pothranjenost miokarda i nekroza funkcionalno aktivnih tkiva srca. Brzo se razvija, stanice kardiomiocita odumiru za nekoliko minuta, rjeđe sati. Bez hitne hospitalizacije šanse za preživljavanje su minimalne. Čak i ako imate sreće, postojat će grubi nedostatak u obliku koronarne bolesti srca. Neugodna posljedica pretrpljenog srčanog udara je kardioskleroza. Zamjena aktivnih tkiva ožiljnim tkivom. Ne smanjuju se, ne mogu se istezati. Otuda ograničenje (gubitak elastičnosti) klijetki i nemogućnost zadržavanja dovoljne količine krvi.
  • Arterijska hipertenzija. Bez obzira na istoimenu bolest. Svaki stabilan simptomatski porast tlaka stvara pretjerani stres na srčanim strukturama. Izravna je veza između razine krvnog tlaka i rizika od opisanog stanja. Povećanje indeksa tonometra za 10 mm Hg povećava vjerojatnost oslabljenog opuštanja lijeve klijetke u prosjeku za 15%. Budući da je nemoguće kardinalno zaustaviti hipertenziju u poodmakloj fazi, šanse za izlječenje LVPD-a također su vrlo nejasne..
  • Upalne patologije miokarda. Zaraznog su podrijetla ili autoimune geneze, ali nešto rjeđe. Karakterizira ih agresivan tijek. Dugoročno mogu dovesti do potpunog uništenja pretkomora. Količine su toliko velike da je zamjena tkivom ožiljka nemoguća. Potrebna protetika. Operacija se također smatra čimbenikom rizika. Stoga, ako sumnjate na miokarditis, trebate se obratiti liječniku ili nazvati hitnu pomoć. Stacionarna terapija.
  • Upala perikarda. Sluznica srca koja drži organ u jednom položaju. Strukturna oštećenja dovode do tamponade. Odnosno, kompresija uslijed nakupljanja izljeva. Liječenje je hitno, pod nadzorom specijaliziranog stručnjaka. U ranim fazama lijekovi, u kasnijim fazama, ako se utvrde komplikacije, kirurški.
  • Ishemija srca. Bolest uzrokovana blokadom koronarnih arterija koje krvlju opskrbljuju srce. Loša opskrba srca krvlju (ishemija) može ometati njegovo opuštanje i punjenje krvlju.
  • Hipertrofična kardiomiopatija. Nasljedna patologija miokarda, što dovodi do značajnog zadebljanja zidova srca. Zadebljani srčani mišić ometa punjenje krvi lijeve klijetke.
  • Tahiaritmije. Poremećaji srčanog ritma s vrlo visokom stopom kontrakcija. Skraćuje se vrijeme dijastole, što negativno utječe na stupanj ispunjenosti lijeve klijetke krvlju.

Popis razloga je nepotpun, ali su opisani posebno česti. Država nikada nije uvjetovana trenucima izvan srca. To olakšava dijagnozu, s druge strane, daje u početku tešku prognozu za oporavak i život..

Simptomi i kliničke manifestacije

Simptomi koji muče ljude s dijastoličkom disfunkcijom jednaki su simptomima kod pacijenata s bilo kojim oblikom zatajenja srca. Kod dijastoličkog zatajenja srca do izražaja dolaze znakovi plućne kongestije: otežano disanje, kašalj, ubrzano disanje.

Pacijenti s ovom dijagnozom često pate od ovih simptoma u obliku iznenadnih napada koji se pojavljuju bez ikakvog upozorenja. To razlikuje dijastolički HF od ostalih oblika zatajenja srca, kod kojih se otežano disanje obično razvija postupno tijekom nekoliko sati ili dana..

Iznenadne i ozbiljne poteškoće s disanjem koje su česte kod dijastoličkog zatajenja srca nazivaju se "izbijanje plućnog edema".

Iako su izbijanja plućnog edema obilježje dijastoličke HF, pacijenti s ovim poremećajem mogu imati i manje ozbiljne epizode otežanog disanja s postupnijim razvojem..

