Ishemijski moždani udar - posljedice, prognoza i liječenje

Ishemijski moždani udar javlja se uglavnom u starijoj populaciji. To je neurološka bolest, čija pojava može dovesti do ozbiljnih komplikacija, invaliditeta i smrti.

Suština ishemijskog moždanog udara

Ishemijski moždani udar - što je to? Cerebralni infarkt koji se javlja zbog začepljenja arterije, što rezultira lošom cirkulacijom i nedovoljnom opskrbom mozga kisikom, uzrokujući staničnu smrt.

Značajka ishemijskih lezija

Ishemijski moždani udar karakterizira iznenadna pojava simptoma i polagani razvoj oštećenja tkiva u ranim fazama. Cerebralni infarkt uzrokuje smrt moždanog tkiva, čiji opseg ovisi o trajanju ishemije i opsegu lezije. Odrasla osoba koja je podvrgnuta ishemiji može ostati doživotno onesposobljena. Ishemijski moždani udar ima ICB-10 kod.

Mehanizam bolesti: ishemijska kaskada

  1. Smanjena opskrba mozga krvlju.
  2. Mozak ne dobiva dovoljno kisika.
  3. Glutamat se oslobađa u tkivima.
  4. Kalcij se nakuplja unutar stanica.
  5. Unutarstanični enzimi počinju se aktivirati.
  6. Razvija se oksidativni stres.
  7. Ekspresija gena za rani odgovor.
  8. Smrt neurona i pojedinih tkiva.

Stopa razvoja i dob

U mlađoj generaciji bolest može biti povezana s vaskularnom embolijom. Simptomi se mogu iznenada pojaviti tijekom jakog kašlja, teških sportskih aktivnosti.

U starijoj generaciji s progresivnom sklerozom ishemija se razvija postupno, a simptomi se povremeno pojavljuju, a zatim nestaju. Poteškoće u cirkulaciji krvi javljaju se iznenada ili nakon pojave početnih znakova patologije.

Uzroci ishemijskog moždanog udara

Ishemijski moždani udar nastaje kada se blokira protok krvi u područje mozga. To je zbog pojave krvnih ugrušaka, krvnih ugrušaka ili ateroma, masnih naslaga u arteriji.

Srce u mozak: U srcu se kod ljudi s već postojećim problemima mogu stvoriti krvni ugrušci. Tada se komadići krvnog ugruška mogu odlomiti i pronijeti kroz krv u arteriju koja ide u mozak, remeteći opskrbu krvlju..

Blokada u arteriji: aterom u stijenci arterije može narasti tako da začepi prolaz i poremeti protok krvi.

Premještanje iz arterije u mozak: Dijelovi ateroma ili krvnog ugruška mogu se prekinuti i putovati kroz krvotok do mozga, blokirajući arteriju, a već sužena ili začepljena arterija vjerojatnije će blokirati.

Klasifikacija

Po stopi stvaranja neurološkog deficita i njegovom trajanju

Na trajanje ishemijskog moždanog udara utječe mjesto lezije i prisutnost kolateralnog krvotoka.

  • Privremeni ishemijski napad (TIA) lokalna je cerebralna ishemija koja ne stvara lezije tkiva - fokus srčanog udara. TIA znakovi traju 24 sata, tijekom kojih se povećava rizik od ishemijskog moždanog udara.
  • Mali ishemijski moždani udar produženi je ishemijski napad. Neuralgični deficit nakon takvog napada reverzibilan je i neće dugo trajati. Takvim se moždanim udarom funkcionalnost živčanog sustava obnavlja u roku od 3 tjedna. Pomoću MRI moguće je odrediti mjesto lezije.
  • Progresivni ishemijski moždani udar produljeni je tijek napada, glavnim simptomima dodaju se znakovi povezani s poremećajima cirkulacije ili vaskularnim oštećenjem. Povećava vjerojatnost smrti. Osobe s dijabetesom, starije osobe i oni koji su pretrpjeli moždani udar imaju povećani rizik od ovog oblika patologije..
  • Ukupni ishemijski moždani udar akutni je poremećaj krvotoka u mozgu, izazivajući trajni ili djelomično precesirajući neurološki deficit. Znakovi traju dulje od 21 dana. Za potpuni oporavak potrebna je rehabilitacija.

Prema težini bolesnikova stanja

Stanje osobe koja je pretrpjela ishemijski moždani udar procjenjuje se u trenutku hospitalizacije i u dinamici. Zdravstveno stanje procjenjuje se prema nekoliko kriterija: svijest, kretanje očnih jabučica, mjerilo vidnog polja, kretanje ruku i nogu, osjetljivost, poremećaji govora.

  • Blaga težina - u ovom se obliku cerebralni simptomi ne otkrivaju. Manje lokalne lezije središnjeg živčanog sustava, koje se očituju smanjenjem osjetljivosti ili blagim oštećenjem govora.
    Simptomi: slabost udova, može odgovoriti na pitanje, poteškoće u govoru, zamagljen vid.
  • Umjerena težina - blagi cerebralni simptomi: glavobolja, mučnina, vrtoglavica.
    Simptomi: poteškoće s imenovanjem predmeta, promjene govora, slabljenje osjetljivosti na jednoj strani tijela ili lica, slabost udova.
  • Teški - izraženi cerebralni simptomi. Pacijent ne odgovara na pitanja, nema reakcije na podražaje.
    Simptomi: paraliza udova, gubitak pamćenja, ozbiljna oštećenja govora, nedostatak osjetljivosti.

Patogenetska klasifikacija (Metodičke preporuke za OMNK, 2000)

  • TIA - ishemijski napad.
  • Moždani udar:
    • ishemijski;
    • hemoragični:
      • intracerebralno krvarenje;
      • subarahnoidno krvarenje (SAH);
      • subduralno i ekstraduralno krvarenje.
  • Moždani udar nije opisan kao krvarenje ili srčani udar.

Lokalizacijom cerebralnog infarkta:

Postoji nekoliko vrsta ishemijskog moždanog udara, ovisno o bazenu kojih je arterija oštećena:

  • pospano;
  • kralježak i glavni;
  • sprijeda, sredina i straga.

Faktori rizika

  • hipertenzija;
  • dijabetes;
  • kardiovaskularne bolesti;
  • migrena;
  • Nezdravi način života;
  • povećana viskoznost krvi;
  • uzimanje oralnih kontraceptiva;
  • stres;
  • nasljedstvo.

Što se više čimbenika podudara, to je veći rizik od patologije..

Klinička slika

Opći cerebralni simptomi: moguća je glavobolja, mučnina, povraćanje, poremećena svijest, koma. Ovi se simptomi ne pojavljuju uvijek kod ishemije..

Žarišni simptomi ishemije javljaju se ovisno o mjestu oštećenja

Fokus lezijeSimptomi
Unutarnji bazen karotidne arterijePareza suprotnih udova, teža oštećenja ruku, oslabljena osjetljivost.
Prednja vilozna (horoidalna) arterijaPoteškoće u govoru, prostorna orijentacija ili sužavanje vidnog polja na oba oka.

Prednja moždana arterijaGubitak koncentracije, poremećeno psihološko stanje, slomljen govor, poteškoće u razmišljanju, slabost donjih ekstremiteta, urinarna inkontinencija, poremećaj hoda.
Srednja moždana arterijaSlabost, afazija, gubitak osjetljivosti lica i gornjih udova, slabljenje percepcije govora, smanjenje vidnog polja.
Stražnja moždana arterijaGubitak polovice vidnog polja, oštećenje vida, gubitak pamćenja. Može postojati sljepoća ili peckanje glavobolje.
Basilarni bazenVrtoglavica, diplopija, deficit vidnog polja, zujanje u ušima, problemi s gutanjem, nesvjestica, slabljenje osjetljivosti lica, ataksija. Koma moguća.
Lacunarni infarktVisoki krvni tlak
Spinalni udarSlabost udova, poremećaj hoda, bol u kralježnici, oslabljena kontrola stolice.