Znakovi disfunkcije LV su srčani i neurogeni. Oni govore o takvim manifestacijama patološkog procesa:

  • Teški edem donjih ekstremiteta. Ujutro, također navečer, nakon dugog boravka u uspravnom položaju. Simptom popušta, a zatim se ponovno vraća i tako dugo.
  • Intenzivan kašalj. Neproduktivan, ne stvara se ispljuvak. U ležećem položaju manifestacija se povećava. Vjerojatno će doći do zatajenja dišnog sustava, što je opasno po život.
  • Aritmija. U ranim fazama, poput jednostavne tahikardije. Tada dolazi do fibrilacije ili ekstrasistole. Ovi znakovi zahtijevaju hitnu korekciju. Moguće je zaustaviti organ.
  • Dispneja. U ranoj fazi nakon intenzivne tjelesne aktivnosti. Tada dolazi do poremećaja u mirovanju, što ukazuje na razvijen proces.
  • Slabost, pospanost, pad performansi na gotovo nulu.
  • Glavobolja.
  • Uvjeti nesvjestice. U pravilu se manifestacije iz središnjeg živčanog sustava javljaju relativno kasno. Dokazi u korist generaliziranog procesa koji utječe na moždane strukture. Rizik od moždanog udara dramatično raste. Uvjeti višestruke sinkope unutar jednog dana posebno su nepovoljni u smislu prognoze.
  • Cijanoza nasolabijalnog trokuta.
  • Bljedilo kože.
  • Osjećaj pritiska u prsima, težina, nelagoda.
  • Povremeno se dogode napadi nerazumnog straha. Napadi panike kao klinički valjana opcija.

Ti su znakovi nespecifični samo za dijastoličku disfunkciju LV, budući da se javljaju u pozadini svih mogućih problema s kardiovaskularnim sustavom. Međutim, traju stalno, uopće ne prolaze. Paroksizmalni tok nije tipičan.

Moguće komplikacije

  • Zastoj srca uslijed pothranjenosti i pada kontraktilnosti miokarda.
  • Srčani udar. Nekroza aktivnih, funkcionalnih tkiva. Obično opsežna, povezana s gotovo sigurnom smrću.
  • Kardiogeni šok. Kao rezultat katastrofalnog pada vitalnih znakova. Izlazak iz ovog stanja gotovo je nemoguć. Rizici su maksimalni.
  • Moždani udar. Slabljenje trofizma živčanih tkiva. Popraćen je neurološkim deficitima različitog stupnja ozbiljnosti. Moguća oštećenja mišljenja, govora, vida, sluha, mnestičkih, kognitivnih sposobnosti, ponašanja i drugih trenutaka.
  • Vaskularna demencija. Simptomi slični Alzheimerovoj. S obzirom na postojanost poremećaja kardiovaskularnog sustava, ima lošu prognozu i teško je preokrenuti razvoj..
  • Zatajenje disanja, plućni edem.
  • Tromboembolija.
  • Smrt ili invalidnost, kao rezultat svih gore opisanih posljedica.

Komplikacije nastaju zbog nedovoljne kvalitete ili nedostatka liječenja. Nažalost, posebno rezistentni oblici uopće ne reagiraju na terapiju ili rezultati nemaju klinički značaj. Takvih je situacija najmanje, ali postoje.

Dijagnostika

Provodi se pod nadzorom kardiologa, prema potrebi uključuje se specijalizirani kirurg, ali obično u fazi planiranja kirurškog liječenja. Dizajn ankete ovisi o navodnom uzroku.

Poželjni popis aktivnosti je sljedeći:

  • Usmeno ispitivanje pacijenta zbog pritužbi. Da bi se objektivizirali simptomi. U ovoj je fazi nemoguće reći bilo što konkretno, osim konstatacije činjenice srčanog porijekla patologije.
  • Uzimanje anamneze. Način života, prošli uvjeti, dob, obiteljska povijest.
  • Mjerenje krvnog tlaka, otkucaja srca. Postoji izravna veza između stadija dijastoličke disfunkcije lijeve klijetke i pokazatelja. U pozadini zanemarenog fenomena, oni se mijenjaju prema gore. Ovo nije aksiom. Moguće varijante s nestabilnim brojevima.
  • Svakodnevno praćenje. Krvni tlak i broj otkucaja srca bilježe se 254 sata, u dinamici.
  • Elektrokardiografija. Procjena funkcionalnog stanja srčanih struktura. Koristi se za rano otkrivanje aritmija.
  • Ehokardiografija. Snimanje srčanog tkiva.
  • MRI ili CT po potrebi.
  • Također se vježba auskultacija - slušanje zvukova srca.

Značajke liječenja

Najbolja terapijska strategija za dijastoličku disfunkciju i dijastoličko zatajenje srca jest pokušati pronaći i liječiti uzrok. Stoga je potrebno prevladati sljedeće izazove:

  • Arterijska hipertenzija. Osobe s dijastoličkom disfunkcijom često imaju visok krvni tlak koji je teško otkriti. Štoviše, vrlo često se takva hipertenzija liječi neadekvatno. Međutim, vrlo je važno za pacijente s dijastoličkom disfunkcijom održavati krvni tlak u normalnim granicama..
  • Ishemija srca. Osobe s dijastoličkom disfunkcijom trebaju biti pregledane na bolest koronarnih arterija. Ova je bolest čest uzrok dijastoličke disfunkcije..
  • Fibrilacija atrija. Ubrzani otkucaji srca uzrokovani ovim poremećajem ritma mogu uzrokovati značajna oštećenja rada srca kod osoba s dijastoličkom disfunkcijom. Stoga je kontrola ritma vrlo važan aspekt u liječenju bolesnika s atrijalnom fibrilacijom i dijastoličkom disfunkcijom..
  • Dijabetes melitus i prekomjerna tjelesna težina. Gubitak kilograma i kontrola glukoze mogu pomoći u zaustavljanju pogoršanja dijastoličke disfunkcije.
  • Pasivni način života. Mnogi ljudi s dijastoličkom disfunkcijom pretežno sjede. Program aerobnih vježbi može poboljšati dijastoličku funkciju srca.

Uz mjere usmjerene na prepoznavanje i liječenje uzroka dijastoličke disfunkcije, liječnik može propisati lijekove koji utječu na njegove simptome. U tu svrhu najčešće se koriste diuretici (Furosemid) koji uklanjaju višak vode i natrija iz tijela, smanjujući ozbiljnost simptoma zagušenja u plućima.

Uz to, imenovati:

  • Antiaritmički. Kinidin ili Amiodaron, ovisno o podnošljivosti. Ispravite brzinu otkucaja srca, spriječite razvoj opasne fibrilacije ili ekstrasistole.
  • Beta blokatori. U iste svrhe, plus korekcija visokog krvnog tlaka. Karvedilol, Metoprolol kao esencijalni.
  • Hipotenzivac. Perindopril, Moxonidine, Diltiazem, Verapamil. Mnogo mogućnosti.
  • Nitroglicerin za ublažavanje sindroma boli, ako postoji.
  • Srčani glikozidi. Poboljšava kontraktilnost miokarda. Tinktura đurđevka ili Digoxin kao glavna.

Kirurške tehnike usmjerene su na uklanjanje nedostataka i nedostataka. Vježba se protetika zahvaćenih tkiva i struktura. Slična metoda propisana je strogo prema indikacijama, ako nema drugog izlaza.

Prognoza

Dijastolička disfunkcija lijeve klijetke tipa 1, u ogromnoj većini slučajeva, ima povoljnu prognozu, što se ne može reći o prijelazu bolesti u restriktivni oblik. Popraćen je visokim atrijalnim tlakom, a kompliciran je istodobnim zatajenjem srca. Prognoza u ovom slučaju nije uvijek ohrabrujuća. Za suočavanje s patologijom može biti potrebna transplantacija srca.

Stopa readmisije bolesnika s dijagnozom dijastoličke disfunkcije iznosi 50%. Stopa smrtnosti za ovu patologiju je 3-7% godišnje. Kako bi se spriječio razvoj nepovratnih procesa, veću pažnju treba posvetiti preventivnim mjerama.

Vrlo je važno pravilno se hraniti, ograničiti unos soli, kontrolirati unos vode. U prehrani treba dominirati svježe povrće, nemasno meso, žitarice i mliječni proizvodi. Jela će biti zdravija ako se kuhaju na pari ili peku u pećnici. Također je potrebno potpuno napustiti prženu i začinjenu hranu, alkohol, pušenje.

Prevencija

Moguće je spriječiti razvoj dijastoličke disfunkcije uz pomoć mjera za prevenciju kardiovaskularnih bolesti:

  • racionalna i uravnotežena prehrana s niskim udjelom masti i soli;
  • redovita tjelovježba;
  • kontrola dijabetesa i krvnog tlaka;
  • održavanje zdrave težine;
  • minimiziranje stresa.