Dijagnostika

MRI i CT u dijagnozi ishemije:

  • MRI mozga omogućuje otkrivanje citotoksičnog edema i molekula vode u izvanstaničnom prostoru zahvaćenih tkiva. Takva dijagnostika omogućuje otkrivanje nepovratnih oštećenja u tvarima..
  • CT pokazuje slabo izraženu lentikularnu jezgru i moždani korteks, što može dovesti do citotoksičnog edema.

Diferencijalna dijagnoza

Korištenje tehnika neuroimaginga omogućuje vam razlikovanje ishemijskog moždanog udara od hemoragijskih i drugih intrakranijalnih bolesti.

Liječenje

Osnovna terapija uključuje mjere usmjerene na stabiliziranje vitalnih funkcija, liječenje i prevenciju komplikacija.

  • regulacija srca;
  • smanjenje edema;
  • simptomatska terapija;
  • normalizacija disanja;
  • neuroprotekcija.

Specifična terapija temelji se na ranoj dijagnozi patogenetskog moždanog udara.

  • obnavljanje cirkulacije krvi u zahvaćenom području;
  • apstinencija metabolizma tkiva;
  • recirkulacija;
  • neuroprotekcija;
  • dekongestivna terapija.

Trombolitička terapija moguća je u prvih 6 sati od početka patologije. Na temelju lize tromba i obnavljanja cirkulacije krvi u oštećenom području.

Liječenje antikoagulansima i antiagregacijskim sredstvima

Antitrombocitna sredstva smanjuju krvne ugruške i smanjuju rizik od vaskularne embolije. Liječenje ishemijskog moždanog udara antiagulantima nije dokazano i može se pogoršati.

Nootropici smanjuju lezije i obnavljaju stanice.

Antagonisti kalcija koriste se za povećanje protoka krvi u zahvaćeno područje. Učinkovitost nije dokazana

Hemodilucija se koristi za poboljšanje reoloških svojstava krvi. Učinkovitost nije dokazana.

Hiperbarična oksigenacija - udišući čisti kisik, vjeruje se da bi trebao zasititi krv kisikom, ali to nije dokazano.

Prehrana nakon ishemijskog moždanog udara

Da biste se učinkovito rehabilitirali, morate se pridržavati sljedećih pravila:

LimenkaNemoguće jePreporuke
žitaricekiselopijte više tekućine
povrćeslatkofrakcijski obroci
složeni ugljikohidratislanokontrolirati unos ugljikohidrata
vitaminialkoholbrojati kalorije (najmanje 2000kk)
pečenjepridržavanje dijete broj 10 gilipodemijska tablica

Mjere rehabilitacije nakon moždanog udara

Da bi živio punim životom, liječnici trebaju promatrati pacijenta kako bi se obnovili govor i vitalne tjelesne funkcije. Potrebno je liječiti se pod nadzorom rehabilitacijskog terapeuta, fizioterapeuta, logopeda i radnog terapeuta.

Prevencija i prognoza ishemijskog cerebralnog moždanog udara

Nakon ishemijskog moždanog udara dolazi do stenoze karotidnih arterija, što može prouzročiti recidiv bolesti. Prevencija: zdrav način života i upotreba antitrombotičkih lijekova.

Utjecaj posljedica ishemijskog moždanog udara kod povijesnih ličnosti na povijest

Čelnici zemalja pate od bolesti baš kao i obični ljudi. Dakle, svi sudionici konferencije na Jalti (Staljin, Roosevelt i Churchill) i 13 američkih predsjednika umrli su od arterijske bolesti ili moždanog udara.

Ishemijski moždani udar česta je bolest uzrokovana oslabljenim protokom krvi u mozak. Ako se na vrijeme obratite liječniku i podvrgnete rehabilitaciji, možete se potpuno oporaviti, ali budući da su glavni slučajevi patologije u starijih osoba, mnogi od njih ostaju onesposobljeni.

Ishemijski moždani udar: simptomi, posljedice, dijagnoza i liječenje

Patologije cerebralne cirkulacije zauzimaju drugo mjesto u statistici smrtnosti nakon srčanih udara. Posljednjih se godina moždani udar događa 2-3 puta češće od srčanog udara; mladi radno sposobni ljudi sve više pate. Gotovo svaki peti pacijent nakon moždanog udara ne može bez pomoći stranaca, razina invalidnosti raste. Rana pomoć pacijentima, prevencija bolesti trebala bi postati prioritetna područja medicine.

Ishemijski moždani moždani udar

Ishemijski moždani udar odnosi se na akutno kršenje moždane cirkulacije, uslijed čega je zahvaćeno tkivo mozga. Nedostatak arterijske krvi dovodi do stvaranja žarišta infarkta, pojave postishemijskih poremećaja. Neuroni umiru zbog nedostatka kisika i hranjivih sastojaka, a na razini biokemije - zbog kršenja opskrbe stanica energijom.

Lezije se najčešće otkrivaju u području opskrbe krvlju srednjih moždanih arterija, bazilarnih i kralježničkih arterija. Količina cerebralne ishemije ovisi o zoni koju opskrbljuje zahvaćena žila.

U zdrave osobe zidovi arterija reagiraju na razliku u tlaku između arterijskih i venskih kanala - unos i odljev krvi. Povećanjem pritiska na zidove cerebralnih žila oni se šire, a smanjenjem sužavaju. U slučaju oštećenja venskog odljeva iz glave, povećava se intrakranijalni tlak, što utječe na regulaciju opskrbe mozga krvlju.

Regulacija vaskularnog tonusa oslabljena je kod hipertenzije, aterosklerotskih lezija cerebralnih žila, stresa. U pozadini hipertenzije s vrijednostima krvnog tlaka (BP) iznad 240 mm Hg. Umjetnost. cerebralni protok krvi s oštrim padom krvnog tlaka pada za 30%.

Uz smanjenu opskrbu mozga krvlju, arteriole se sužavaju kako bi se održala opskrba tkiva tkivima. Sa smanjenjem cerebralnog protoka krvi ispod 10 ml / 100 g u minuti za 6-8 minuta, neuroni i stanice neuroglije nepovratno umiru, formira se centar za srčani udar.

Uzroci ishemijskog moždanog udara

Etiologija i patogeneza moždanog udara uzimaju u obzir čimbenike ograničavanja protoka krvi:

  • ateroskleroza karotidne i vertebralne arterije;
  • stvaranje krvnih ugrušaka ili začepljenje posude s aterosklerotskim plakom;
  • emboli - krvni ugrušci iz srca.

Okluzija arterija razvija se naglo ili postupno, potpuna je ili djelomična, može biti trajna ili reverzibilna.

Faktori rizika za ishemiju koji se ne mogu mijenjati: dob, spol, fibromuskularna displazija arterijskih zidova, obiteljska anamneza moždanih udara i prolazni ishemijski napadi.

Promjenjivi faktori rizika uključuju:

  • hipertenzija;
  • dijabetes;
  • bolesti kardiovaskularnog sustava: atrijska fibrilacija, oštećenje ventila, širenje pretkomora i klijetki, zatajenje srca, strukturne abnormalnosti;
  • hiperkolesterolemija;
  • stenoza karotidnih arterija;
  • anemija srpastih stanica;
  • pretežak;
  • uzimanje nadomjesne hormonske terapije.

U obzir se uzimaju čimbenici životnog stila: zlouporaba alkohola, pušenje, niska razina tjelesne aktivnosti, utjecaj rodnih razlika. Žene bi trebale kontrolirati krvni tlak tijekom trudnoće dok uzimaju oralne kontraceptive.