Dijastolna disfunkcija mnogo je češća nego što se prije mislilo. Ova se bolest javlja u 15% bolesnika mlađih od 50 godina i u 50% osoba starijih od 70 godina. Stoga je sigurno reći da je uloga ove bolesti u razvoju zatajenja srca očito podcijenjena..

Ishemija miokarda i poremećena dijastolička funkcija lijeve klijetke

* Faktor utjecaja za 2018. prema RSCI-u

Časopis je uvršten na Popis recenziranih znanstvenih publikacija Višeg ovjeroviteljskog povjerenstva.

Pročitajte u novom broju

Odjel za kardiologiju, RMAPO, Moskva


Posljednjih godina pažnju mnogih istraživača privlači mogućnost proučavanja funkcije miokarda u fazi dijastole, t.j. dijastolička funkcija miokarda lijeve klijetke.

Interes za ovaj problem temelji se na činjenici da su brojna ispitivanja pokazala vodeću ulogu poremećene dijastoličke funkcije lijeve klijetke u razvoju srčanog zatajenja kod mnogih bolesti. Također je poznato da su neke smetnje ritma praćene fenomenima dijastoličke disfunkcije. Sve navedeno problem proučavanja procesa opuštanja lijeve klijetke čini vrlo relevantnim..

Do danas prikupljeni podaci pokazuju da je dijastoličko punjenje lijeve klijetke određeno mnogim čimbenicima, među kojima je najvažnije aktivno opuštanje miokarda lijeve klijetke u ranoj fazi dijastole, elastična svojstva samog miokarda, posebno stupanj njegove krutosti, pritisak koji se stvara u lijevoj pretkomora u vrijeme njegove sistole, stanje mitralnog zaliska i pridruženih subvalvularnih struktura [1-4]. Kod različitih bolesti srca, patološke promjene u miokardu lijeve komore mogu dovesti do poremećene dijastoličke funkcije lijeve klijetke..

Uobičajeno je razlikovati sljedeća razdoblja dijastole: razdoblje ranog dijastoličkog punjenja lijeve klijetke, koje se sastoji od faze brzog i polaganog punjenja, i razdoblje kasnog dijastoličkog punjenja lijeve klijetke, koje se podudara sa sistolom lijevog pretkomore [8,13]. Količina protoka krvi kroz mitralni zalistak i njegova brzina tijekom ranog dijastoličkog punjenja određuje se aktivnim hlapljivim opuštanjem miokarda lijeve klijetke, krutošću komore [2,3] i razinom tlaka u lijevom pretkomoru na početku dijastole lijeve klijetke [4,5]. Brojne studije pokazale su da je opuštanje lijeve klijetke u ranoj dijastoli aktivni energetski ovisan proces koji se kontrolira takvim osnovnim mehanizmima kao što je opterećenje kontrakcije, opuštanje i neujednačenost raspodjele tereta [2]. Na razdoblje ranog dijastoličkog punjenja lijeve klijetke utječe dijastolička deformacija ventrikularne šupljine, kao i intraventrikularni tlak u trenutku otvaranja mitralne valvule [1,2]. Kombinacija djelovanja ovih čimbenika stvara takozvanu usisnu funkciju lijeve klijetke, koja određuje kretanje dijela volumena krvi iz šupljine lijevog atrija u šupljinu lijeve komore. Na kraju brzog punjenja razlika u tlaku između lijevih komora smanjuje se, započinje faza polaganog punjenja tijekom koje je gradijent između pretkomore i klijetke mali, a protok krvi iz pretkomore u komoru mali. U vrijeme početka sistole lijevog atrija, ovaj gradijent počinje ponovno rasti, što se očituje u ponovljenom ubrzanju protoka krvi kroz mitralni zalistak [5].

Tijekom atrijalne sistole, volumen transmisalnog krvotoka koji ulazi u šupljinu lijeve klijetke ovisi o tlaku u lijevom atriju tijekom sistole, o krutosti zidova lijeve klijetke i krajnjem dijastoličkom tlaku u šupljini komore. Dodatni čimbenik koji utječe na postupak punjenja je i viskoznost krvi [1,2]. Obično volumen i brzina protoka krvi kroz mitralni zalistak tijekom rane dijastole značajno premašuju ove pokazatelje tijekom atrijske sistole.

Metodološka pitanja određivanja dijastoličke funkcije

Posljednjih godina, uvođenjem doppler kardiografije u široko rasprostranjenu praksu, postalo je moguće neinvazivno mjeriti brzine prijenosnog protoka krvi u različitim razdobljima dijastole. Treba imati na umu da Doppler-ova studija transverzalnog krvotoka omogućuje pouzdanu provjeru samo faze ranog brzog dijastoličkog punjenja i faze atrijske sistole, budući da se L val koji odražava sporo dijastoličko punjenje može otkriti na doplerogramu samo u 25% slučajeva i, štoviše, vrlo je varijabilne veličine i veličine trajanje [1].

U nedostatku poremećene dijastoličke funkcije lijeve klijetke u zdravih mladih i sredovječnih osoba, vršna brzina E (Emaks) i područje ispod krivulje E (integral brzine E, označen s Eja) premašuju vrijednost vršnih i integralnih brzina A (odnosno Amaks i Aja) [1,6-8]. Prema različitim autorima, omjer brzina razdoblja ranog i kasnog dijastoličkog punjenja lijeve klijetke kreće se od 1,0 do 2,2 za integrale brzina i od 0,9 do 1,7 za vršne brzine. Vrijeme izometrijske relaksacije miokarda lijeve komore izmjereno uz istovremeno bilježenje mitralnog i aortnog toka također uvelike ovisi o dobi, najčešće je 74 ± 26 ms [1,2].

Brojne studije također su pokazale vezu između povećanja doprinosa atrijalne komponente dijastoličkog punjenja lijeve klijetke i starosti ispitanika, što se izražava smanjenjem omjera stopa stopa ranog i kasnog dijastoličkog punjenja zbog povećanja stope razdoblja atrijalne sistole i smanjenja stopa razdoblja ranog dijastoličkog punjenja. Također treba napomenuti da su podaci o faznoj analizi dijastole u literaturi nepotpuni i heterogeni u terminološkoj definiciji, što zahtijeva daljnje proučavanje ovog pitanja..

Na temelju navedenog može se zaključiti da se dijastolička funkcija lijeve klijetke normalno određuje prema sljedećim najznačajnijim točkama: dijastolička deformacija lijeve klijetke, tlak u njezinoj šupljini u trenutku otvaranja mitralne valvule, krutost stijenki lijeve komore, netaknute strukture mitralnog kompleksa i reološka svojstva same krvi.

Oštećena dijastolička funkcija kod ishemije miokarda

U prisutnosti kronične ishemije miokarda povećava se ukočenost ili krutost njegovih zidova [4,6,9]. Brojni su istraživači posebno uvjerljivo pokazali prisutnost bliske korelacije između dijastoličkih svojstava srca i maksimalne potrošnje miokarda u mirovanju i tijekom vježbanja..

Na sadašnjoj razini razvoja ovog problema, patogenetski mehanizam poremećene dijastoličke relaksacije lijeve klijetke je sljedeći: nedovoljna opskrba miokarda kisikom dovodi do nedostatka visokoenergetskih spojeva, što zauzvrat dovodi do usporavanja procesa ranog dijastoličkog opuštanja lijeve klijetke.

Te promjene utječu na punjenje komore u ranoj dijastoli: zbog sporijeg smanjenja tlaka u komori lijeve klijetke od uobičajenog, trenutak kada su razine tlaka između komore i pretkomore jednake postiže se kasnije. To dovodi do povećanja trajanja razdoblja izometrijske relaksacije miokarda lijeve klijetke. Nakon otvaranja mitralnog zaliska, gradijent tlaka između komore i pretkomore manji je od normalnog, pa se stoga protok ranog dijastoličkog punjenja smanjuje. Svojevrsna kompenzacija pruža se tijekom razdoblja atrijske sistole, kada se količina krvi potrebna za adekvatno punjenje lijeve klijetke isporučuje tijekom aktivnog stezanja pretkomorske komore. Dakle, atrijalni doprinos stvaranju udarnog volumena komore se povećava [1-4, 6, 8, 10]. Navedene hemodinamske promjene pripisuju se ranom tipu poremećaja ventrikularne dijastole, u kojem nema značajnog povećanja tlaka u komori lijevog atrija, pa se sukladno tome ne uočavaju promjene u hemodinamici plućne cirkulacije i znakovi kongestivnog zatajenja srca [2,11].