Vaskularna ateroskleroza povezana je ne samo s taloženjem kolesterola. To je dinamična, kronična upala uzrokovana odgovorom na oštećenje endotela, unutarnje sluznice krvnih žila. Oksidacija lipoproteina male gustoće i pušenje doprinose njihovom uništavanju. Razmatra se zarazna priroda endotelnih lezija.

Stres je jedan od važnih čimbenika rizika za srčani udar, jer povećava utjecaj simpatičkog živčanog sustava na srce i krvne žile. Pronađena je veza između stresa, povećane aktivnosti amigdale, koja potiče proizvodnju bijelih krvnih stanica i upalnih procesa u arterijama.

Mišićni sloj arteriola grči se kao odgovor na oslobađanje adrenalina, čiju proizvodnju stimuliraju impulsi simpatičkih živčanih vlakana. Kao odgovor na njihovo stezanje, periferni vaskularni otpor raste, a krvni tlak raste. Vaskularni grč dovodi do ishemije, hipoksije organa i mozga, što opet remeti regulatorne funkcije živčanog sustava.

Mehanizam ishemijskog moždanog udara

Patogeneza ishemijskog moždanog udara uključuje "ishemijsku kaskadu". Opskrba krvlju poremećena je zbog začepljenja ili grča jedne od žila. Bez arterijske krvi neuroni ne mogu zatvoriti ionske kanale - regulatore protoka iona u stanicu. Prvo, u stanicama nastaje višak natrija koji stvara edeme u ishemijskom fokusu. Metabolizam natrij-kalcija je poremećen i stvara se višak kalcija. Kao odgovor, neuroni proizvode velike količine glutamata, koji inducira nakupljanje dušikovog oksida. U stanicama je blokirana zaštita od destruktivnih peroksida, što dovodi do apoptoze - programirane smrti neurona. Najugroženije su stanice hipokampusa - regije odgovorne za pamćenje.

Patogeneza ishemijskog moždanog udara (ishemijska kaskada).

Kad se žile začepe, stvaraju se područja ishemije, koja su ishemijska jezgra. Područja smanjene perfuzije nazivaju se penumbra, gdje tkivo ostaje održivo nekoliko sati.

Penumbra je područje u kojem prijeti smrt stanica.

Nakon 18 - 24 sata u području nekroze nakupljaju se krvne stanice - leukociti, nakon 48 - 72 sata makrofagi počinju zamjenjivati ​​mrtva područja. Na mjestu infarkta nastaje vezivno tkivo u obliku ožiljka za mala žarišta ili ciste za velika.

Klasifikacija ishemijskog moždanog udara

Moždani udar je multifaktorska patologija koja ima nekoliko vrsta i manifestacija. Simptomi i težina lezije ovise o mjestu, brzini razvoja ishemije i njezinom volumenu. Stoga se moždani udar klasificira prema brzini razvoja i trajanju očuvanja neurološkog deficita, prema težini bolesnikova stanja i patogenezi..

Po stopi stvaranja neurološkog deficita i njegovom trajanju

Ovisno o mjestu oštećene arterije, prisutnosti kolateralnog krvotoka i stvaranju žarišta nekroze, neurološki deficit može biti privremen ili trajan..

Prolazni ishemijski napadi

Prolazni ishemijski napad (TIA) - žarišna cerebralna ishemija s prolaznim neurološkim simptomima bez stvaranja fokusa srčanog udara - organska lezija. Znakovi nestaju u roku od 24 sata.

Glavni uzroci TIA su aterosklerotski plakovi u karotidnim ili kralješničnim arterijama. Rjeđe se ishemija javlja s ozbiljnom anemijom, povećanom viskoznošću krvi. Simptomi TIA slični su simptomima moždanog udara, ali spontano nestaju u roku od 30 minuta. nakon TIA, rizik od ishemijskog moždanog udara raste tijekom dana.

Mali potez

Lagani moždani udar (na engleskom jeziku - minor stroke) je produljeni ishemijski napad, nakon kojeg je neurološki deficit reverzibilan i ne traje dugo. Prema definiciji SZO, funkcije živčanog sustava obnavljaju se u roku od 2-21 dana. Za razliku od TIA, difuzijski ponderirani MRI može identificirati leziju.

Progresivni ishemijski moždani udar

Progresivni se naziva relapsom tijeka napada ili moždanog udara koji je u tijeku, kada se primarnom neurološkom statusu dodaju novi simptomi koji su karakteristični za početno poremećeno područje opskrbe krvlju ili povezani s oštećenjem drugih žila.

Progresivni moždani udar javlja se u oko 25-40% slučajeva i povećava vjerojatnost smrti i pogoršava neurološke deficite. Rizik od ovog oblika patologije povećava se u pozadini starosti, koronarne bolesti, dijabetesa melitusa, prethodnog moždanog udara.

Završeni (totalni) ishemijski moždani udar

Završeni ishemijski moždani udar akutni je poremećaj cerebralne opskrbe krvlju, koji se očituje žarištima cerebralne ishemije pomoću MRI ili CT-a, kao i trajni ili djelomično nazadujući neurološki deficit.

Znakovi dovršenog cerebralnog infarkta traju više od tri tjedna, a rehabilitacija je potrebna da bi se oporavila od ishemijskog moždanog udara ili nadoknadila posljedice neurološkog deficita.

Prema težini bolesnikova stanja

Stanje pacijenta koji je pretrpio moždani udar procjenjuje se neposredno nakon hospitalizacije i s vremenom. Koriste se mnoge ljestvice, ali najčešća je ljestvica NIHSS (Nacionalni institut za zdravstvo). Stanje pacijenta procjenjuje se prema nekoliko kriterija: svijest (reakcija, odgovaranje na pitanja, izvršavanje naredbi), kretanje očnih jabučica, vidna polja, pareza mišića lica, pokreti gornjih i donjih ekstremiteta, ataksija (test prst-nos), osjetljivost, afazija, dizartrija, agnozija.

Blaga ozbiljnost

Kod blagog moždanog udara opći se cerebralni simptomi ne otkrivaju. Fokalne lezije središnjeg živčanog sustava su beznačajne: monopareza, djelomična desenzibilizacija ili blaga afazija). Na skali NIHSS, ovaj stupanj odgovara 3-8 bodova ili do 8 bodova od 14.

Pacijent se može žaliti na slabost ruku ili nogu, ali odgovara barem na jedno pitanje, odgovara na naredbu, može loše izgovarati riječi ili se žaliti na promjene u vidu.

Umjerena ozbiljnost

Uz prosječni stupanj moždanog udara postoji blaga težina cerebralnih simptoma (glavobolja, vrtoglavica, mučnina). Fokalni simptomi su umjereni. Na ljestvici ovog stupnja odgovara 9-12 bodova.

Pacijent može imati poteškoća u govoru, imenovanju predmeta, osjećaju slabost u dva udova, oslabljenu osjetljivost na jednoj strani tijela ili licu s parezom mišića.

Teški moždani udar

U teškom moždanom udaru izraženi su cerebralni simptomi. Pacijent je u stanju omamljenosti, slabo reagira na podražaje i ne odgovara na pitanja. Postoji jako povraćanje, paraliza vida. Fokalni simptomi su teško reverzibilni i jako izraženi. Opsežni ishemijski moždani udar povezan je s potpunom paralizom ekstremiteta, nedostatkom osjetljivosti, gubitkom pamćenja, oštećenjem govora.

Patogenetski

Prema mehanizmu razvitka ishemije razlikuju se trombotski, embolijski, hemodinamski i lakunarni moždani udar..

Aterotrombotični moždani udar

Aterotrombotični moždani udar nastaje kada se aterosklerotski plakovi otkidaju. Arterijska stenoza dovodi do stvaranja turbulentnog krvotoka i krvnih ugrušaka. Nakupljanje plakova kolesterola i vezivanje trombocita na njih dovodi do odvajanja tromba, embolizacije arterije. Ateroskleroza intracerebralnih arterija može uzrokovati trombotički moždani udar.