Objašnjenje patogenetskih aspekata utjecaja ishemije u bolesnika s restriktivnom dijastoličkom disfunkcijom izgleda mnogo složenije. Za formiranje ove vrste poremećaja dijastole potrebne su sljedeće glavne točke: visoki krajnji dijastolički tlak u šupljini lijeve klijetke, formiran značajnom krutošću miokarda [2,11,12], visoki tlak u šupljini lijevog atrija [4,11,13], pružajući odgovarajuće punjenje klijetke u ranoj dijastoli, smanjujući sistoličku funkciju lijevog pretkomore. S tim u vezi većina autora ukazuje na prilično rijetku pojavu restriktivnog tipa poremećaja dijastole u bolesnika s bolestima koronarnih arterija [4 6], budući da je visoka krutost miokarda češće povezana s njegovim organskim oštećenjima, na primjer, u restriktivnoj kardiomiopatiji, infiltrativnim kardiopatijama [7,8]. Pacijente s koronarnom bolešću srca karakterizira prisutnost žarišne patologije miokarda i stvaranje njegove visoke krutosti zbog dugotrajne, kronične ishemije i razvoja fibroze.

Stoga je danas sasvim očito da postoji negativan učinak ishemije miokarda na proces dijastoličkog punjenja lijeve klijetke. Stoga je poželjno dotaknuti se i pitanja dijagnosticiranja oštećene dijastoličke funkcije u ovoj kategoriji bolesnika..

Dijagnostika

Uz invazivne metode istraživanja (ventrikulografija) i radionuklidne metode (radionuklidna ventrikulografija), doppler kardiografija postaje sve važnija posljednjih godina [8,11,12]. Danas je općeprihvaćeno razlikovati 2 vrste oštećene dijastoličke funkcije lijeve klijetke prema Doppler kardiografiji [8].

Tip 1, kod kojeg se, kao rezultat kršenja rane faze ventrikularne dijastole, brzina i volumen protoka krvi kroz mitralni foramen smanjuju u ranoj fazi dijastole (Evrh) i povećati volumen i brzinu protoka krvi tijekom sistole atrija (Avrh), s povećanjem vremena izometrijske relaksacije miokarda lijeve klijetke (VIRM) i povećanjem vremena usporavanja (VZ) protoka.

Tip 2, označen kao pseudonormalni ili restriktivni, koji pretpostavlja prisustvo značajne krutosti ventrikularnog miokarda, što dovodi do povećanja dijastoličkog tlaka u komori, a zatim i u pretkomori, a tlak u pretkomori može u tom trenutku znatno premašiti tlak u šupljini komore početak dijastole potonje, koja osigurava prisutnost značajnog gradijenta tlaka između komora na početku dijastole; istodobno se mijenja priroda transmisalnog krvotoka: E se povećavavrh a smanjuje Avrh, skraćeni su i prethodno naznačeni vremenski intervali (VIRM i VZ).

Brojni autori predlažu da se poremećaji dijastoličke funkcije lijeve klijetke podijele u 3 vrste: rani, pseudo-normalni i restriktivni. Dakle, E. Braunwald [2] predlaže razlikovanje pseudonormalnog tipa poremećaja od norme i restriktivnog tipa na temelju trajanja usporavanja vrha E ranog punjenja, za koji se zna da je skraćen u slučaju pseudonormalnih i restriktivnih tipova poremećaja dijastole. Valjanost ovog pristupa izaziva sumnju u svjetlu dostupnosti podataka u literaturi o značajnom utjecaju na trajanje vremenskih intervala otkucaja srca dijastole u vrijeme studije.

Drugi autori ukazuju na mogućnost razlikovanja pseudonormalnog tipa poremećaja od norme procjenom protoka u plućnim venama. Kod pseudonormalnog tipa dolazi do povećanja tlaka u lijevom pretkomoru, što utječe na prirodu ispunjenosti lijevog pretkomore [11].

Uloga i mjesto kolorne doppler-ove M-modalne ehokardiografije u diferencijalnoj dijagnozi između gore navedenih tipova ispune lijeve klijetke danas nije potpuno jasno. Brojni autori vjeruju da ova tehnika pomaže u razlikovanju pseudonormalne vrste ispune od restriktivne i norme [1,2], istodobno ostaje pitanje o stupnju i prirodi utjecaja na točnost mjerenja u ovom načinu čimbenika kao što su otkucaji srca, viskoznost krvi, stanje miokarda lijevog atrija itd. Čini se da doppler mapiranje u boji u ovoj situaciji nema temeljnih prednosti u odnosu na konvencionalno doppler slikanje, jer se kod M-modalnog skeniranja doplera u boji, mjere i gore opisani intervali, što znači da se utjecaj svi prethodno spomenuti ograničavajući čimbenici.