Kardioembolijski moždani udar

Kardiogena embolija odgovorna je za 20% akutnih moždanih udara. Emboli se javljaju u komorama srca, ekstrakranijalnim arterijama (češće u luku aorte), u srčanim zaliscima, u pozadini fibrilacije atrija ili nakon zamjene ventila.

Kardioembolični udarci su izolirani, višestruki. Blokada arterije razvija se na jednoj hemisferi ili difundira u različitim područjima mozga. Poraz dviju hemisfera karakterističan je za kardioemboliju.

Hemodinamski udar

Hemodinamički se moždani udari razvijaju kao rezultat hemodinamskih poremećaja - ravnoteže između stvarnog protoka krvi u mozgu i njegovih potreba. Razvijaju se u pozadini stenoze i začepljenja cerebralnih arterija, kao i u pozadini niskog krvnog tlaka ili hipertenzije i smanjenja minutnog volumena srca. Poremećaji hemodinamije narušavaju cerebralnu perfuziju i uzrokuju 15% moždanih udara.

Lakunarni moždani udar

Lakunarski moždani udari čine 13-20% ishemijskih moždanih udara. Razvijaju se zbog začepljenja grana srednje cerebralne arterije, grana kruga Willisa, kralješnične arterije ili bazilarne arterije. Najčešće su lakunarni moždani udari povezani s arterijskom hipertenzijom.

Klinička slika

Klinika ishemijskog moždanog udara uključuje cerebralne i žarišne manifestacije. Za ishemiju cerebralni znakovi nisu uvijek karakteristični: glavobolja, mučnina, povraćanje, poremećena svijest od stupora do kome.

Fokalni simptomi ishemijskog moždanog udara ovise o zahvaćenom području i određenoj posudi.

ArterijaPodručje mozgaKlinika za moždani udar
Srednja moždana arterijaBočna površina svake hemisfere, motoričke funkcije gornjih udovaSlabost i gubitak osjećaja na licu, vratu i ruci (i u manjoj mjeri u nozi) na suprotnoj strani tijela, gubitak polovice vidnih polja dva oka, oslabljen pokret jezika, razumijevanje govora
Prednja moždana arterijaPrednji režanjPromjena mentalnog stanja, oslabljena emocionalnost i tečnost govora, aktivnost refleksa hvatanja, oslabljena sposobnost koncentracije i razmišljanja, više slabosti u nogama nego u rukama na suprotnoj strani tijela, oslabljena osjetljivost, poremećaji hoda i urinarna inkontinencija
Vertebrobasilarna arterijaOštećenje moždanog debla, kranijalnih živaca, malog mozgaVrtoglavica, nistagmus, diplopija, deficit vidnog polja, poremećaj gutanja, dizartrija, poremećaj osjetljivosti lica, nesvjestica, ataksija
Stražnja moždana arterijaOvisno o porazu cijelog kanala ili kortikalnih grana.Gubitak polovice vidnog polja oka na suprotnoj strani, kortikalna sljepoća, vidna agnozija (poremećena percepcija), promjene u mentalnom stanju i pamćenju. Uz poraz kortikalnih grana - sljepoća, donja talamična - peckanje boli.

Klinika za moždani udar ovisi o oštećenjima određenih područja mozga. Blokada područja srednje cerebralne arterije na lijevoj strani povezana je s poremećajima govora, a s desne - s promjenama u ponašanju, odsutnosti, zanemarivanju, oštećenju pamćenja. Oporavak govora otežan je u bolesnika s lezijama zona Wernicke i Broca - globalna afazija.

Dijagnoza ishemijskog moždanog udara

Pravovremena dijagnoza omogućuje vam početak adekvatne terapije. Trebao bi biti usmjeren na utvrđivanje vrste moždanog udara, diferencijaciju ishemije i krvarenja.

Doppler ultrazvuk žila glave i vrata

Dupleksno skeniranje karotidnih arterija neophodno je za sve pacijente s moždanim udarom. Doppler ultrazvuk utvrđuje uzroke ishemije, kao i potrebu za kirurškom intervencijom. Skeniranje otkriva stupanj stenoze karotide.

Kompjuterska tomografija mozga

Kompjuterizirana tomografija potvrđuje dijagnozu ishemijskog moždanog udara. Ponekad se dopunjuje lumbalnom punkcijom kako bi se isključio meningitis ili subarahnoidno krvarenje. Kombinacija CT-a i angiografije otkriva vaskularne okluzije i mjesta tkiva s obnovljenim protokom krvi.

CT slika ishemijskog moždanog udara u desnoj hemisferi. Slika ishemijskog moždanog udara. Ishemijski moždani udar na desnoj hemisferi.

MRI mozga

MRI je vrlo osjetljiva metoda za otkrivanje akutnih intrakranijalnih krvarenja. Vizualizacija pruža strukturne detalje zahvaćenog područja, otkriva rani cerebralni edem. Međutim, CT se smatra pristupačnijom opcijom za hitnu dijagnozu..

Komplikacije ishemijskog moždanog udara

U gotovo 20% slučajeva ishemijskih moždanih udara dolazi do hemoragijske transformacije kada je područje ishemije zasićeno eritrocitima. Krvne stanice napuštaju posude zbog kršenja kapilarne propusnosti. Ponekad se hemoragična transformacija razvija spontanim obnavljanjem protoka krvi iz drugih žila. kompresija moždanog debla uzrokovana edemom tkiva, remeti respiratorni i vazomotorni centar, dovodi do smrti.

Tretmani

Liječenje ishemijskog moždanog udara u akutnom razdoblju sastoji se od osnovne terapije za obnavljanje tjelesnih funkcija i patogenetske terapije. Respiratorne funkcije podržane su intubacijom, normaliziraju krvni tlak i krvnu sliku, smanjuju intrakranijalni tlak i ublažavaju epileptičke napadaje.

Trombolitička terapija

Trombolitička terapija provodi se samo u bolnici, kada je magnetnom rezonancom ili CT-om mozga isključena hemoragična komponenta i utvrđena je veličina područja koje je ostalo bez opskrbe krvlju. Pripravci za aktivator plazminogena ubrizgavaju se intravenozno 4,5 sata od početka napada. Najučinkovitiji je kada se koristi 90 minuta. Intraarterijski lijek se daje u roku od sat vremena.

Lijekovi protiv trombocita

Izravni antikoagulanti propisani su kada se potvrdi kardioembolična varijanta moždanog udara. Terapija heparinom i fraksiparinom može spriječiti ponavljajuću ishemiju, smanjiti rizik od plućne embolije, venske tromboze. Lijekovi se primjenjuju u prvim satima dva dana od pojave simptoma. Neizravni antikoagulanti propisani su dva tjedna nakon moždanog udara kako bi se isključilo krvarenje. Obično se acetilsalicilna kiselina koristi u dnevnoj dozi do 325 mg.

Briga o pacijentima

Stacionarna njega osigurava prevenciju edema, spastičnosti, dekubitusa i komplikacija poput tromboze i upale pluća. Paretični udovi, lišeni snage, moraju imati stalnu potporu. Jastuci su također postavljeni ispod zahvaćene strane tijela. Telad je na jastuku za potporu.

Kako bi se spriječila upala pluća, pacijent sjedi nekoliko puta dnevno, izvodi se drenažna masaža i pasivna gimnastika pokretima ruku. Spastičnost se razvija uslijed oslabljenog provođenja impulsa u mišićima. Njegovim djelomičnim obnavljanjem nastaje patološki refleks koji ometa obnavljanje udova. Spastičnost nastaje hiperstimulacijom ekstremiteta, a za njezinu prevenciju važno je dati zglobu prosječan fiziološki položaj. Ruka se ne proteže uz pomoć udlage, ali nježno joj nemojte dopustiti da se stegne potpuno ergonomskom ortozom.

Prevencija preplavljenja

Dekubitusi - oštećenje kože uslijed kompresije na mjestima kontakta s krevetom ili invalidskim kolicima. Jedna od metoda prevencije je promjena položaja tijela. Koriste se posebni slojevi s jastucima koji ublažavaju napete mišiće leđa i vrata, podupiru paretični ud. Koristite madrace protiv dekubitusa s mekom staničnom strukturom.

Prevencija PE

Rano aktiviranje pacijenta glavna je prevencija tromboze. Vertikalizacija se koristi drugi dan, stavljajući pacijenta s potporom. Da bi se pojačao odljev krvi, provodi se pasivna ili pasivno-aktivna gimnastika, elastični zavoji su vezani za udove. Pacijentu se daje odgovarajuća količina tekućine. Aspirin je najčešće korišten lijek..

Mjere rehabilitacije nakon moždanog udara

Rehabilitacija nakon ishemijskog moždanog udara započinje u akutnom razdoblju 2. dana pasivnom gimnastikom, oblikovanjem za prevenciju kontraktura, respiratornim i ideomotornim vježbama, selektivnom masažom. Rano aktiviranje sprječava većinu komplikacija.

Postoje tri razdoblja rehabilitacije:

  • rano razdoblje oporavka - prvih šest mjeseci nakon moždanog udara, počevši od 21. dana nakon moždanog udara, kada se koriste kinezioterapija, ortoze, obnavljaju biomehaniku hodanja, stabilnost držanja i smanjuju spastičnost;
  • kasno razdoblje oporavka - od 6 mjeseci do godinu dana, kada su vidljive prognoze za obnavljanje motoričkih funkcija, tečajevi rehabilitacije se ponavljaju u posebnim centrima;
  • razdoblje dugoročnih posljedica - godinu dana nakon moždanog udara.

Multidisciplinarni tim potreban je za obnavljanje govora nakon ishemijskog moždanog udara, podučavanje pacijenta samopomoći, poboljšanje kognitivne funkcije i suočavanje s depresijom. Pohađaju ga rehabilitacijski liječnik, fizioterapeuti, logopedi-defektolozi, psiholozi, radni terapeuti.

Prehrana nakon moždanog udara

Pacijenti često gube sposobnost samopomoći, a neki razvijaju disfagiju. Da bi se to isključilo, provodi se test za gutanje vode i hrane različite gustoće. Pacijent se hrani parenom ili pasiranom hranom. Žlice i tanjuri s posebnim ručkama olakšavaju upotrebu posuđa u slučaju djelomične pareze.

Prevencija i prognoza ishemijskog moždanog udara

Gotovo 20% bolesnika nakon ishemijskog moždanog udara ima značajno suženje (više od 70%) ili začepljenje karotidnih arterija. U odnosu na njegovu pozadinu, učinkovitost antihipertenzivne terapije se smanjuje. Rizik od ponavljajućeg ishemijskog moždanog udara povećava se ako sistolički krvni tlak padne ispod 130 mmHg. Umjetnost. s jednostranim sužavanjem arterije i ispod 150 mm Hg. Umjetnost. s bilateralnom stenozom. Stoga se kao preventivna mjera radi karotidna endarterektomija.

Nemoguće je smanjiti rizik od moždanog udara bez promjene načina života. Prestanak pušenja, slatkiša, tjelesne aktivnosti i smanjenja stresa povećavaju prilagodbene rezerve tijela. Podrška lijekovima uključuje antitrombotsku terapiju i kontrolu krvnog tlaka.

Ishemijski moždani udar - simptomi i liječenje

Što je ishemijski moždani udar? Uzroke pojave, dijagnozu i metode liječenja u članku će analizirati dr. V. L. Kričevcov, neurolog s 30 godina iskustva.

Definicija bolesti. Uzroci bolesti

Bolesti žila središnjeg živčanog sustava (CNS) ozbiljan su izazov suvremenoj medicinskoj znanosti, budući da su moždani udari (cerebrovaskularne nesreće) čest uzrok trajne i privremene onesposobljenosti, kao i smrtnosti: u Rusiji godišnje moždani udar dobije oko 500 tisuća ljudi, od čega 80% moždani udar.

Moždani udar (Insultus - napad) pojam je koji je apsorbirao bolesti različitog podrijetla i mehanizma nastanka, u kojem se razvija akutna katastrofa arterijskog ili venskog korita cerebralnih žila s fokalnim i cerebralnim lezijama središnjeg živčanog sustava. U stranoj literaturi često se koristi izraz "infarkt (omekšavanje) mozga".

Moždani udar je uvijek iznenadan i prolazan, na njega se ne možemo pripremiti. Fokalni (poremećeni pokreti, osjetljivost, govor, koordinacija, vid) i cerebralni (poremećena svijest, mučnina, povraćanje, glavobolja) neurološki simptomi nastaju neočekivano i trenutno, traju više od jednog dana, mogu uzrokovati smrt.

Prema WHO (Svjetska zdravstvena organizacija), moždani su udari smrtni u 23,4% slučajeva. Godišnja stopa smrtnosti od moždanog udara u Rusiji procjenjuje se na 74 osobe na 100 tisuća stanovnika.

Vaskularne lezije mozga obično se dijele u dvije skupine:

  • omekšavanje područja medule zbog prestanka opskrbe krvlju pod utjecajem vaskularne okluzije. Ova blokada može biti uzrokovana trombozom ili embolijom; [1]
  • krvarenja s puknućem cerebralne žile s uništenjem dijela medule koji je izlio krv.

Dalje u ovom članku razmotrit će se prva skupina - ishemijski moždani udari.

Trombotički ishemijski moždani udar posljedica je začepljenja žile u mozgu. Posuda sužena aterosklerotskim procesom postaje mjesto trombotičke blokade, na primjer u karotidnoj ili bazilarnoj arteriji.

Embolički ishemijski moždani udar razvija se kada je posuda začepljena embolom iz perifernog izvora. Embolus je češći u srcu.

Uzroci ishemijskog moždanog udara također mogu biti:

  • cerebralna ateroskleroza (najčešće se razvija nakon 60 godina) - ne odgovara uvijek općoj arteriosklerozi; [2]
  • hipertenzija je čest etiološki čimbenik moždanog udara. U hipertenziji se moždani udar razvija u fazi arteriosklerotskih promjena; [3]
  • promjene u koagulacijskim svojstvima krvi (hiperprotrombinemija), koje pridonose razvoju tromboze; [4]
  • atrijalna fibrilacija najčešći je krivac za "pucanje" parijetalnog tromba i naknadni ulazak kardiogene embolije u cerebralnu posudu;
  • okluzija (kršenje prohodnosti) moždanih vena - rijedak uzrok ishemijskog moždanog udara;

Najčešći uzrok kroničnih poremećaja cerebralne cirkulacije u djece je mana srca i velikih žila. [pet]

U mladoj dobi (20-40 godina) najčešći uzroci moždanog udara su kurene, zlouporaba alkohola, stres, infekcije, bolesti srca. [7]

Simptomi ishemijskog moždanog udara

Po dubini neurološkog defekta i vremenu regresije neuroloških simptoma postoje:

  • prolazni ishemijski napad (potpuni oporavak nastupa unutar 24 sata);
  • manji moždani udar (neurološki se simptomi smanjuju za sedam dana);
  • završen moždani udar (neurološki fokalni simptomi traju više od tjedan dana).

Klinička slika moždanog udara ovisi o zahvaćenoj posudi i razini razvijene blokade.

Lezija srednje moždane arterije (MCA)

MCA opstrukcija zbog embolije ili stenoze remeti kretanje krvi u cijeloj regiji ove arterije i izražava se:

  • potpuni ili djelomični poremećaj govora (afazija);
  • paraliza mišića jedne polovice tijela (hemiplegija);
  • smanjena osjetljivost polovice tijela (hemihipestezija);
  • sljepoća u polovici vidnih polja oba oka (hemianopsija);
  • nemogućnost prijateljskog kretanja oka u vodoravnom ili okomitom smjeru (pareza pogleda) kontralateralno.