Čini se važnom mogućnost proučavanja segmentalne dijastoličke funkcije metodom doplerskog snimanja tkiva s M-modalnim skeniranjem [8,11]. Korištenje ove metode omogućuje procjenu ne samo općeg stanja dijastoličke funkcije, već i prirode opuštanja pojedinih segmenata, što je posebno važno pri procjeni učinka ishemije miokarda na te parametre u mirovanju i tijekom testova vježbanja..

Klinički značaj dijastoličke disfunkcije lijeve klijetke i mogućnost izlaganja lijeku

IHD je jedan od najčešćih uzroka dijastoličke disfunkcije lijeve klijetke [1,4,6] zbog poremećene rane dijastoličke relaksacije u pozadini akutne ili kronične ishemije, povećane ukočenosti miokarda na mjestu postinfarktnog ožiljka i stvaranja vezivnog tkiva na pozadini kronične ishemije. Uz to, povećanje ukočenosti hipertrofiranog netaknutog miokarda u bolesnika s IHD-om može biti povezano s ishemijom u pozadini koronarne insuficijencije zbog stenoze arterije koja opskrbljuje ovaj dio miokarda i kao rezultat relativne koronarne insuficijencije, koja se često javlja kod hipertrofije. Također je poznato da se dijastolička disfunkcija može pojaviti bez narušavanja sistoličke funkcije lijeve klijetke [2,14]. Ali kršenje dijastoličke funkcije, čak i u izoliranom obliku, dovodi do značajnog pogoršanja središnje hemodinamike i može pridonijeti nastanku ili napredovanju već postojećeg sistoličkog zatajenja srca [11,14].

Prognoza u bolesnika s ishemijskom bolešću srca koji imaju dijastoličku disfunkciju je nepovoljnija [1,2,14], što čini problem korekcije lijekova hitnim..

Malo je radova posvećeno pitanjima terapije lijekovima za dijastoličku disfunkciju u bolesnika s bolestima koronarnih arterija. Uz to, do danas ne postoji niti jedno veliko istraživanje o ovom pitanju. U znanstvenoj literaturi posljednjih su godina objavljeni uglavnom eksperimentalni radovi na životinjama, posvećeni proučavanju učinka antianginalnih lijekova različitih skupina, kao i ACE inhibitora (enalapril - SOLVD - istraživači) na proces dijastoličke relaksacije miokarda [15,16,17,18]. Prema rezultatima ovih studija, najveća učinkovitost zabilježena je primjenom antagonista kalcija, b-blokatora, ACE inhibitora. Na primjer, E. Omerović i sur. (1999) pokazali su pozitivan učinak selektivnog b1-blokator metoprolol o stanju sistoličke i dijastoličke funkcije lijeve klijetke u infarktu miokarda.

Postoje i zasebni klinički radovi posvećeni ovom pitanju. A. Tsoukas i sur. (1999), proučavajući učinak kombinirane terapije s diureticima i ACE inhibitorima na stanje središnje hemodinamike u bolesnika s restriktivnim tipom prijenosnog protoka krvi i smanjenom frakcijom izbacivanja lijeve klijetke (
Književnost

1. Barats S.S., Zakroeva A.G. Dijastolička disfunkcija srca u smislu transmisalnog krvotoka i protoka u plućnim venama: kontroverzna pitanja patogeneze, terminologije i klasifikacije. Kardiologija 1998; 5: 69-76.

2. E. Braunwald izd., Bolesti srca, 5. izdanje, W.B. Tvrtka Saunders 1997.

3. Caash W.H., Apstein C-S., Levine H.J. i sur. Dijastolička svojstva lijeve klijetke. In.- LV - osnovni i klinički aspekti. Ed. H. J. Levine. Boston. 1985; 143.

4. Choong C.Y. Lijeva klijetka: dijastolička funkcija - njezini principi i procjena.-Načela i praksa ehokardiografije. Ed. A.Weiman. Philadelphia. Lea i Febiger. 1994; 1721-9.

5. Bonow P.O., Frederick 1.M., Bacliarach S.J. i sur. Atrijalna sistola i punjenje lijeve klijetke u hipertrofičnoj kardiomiopatiji: učinak verapamila. Amer J Cardiology 1983; 51: 1386.

6. Bashchinsky S.E., Osipov M.A. Dijagnostička vrijednost proučavanja dijastoličke funkcije lijeve klijetke tijekom stres-doplerske ehokardiografije u bolesnika s koronarnom bolešću srca. Kardiologija 1991; 9: 28-31.

7. Bessen M., Gardin J-N. Procjena dijastoličke funkcije lijeve klijetke. Klinike za kardiol 1990; 18: 315-32.

8. Feigenbaum H. Ehokardiografija, 5. izdanje, Lea i Ebiger, Philadelphia. 1994; 166-72.189-91.

9. Zhelnov V.V., Pavlova I.F., Simonov V.I., Batishchev A.A. Dijastolička funkcija lijeve klijetke u bolesnika s ishemijskom bolešću srca. Kardiologija 1993; 5: 12-4.

10. Dobrotvorskaya T.E., Suprun E.K., Shukov A.A. Učinak enalaprila na sistoličku i dijastoličku funkciju lijeve klijetke kod kongestivnog zatajenja srca. Kardiologija 1994; 12: 106-12.

11. Christopher P., Appleton M.D. Doppler analiza dijastoličke funkcije lijeve klijetke: usavršavanja se nastavljaju. JACC 1993; 21 (7): 1697-700.

12. Cecconi M., Manfrin M., Zanoli R. i sur. Doppler-ova ehokardiografska procjena krajnjeg dijastoličkog tlaka lijeve klijetke u bolesnika s bolestima koronarnih arterija. J Am Soc Echocardiol 1996; 110: 241-50.

13. Castello D., Vaughn M., Dressler F.A. i sur. Odnos između plućnog venskog protoka i plućnog mekog pritiska: utjecaj srčanog volumena. Amer Heart J 1995; 130: P.127-31.

14. Vasan R.S., Benjamin E.J., Levy D. Kongestivno zatajenje srca s normalnom sistoličkom funkcijom lijeve klijetke. Arch Intern Med. 1996: 156: 146-57.

15. Barbier R., Tamborini G., Alioto G., Pepi M. Akutne promjene uzorka punjenja otkaza lijeve klijetke nakon kaptoprila povezane sa strukturom komore. Kardiologija 1996; 87: 153-60.

16. Goldstein S. Beta-blokatori: uvidi u mehanizam djelovanja u bolesnika s disfunkcijom lijeve klijetke. J Otkaz srca. 1996: 13: 115.

17. Poultur H., Rousseau M. F., van Eyll C., et. al. Učinci dugotrajne terapije enalaprilom na dijastolička svojstva lijeve klijetke u bolesnika s depresivnom frakcijom izbacivanja. Istražitelji SOLVD-a. Tiraž 1993. kolovoz 88: 2481-91

18. Sasaki M., Oki T., Inchi A., Tabata T., et. al. Povezanost polimorfizma gena za konverziju enzima za angiotenzin i učinaka enalaprila na hipertrofiju lijeve klijetke i oslabljeno dijastoličko punjenje kod esencijalne hipertenzije: M-način rada i impulsne doplerske ehokardiografske studije. J Hypertens 1996. 14. prosinca: 12 1403-8

Više O Tahikardija

Puls u žena od 18 godina i više odgovara otkucajima srca, ritmičan je, a u mirovanju varira od 60 do 100 otkucaja u minuti. Kada se promijeni fiziološko stanje (spavanje, hodanje, trčanje), norme otkucaja srca za žene razlikuju se od onih koje se promatraju u mirovanju.

Ateroskleroza je ozbiljna kronična bolest krvnih žila srca, udova, bubrega, mozga itd., Koja se javlja uslijed kršenja metabolizma lipida i kolesterola u ljudskom tijelu.

Bilo koja bolest dovodi ljudsko tijelo u stresnu situaciju. Neke funkcije počinju djelovati ojačano, dok druge, naprotiv..Jedna od najočitijih promjena u ljudskom tijelu tijekom bolesti je promjena broja limfocita u krvi.

Prostatitis je upala prostate, uzrokovana izlaganjem bakterijama koje uzrokuju bolest ili zagušenjima. Čovjeku donosi puno neugodnosti: često mokrenje, problemi u području genitalija i loše osjećaje.