U slučaju blokade gornjih grana MCA, dolazi do poremećaja govora (afazija) uslijed oštećenja motoričkog centra mozga (Brocin centar) hemiparezom ekstremiteta, uglavnom šake i oponašajući mišići donje polovice lica sa suprotne strane.

Ako su donje grane MCA neprohodne, tada se lezija kortikalnog dijela slušnog analizatora (Wernickeova afazija) razvija s oštećenim pokretima ruku i mišića lica donje trećine lica kontralateralno.

Lezija prednje moždane arterije (PMA)

Uzroci PMA embolije:

  • slabost udova (hemipareza) na suprotnoj strani, dok je slabost u nozi veća nego u ruci;
  • Robinsonov simptom (bezuvjetni refleks hvatanja), povećanje piramidalnog tonusa mišića, parapraksija kontralateralno (poremećeno kretanje u svoju svrhu - na primjer, pacijent donosi čašu vode ne na usta, već na uho);
  • kršenje voljnog impulsa (abulia);
  • gubitak sposobnosti hoda ili stajanja (abazija);
  • dosadno ponavljanje fraze, radnje ili osjećaja (ustrajnost);
  • urinarna inkontinencija.

Ponekad se oba PMA odvoje od jednog debla, a ako je blokiran, razvijaju se ozbiljni neurološki poremećaji.

Postoje klinički slučajevi kada se začepljenje PMA ne manifestira neurološkim simptomima, budući da postoji anastomoza (međusobne veze arterija unutar lubanje i povezanost unutarnjih i vanjskih arterija).

Oštećenje karotidne arterije (CA)

CA stenoza i uništavanje aterosklerotskih plakova uzrokuju embolije.

Ponekad CA okluzija ne uzrokuje neurološke simptome zbog kompenzirane kolateralne cirkulacije.

Ako su se pojavili fokalni neurološki poremećaji, oni su rezultat pada protoka krvi u slivu MCA ili njegovom dijelu. Poremećaji protoka krvi koji nastaju u bazenima PMA i stražnjoj cerebralnoj arteriji javljaju se ako postoje anatomske značajke vaskularnog iscjetka.

Teška stenoza ICA i nedostatak kolateralne cirkulacije utječu na završne dijelove MCA, PM, a ponekad i PCA.

Lezija stražnje cerebralne arterije (PCA)

Uzrok blokade PCA može biti i embolija i tromboza. Neurološki simptomi su češći:

  • naizmjenična hemipareza ili hemiplegija;
  • dvostrano sljepilo u gornjem kvadrantu u polovici vidnih polja,
  • amnezija,
  • disleksija (problemi s čitanjem) bez disgrafije (vještine pisanja su normalne);
  • amnestična afazija (uključujući boju);
  • pareza (paraliza) okulomotornog živca na boku;
  • nehotični pokreti i ataksija (nekoordinirani pokreti u nedostatku mišićne slabosti) na suprotnoj strani od lezije.

Lezija arterija vertebrobazilarnog bazena (VBB)

Ateroskleroza, tromboza ili embolija postaju uzrok pogoršanja protoka krvi u VBB.

Okluzija grana bazilarne arterije (BA) uzrokuje disfunkciju moždanog debla i malog mozga s jedne strane.

Na strani moždanog udara razvijaju se ataksija, slabost facijalnih mišića lica, očnih mišića, nistagmus (nekontrolirani oscilatorni pokreti očiju), vrtoglavica, hiperkineza mekog nepca, osjećaj kretanja predmeta u svemiru i, naprotiv, slabost udova i hipestezija. S hemisfernim udarcem na boku - pareza pogleda, na suprotnoj strani - slabost udova, sa strane fokusa - slabost mišića lica, očnih mišića, nistagmus, vrtoglavica, mučnina, povraćanje, gubitak sluha ili zujanje u ušima, hiperkineza mekog nepca i osjećaj kretanja predmeta u svemiru.

Proces stenoze ili blokade glavnog trupa BA očituje se bilateralnim fokalnim neurološkim simptomima u obliku tetraplegije, pareze pogleda u vodoravnoj ravnini, cerebralne kome ili dekortikalnog sindroma. Ista klinika bit će u slučaju začepljenja dviju kralješničkih arterija i u slučaju oštećenja dominantne kralježničke arterije, ako je kroz nju prošla glavna opskrba krvlju u moždanim strukturama..

Stenoza i blokada kralješničkih arterija (PA) koji prolaze kroz lubanju, daju neurološke fokalne simptome karakteristične za kliniku disfunkcije medule, u obliku vrtoglavice, disfagije (poremećaj gutanja), promuklosti, Hornerovog simptoma i pada osjetljivosti na bočnoj i na suprotnoj strani oslabljena je bol i osjetljivost na temperaturu. Slični simptomi javljaju se kod lezija stražnje donje cerebelarne arterije (PCA).

Infarkt malog mozga (MI)

Edem i kompresija moždanog stabla u vaskularnim lezijama malog mozga mogu se spriječiti u prvih nekoliko dana ako se prati stanje pacijenta i na vrijeme izvede kirurška operacija na stražnjoj lubanjskoj jami, usmjerena na dekompresiju mozga.

Prvijenac infarkta miokarda često će biti nistagmus, ataksija, vrtoglavica, mučnina, povraćanje.

Lacunarski infarkti (LI)

LI se u većini slučajeva javlja kod osoba s dijabetesom melitusom i hipertenzijom, zbog lipo-hijalinskih lezija s blokadom lentikulostrijatalnih arterija mozga.

Blokada takvih posuda dovodi do stvaranja malih duboko smještenih LI s naknadnim stvaranjem ciste na ovom mjestu..

Embolija ili aterosklerotski plak također mogu blokirati posudu.

Tijek LI može biti asimptomatski ili se manifestirati vlastitim kompleksom simptoma. Takvi sindromi, zbog malih oštećenja moždanog tkiva, dobili su svoja imena:

  • motorički i senzorni moždani udar,
  • motorna hemipareza s paralizom kontralateralnog pogleda i internuklearnom oftalmoplegijom,
  • senzomotorički lakunarni sindrom,
  • ataksična hemipareza,
  • sindrom dizartrije / neugodna ruka i drugi.

LI ne uzrokuje promjene u elektroencefalografiji. [deset]

Patogeneza ishemijskog moždanog udara

Glavni čimbenik koji određuje posljedice okluzivnog procesa arterija koje hrane mozak nije veličina isključene arterije, pa čak ni njezina uloga u opskrbi mozga krvlju, već stanje kolateralne cirkulacije.

Uz dobro stanje, potpuna blokada čak i nekoliko žila može biti gotovo asimptomatska, a uz lošu stenozu žile uzrokuje ozbiljne simptome. [jedanaest]

Slijed promjena u moždanom tkivu nakon moždanog udara neki autori smatraju "ishemijskom kaskadom", koja se sastoji od:

  • smanjen cerebralni protok krvi;
  • ekscitotoksičnost glutamata (citotoksični učinak ekscitacijskih neurotransmitera glutamata i aspartata);
  • unutarstanično nakupljanje kalcija;
  • aktivacija unutarstaničnih enzima;
  • povećana sinteza NO i razvoj oksidativnog stresa;
  • ekspresija gena za rani odgovor;
  • dugoročne posljedice ishemije (reakcija lokalne upale, mikrovaskularni poremećaji, oštećenje krvno-moždane barijere):
  • apoptoza (genetski programirana stanična smrt).

S lokalnom cerebralnom ishemijom, oko područja se formira zona s nepovratnim promjenama - "ishemijska penumbra" (penumbra). Opskrba krvlju u njemu je ispod razine koja je potrebna za normalno funkcioniranje, ali viša od kritičnog praga za nepovratne promjene. Morfološke promjene u području penumbre se ne primjećuju. Stanična smrt dovodi do širenja zone infarkta. Međutim, ove stanice su sposobne održavati svoju održivost određeno vrijeme. Konačno, zona infarkta nastaje nakon 48-56 sati.

Klasifikacija i faze razvoja ishemijskog moždanog udara

Prema ICD-10 razlikuju se sljedeće vrste ishemijskog moždanog udara:

  • cerebralni infarkt (MI) uzrokovan trombozom prerebralnih arterija;
  • MI izazvan embolijom pre-cerebralne arterije;
  • MI zbog nespecificirane blokade ili stenoze prerebralnih arterija;
  • MI uzrokovana trombozom cerebralne arterije;
  • MI uzrokovana embolijom cerebralne arterije;
  • MI uzrokovana nespecificiranom blokadom ili stenozom cerebralnih arterija;
  • MI uzrokovana trombozom moždanih vena, nepiogena;
  • još NJIH;
  • IM, neodređeno.

Komplikacije ishemijskog moždanog udara

Nastajuće komplikacije kod moždanog udara određuju se ozbiljnim stanjem pacijenta i njegovom ograničenom sposobnošću samoposluživanja i kretanja..

Moguće komplikacije ishemijskog moždanog udara:

  • Plućna embolija je najteža komplikacija moždanog udara. U svrhu prevencije pacijentu se stavljaju ortopedske čarape ili se koriste posebni uređaji za pneumatsku kompresiju nogu.
  • Upala pluća. Prevencija ove komplikacije usmjerena je na održavanje slobodnog stanja gornjih dišnih putova, brigu o usnoj šupljini, okretanje pacijenta svaka dva sata kako bi se izbjegla plućna kongestija, pravodobno propisivanje antibiotika.
  • Dekubitusi su ozbiljan problem za pacijente s moždanim udarom. Prevenciju dekubitusa treba započeti od prvih dana bolesti. Da biste to učinili, trebate pratiti čistoću posteljine, ukloniti bore na posteljini, tretirati tijelo udobnim alkoholom, posuti nabore kože talkom, staviti krugove ispod križnice i peta. Prevencija dekubitusa zahtijeva okretanje pacijenta u razmacima od najmanje 2-3 sata.
  • Kontraktura - ograničenje pokreta u zglobu. Prevencija kontraktura započinje za dva dana, izvodeći pasivne pokrete paraliziranim udovima. Da bi se izbjegao razvoj mišićnih kontraktura u prisutnosti hemipareze ili hemiplegije, paralizirani udovi postavljaju se u položaj suprotan uobičajenom Wernicke-Mannovom položaju. [8]

Također je potrebno nadgledati mokrenje, na vrijeme kateterizirati mjehur. U slučaju zatvora propisuje se klistir.

Kada se opće stanje stabilizira, izvodi se pasivna gimnastika i opća masaža mišića. Kako stabilizacija napreduje, prebacuju se na učenje pacijenata da sjede, stoje sami, hodaju i vještine samopomoći. Tehnologije biofeedbacka propisane su elektromiografijom, dodana je akupunktura, električna stimulacija.

Dijagnoza ishemijskog moždanog udara

Anamneza i klinička slika daju dovoljno podataka za dijagnozu, ali za diferencijalnu dijagnozu potrebna su dodatna istraživanja, jer je ispravna dijagnoza u slučaju moždanog udara ključ pravovremene i kvalificirane skrbi.

U ranoj fazi bolesti važno je razlikovati ishemijski moždani udar od krvarenja, kao i od krvarenja u području ishemijskog moždanog udara. Da bi se postigli ti ciljevi, provodi se računalna tomografija (CT).

Snimanje magnetske rezonancije (MRI) vrlo je osjetljiva metoda za dijagnosticiranje ishemijskog moždanog udara na početku bolesti, ali je u usporedbi s CT-om manje osjetljiva na akutna stanja, posebno ako postoji krvarenje. Pomoću MRI možete vidjeti arterije mozga bez upotrebe kontrasta, što je mnogo sigurnije od kontrastne angiografije.

Lumbalna punkcija može pružiti dijagnostičke informacije ako nema dostupnih MRI ili CT uređaja. Subarahnoidna krvarenja i intracerebralna krvarenja mogu proizvesti krv u likvoru (likvoru). Međutim, ne završi uvijek u CSF-u. Na primjer, kod malih parenhimskih ili hemoragičnih krvarenja, krv će se pojaviti u likvoru nakon dva do tri dana. Ponekad, tijekom spinalne punkcije, prateća krv ulazi u cerebrospinalnu tekućinu, pa ako sumnjate, trebali biste skupiti likvor u nekoliko cijevi. Laboratorijska analiza otkrit će smanjenje eritrocita u svakoj sljedećoj cijevi.

Transkranijalni doppler (TDI) omogućuje neinvazivnu procjenu brzine protoka krvi u žilama mozga. Metoda je izuzetno korisna u otkrivanju grča cerebralnih žila, a u slučaju subarahnoidnog krvarenja omogućuje vam da vidite stenozu arterija. [deset]

Pri planiranju operacije koristi se cerebralna angiografija. Ovo je pouzdana i dobro dokazana metoda, posebno kada se koristi pristup kroz brahijalne ili femoralne arterije.

Elektroencefalografija (EEG) može se koristiti za diferencijalnu dijagnozu, jer se usporavanje električne aktivnosti određuje tijekom kortikalnih (lacunarnih) udara. Ako se EEG ne promijeni u prisutnosti fokalnih simptoma, treba razmisliti o lakunarnom moždanom udaru.

Pozitronska emisijska tomografija omogućuje vam da moždanim metabolizmom vidite moždani udar prije CT skeniranja, ali metoda je nedostupna.

Transezofagealna ehokardiografija (pregled krvnih žila i srca umetanjem posebnog senzora u jednjak) otkriva izvor embolije u velikoj posudi: ulcerirani plak, parijetalni tromb.

Atrijalna fibrilacija s paroksizmima može izazvati emboliju, ali se ne može klinički manifestirati - otkriva se Holter EKG praćenjem.

Liječenje ishemijskog moždanog udara

Opće aktivnosti

Kod ishemijskog moždanog udara uobičajeno je ne smanjivati ​​krvni tlak brzo ako je povišen, posebno u prvim danima bolesti. Treba povisiti nizak krvni tlak. Preporučljivo je podići noge.

Nekontrolirano povraćanje čest je problem na početku moždanog udara, posebno u bazalnoj arteriji. To pacijentu stvara prehrambene probleme. Ako povraćanje ne prestane ili postoji disfagija, tada se postavlja cijev za hranjenje. Nedostatak elektrolita nadoknađuje se infuzijskom terapijom. Treba pažljivo pratiti prohodnost dišnih putova.

Infuzijska terapija

Prednost se daje fiziološkoj otopini s 5% glukoze. Otopine koje sadrže velike količine besplatne vode povećavaju cerebralni edem.

Antikoagulanti (heparin i neizravni antikoagulanti) propisuju se samo kada se jasno slijede liječnički propisi i moguće je nadzirati koagulabilnost krvi. [8]

Antikoagulanti

Antikoagulansi sprečavaju stvaranje fibrinskih filamenata i stvaranje tromba, pomažu zaustaviti rast već stvorenih tromba, kao i učinak endogenih fibrinolitičkih enzima na trombe. [jedanaest]

Liječenje antikoagulansima može se započeti tek nakon isključivanja intracerebralnog krvarenja.

Izravni koagulanti: heparin i njegovi derivati, izravni inhibitori trombina i selektivni inhibitori faktora X (Stewart-Prauer faktor - jedan od čimbenika zgrušavanja krvi).

Neizravni antikoagulanti:

  • Antagonisti vitamina K: fenindion (fenilin), varfarin (warfarex), acenokumarol (sinkumar);
  • Heparin i njegovi derivati: heparin, antitrombin III, dalteparin (fragmin), enoksaparin (anfibra, hemapaksan, kleksan, eniksum), nadroparin (fraksiparin), parnaparin (fluks), sulodeksid (angiofluks, bessem) duet f)
  • Izravni inhibitori trombina: bivalirudin (angiox), dabigatran eteksilat (pradaxa);
  • Selektivni inhibitori faktora X: apiksaban (eliquis), fondaparinuks (arixtra), rivaroksaban (xarelto).

Neizravni antikoagulansi mogu se eliminirati intravenskom primjenom 50 mg vitamina K, ali učinak će se pojaviti nakon 6-12 sati. Brzi će učinak doći od intravenske primjene krvne plazme.

Sredstva protiv trombocita

Imenovanje antitrombocitnih sredstava jedna je od bitnih komponenti u sustavu mjera koje poboljšavaju perfuziju moždanog tkiva u slučajevima poremećaja cerebralne cirkulacije, budući da je kršenje normalne interakcije u vaskularno-trombocitnoj vezi jedan od glavnih uzroka razvoja akutne žarišne cerebralne ishemije. [jedanaest]

Sredstva protiv trombocita sprječavaju lijepljenje trombocita, čime sprečavaju stvaranje krvnih ugrušaka.

Klasifikacija antiagregacijskih sredstava po mehanizmu djelovanja:

  • aspirin, indobufen, trifluza (zaustaviti djelovanje ciklooksigenaze-1, COX-1);
  • tiklopidin, klopidogrel, prasugrel, tikagrelor, kangrelor (zaustaviti rad receptora P2Y12 ADP na membranama trombocita);
  • abciximab, monofram, eptifibatid, tirofiban; ximeloofiban, orbofiban, sibrafiban, lotrafiban i drugi (antagonisti glikoproteina (GP) Iib / IIIa);
  • dipiridamol i triflusal (inhibitori cAMP fosfodiesteraze);
  • iloprost (pojačivač adenilat ciklaze);
  • ifetroban, sulotroban i drugi (inhibiraju TXA2 / PGH2 receptor);
  • atopaxar, vorapaxar (antagonizirati AR (receptori aktivirani proteazom) trombina).

Aspirin je često korišteni lijek u ovoj skupini. Ako su antikoagulanti kontraindicirani, tada se mogu koristiti antitrombocitna sredstva..

Kirurgija

Karotidna endarterektomija je profilaktička operacija koja se izvodi za uklanjanje aterosklerotskih plakova iz arteria carotis communis (zajednička karotidna arterija).

S razvojem cerebelarnog moždanog udara sa kompresijom moždanog debla, kako bi se spasio život pacijenta, izvodi se kirurška operacija za ublažavanje intrakranijalnog tlaka u stražnjoj lubanjskoj jami.

Dekongestivna terapija

Postoje različita i sasvim suprotna mišljenja o primjeni kortikosteroida kod ishemijskog moždanog udara, ali liječnici ih i dalje aktivno koriste za smanjenje cerebralnog edema: propišu deksametazon 10 mg intravenozno mlaznom ili intramuskularnom injekcijom, zatim 4 mg intravenozno ili intramuskularno svaka 4-6 sati.

  • Manitol - povećava osmolarnost plazme, čime tekućina iz tkiva, uključujući i mozak, prelazi u krvotok, stvara se izražen diuretički učinak i velika količina tekućine izlučuje se iz tijela. Otkazivanje može imati povratni učinak.
  • Barbiturati se koriste kada su svi ostali lijekovi nedjelotvorni.

Antikonvulzivi

Moraju se propisati za razvoj ishemijskog moždanog udara s epileptičkim napadajima..

Vazodilatatori

Može poboljšati moždani protok krvi, ali većina autora vjeruje da vazodilatacija uzrokuje sindrom krađe. [6] Postoje statistički značajni podaci o terapijskom učinku Cavintona kod ishemijskog moždanog udara. [devet]

Trombolitička terapija

Glavni cerebralni trombolitici su urokinaza, streptokinaza i njihovi derivati, kao i tkivni aktivator plazminogena. [jedanaest]

Vaskularna okluzija javlja se u arterijskom ili venskom krevetu. Trombotički lijekovi otapaju tromb, ali lijek se mora dostaviti u trombotičku zonu.

Trombolitički lijekovi prvi su se put pojavili 40-ih godina XX. Stoljeća. Aktivni razvoj lijekova u ovoj skupini doveo je do činjenice da se trenutno razlikuje pet generacija trombolitika:

  • Prvi trombolitici su prirodne tvari koje pretvaraju plazmagen u plazmin, uzrokujući time aktivno krvarenje. Ti su sastojci izolirani iz krvi. Ova se skupina lijekova rijetko koristi, jer su moguća jaka krvarenja. Ova generacija uključuje: Fibrinolizin, Streptokinazu, Urokinazu, Streptodecase, Thromboflux.
  • Druga generacija sastoji se od tvari dobivenih na temelju dostignuća genetskog inženjerstva uz pomoć bakterija. Ova generacija lijekova dobro je proučena i praktički nema nuspojava. Djeluje izravno na krvne ugruške. Ova generacija uključuje: Alteplazu, Aktilize, Prourokinase, Gemaz. Purolaza, Metalize.
  • Treća generacija - ti su lijekovi sposobni brzo pronaći krvni ugrušak i djelovati na njega dulje vrijeme. Najučinkovitija u prva tri sata: Reteplaza, Tenekteplaza, Lanoteplaza, Antistreplaza, Antistreptolaza.
  • Četvrta generacija - ovi su lijekovi u razvoju, imaju brz i intenzivan učinak na krvni ugrušak. Nedovoljno proučen.
  • Peta generacija kombinacija je prirodnih i rekombinantnih aktivnih tvari.

U fazi oporavka, kada se stanje pacijenta gotovo uvijek poboljšava u jednom ili drugom stupnju, važni su logopedska terapija, kao i radna terapija i vježbanje..

Prognoza. Prevencija

Prognoza za život pacijenta ovisi o:

  • zahvaćeno područje i volumen mozga "isključeni" ishemijskim procesom;
  • prisutnost popratnih bolesti koje ne dopuštaju tijelu da se nosi s ovom ozbiljnom bolešću.

Otprilike 20% pacijenata umre, 60% je onesposobljeno. 30% preživjelih pacijenata razvije drugi moždani udar u roku od pet godina..

Općenito je prihvaćeno da zdrav način života, normalizirani rad i pravodobni odmor značajno smanjuju rizik od ishemijskog moždanog udara..

Čimbenici koji izazivaju moždani udar uključuju hipertenziju, pušenje duhana.

Pravovremeno započeta rehabilitacija, smanjuje rizik od invalidnosti i značajno poboljšava kvalitetu života.

Više O Tahikardija

Cerebralna atrofija ili cerebralna atrofija (latinski "atrophia" - izgladnjivanje) je pothranjenost moždanog tkiva i smanjenje njegove veličine in vivo. Poremećaj trofizma utječe na živčane stanice i procese živčanog sustava.

Uloga monocita u dječjem tijeluMononuklearna stanica leukocita - monocitMonociti su jedan od najaktivnijih sudionika imunološkog sustava u tijelu i odraslih i djece.

Eozinofili su formirane krvne stanice koje pripadaju kategoriji leukocita zajedno s neutrofilima i bazofilima. Ime su dobili po tome što mogu apsorbirati eozinsku boju. Njihova koncentracija otkriva se tijekom općeg kliničkog ispitivanja krvi.

Vaskularna žarišta u mozgu skupina su bolesti čiji je uzrok poremećena cirkulacija krvi u moždanoj tvari. Ovaj pojam znači bilo koji patološki proces ili bolest povezan s problemima s protokom krvi u arterijskoj, venskoj i limfnoj mreži mozga..