Miokardiofibroza i miokardioskleroza

Miokardiofibroza (miokardiofibroza) i miokardioskleroza (miokardioskleroza) - oštećenje srčanog mišića koje uzrokuje sabijanje miokarda uzrokovano proliferacijom intermuskularnog vezivnog (vlaknastog) tkiva. Miokardioskleroza od miokardiofibroze karakterizira pretežno širenje vezivnog tkiva duž koronarnih žila.

Te su bolesti zabilježene kod životinja svih vrsta, posebno kod visoko rodnih rasplodnih krava i starijih konja. Miokardioskleroza se javlja uglavnom u starijih dekorativnih pasmina pasa.

Etiologija. Bolesti kod životinja često nastaju kao posljedica miokarditisa (bolesti slinavke i šapa), miokardoze, ali se može razviti i samostalno kao rezultat dugotrajne pothranjenosti srčanog mišića s oštećenjem koronarnih žila. U nekim se slučajevima pojavljuje kod životinja na pozadini općeg starenja tijela. Predisponira bolestima obilno hranjenje životinja koncentratima, prekomjerno hranjenje proteinima, tjelesnu neaktivnost.

Patogeneza. Razvoj vezivnog tkiva u srčanom mišiću u većini slučajeva treba uzeti u obzir kao posljednju fazu upalnih ili distrofično - degenerativnih procesa (miokarditis ili miokardioza). S rastom vlaknastog tkiva između mišićnih vlakana (s miokardiofibrozom) i duž koronarnih žila (s miokardiosklerozom), zdrava područja miokarda i krvne žile koji tamo prolaze se sabijaju, što dovodi do pothranjenosti određenih područja srčanog mišića (često u području papilarnih mišića). Kao rezultat oštećenja, stvrdnuti srčani mišić u velikoj mjeri gubi kontraktilnu sposobnost i ne može pružiti normalnu hemodinamiku u tijelu životinje. Istodobno se simptomi kardiovaskularne insuficijencije u teškom tijeku bolesti kod životinje dijagnosticiraju čak i u mirovanju, a kod lakših tek nakon fizičkog napora.

Klinička slika. Ako imamo posla s blagim oblikom bolesti, tada se bolesna životinja tijekom kliničkog pregleda malo razlikuje od zdrave. Ako prisilite takvu životinju na određenu tjelesnu aktivnost, tada tijekom kliničkog pregleda bilježimo brzi umor, cijanozu vidljivih sluznica, otežano disanje i uz auskultaciju kršenje ritma srčanih kontrakcija. U produktivnih životinja bilježe se letargija, smanjeni apetit i mliječna produktivnost te želja životinja da duže leže. Bolesne životinje na paši zaostaju za stadom, brzo se umaraju, tjelesna temperatura je normalna.

Ako imamo posla s teškim oblikom bolesti, tada se gore navedeni simptomi tijekom kliničkog pregleda otkrivaju u životinji koja miruje. Pri auskultaciji srca, prvi ton (sistolički) u bolesne životinje uvijek je prigušen, oslabljen i često produžen, podijeljen ili razdvojen. Drugi ton (dijastolički) također je oslabljen, prigušen, a u ostalim slučajevima (s hipertenzijom) može se ojačati i naglasiti na plućnoj arteriji ili aorti. Protok krvi je usporen, venski tlak je često povećan. Kardiogramom izvedenim u bolesnika na bolesnoj životinji bilježimo značajno smanjenje zuba i značajno produljenje intervala PQ, QT, kao i širenje i deformaciju QRS kompleksa i vala T. U nekih bolesnih životinja, kod dekodiranja elektrokardiograma, bilježimo pomicanje segmenta ST.

Bolest kod životinja često prati poremećaj rada probavnog sustava (atonija i hipotenzija proventrikulusa i crijeva), jetre, pluća (plućni edem), bubrega i živčanog sustava.

Teći. Bolesti kod životinja su kronične i traju mjesecima ili čak godinama.

Patološke promjene. Prilikom otvaranja uginule životinje s miokardiofibrozom i miokardiosklerozom u srčanom mišiću nalazimo sivobijele niti (pruge) vezivnog tkiva. Miokard je zbijen, koronarne krvne žile srca su zadebljane, zbijene, njihov lumen je sužen. Kod miokardioskleroze primjećujemo rast vezivnog tkiva duž koronarnih žila. U težim slučajevima u srčanom mišiću nalazimo žarišta kalcifikacije.

Dijagnoza. Dijagnoza bolesti postavlja se uzimajući u obzir prikupljenu anamnezu (trajanje bolesti, miokarditis, miokardoza, starost životinje), kliničke simptome. Krvni tlak, u pravilu, je snižen, venski tlak je povećan. Na EKG-u bilježimo smanjenje i produljenje zuba. Funkcionalnim testom (trčanje životinja tijekom 10 minuta i brojanje pulsa prije i poslije trčanja), puls kod bolesnih životinja raste brže nego kod zdravih, a početne vrijednosti dolazi nakon duljeg vremenskog razdoblja.

Diferencijalna dijagnoza. Veterinarski specijalist treba provesti diferencijalnu dijagnostiku mokardoze i miokarditisa.

Prognoza za ove bolesti obično je oprezna, a u težim slučajevima nepovoljna.

Liječenje. U uvjetima poljoprivrednih poduzeća liječenje se provodi samo uzgojno vrijednih i visokoproduktivnih životinja. Životinje niske produktivnosti i male vrijednosti podliježu odstrelu. Vlasnici bolesnih životinja osiguravaju im uravnoteženu prehranu, uz obavezno uključivanje u hranu lako probavljivih ugljikohidrata, vitaminske hrane i premiksa od minerala. Vlasnici bi trebali koristiti sportske i radne konje umjereno, krave i bikove ljeti, pokušati ih držati u ljetnim kampovima ili na farmi pod sjenovitim nadstrešnicama.

Vlasnici kućnih ljubimaca povremeno pribjegavaju liječenju lijekovima kada se opće stanje životinje pogorša i pojave simptomi kardiovaskularnog i respiratornog zatajenja..

Bolesnim životinjama propisana je terapija kisikom, digitalis, strofantus, đurđevak, kordiamin, kofein, korazol, glukoza. Mesojedi s kardiosklerozom, uz kršenje srčanog ritma, koriste novokainamid i kokarboksilazu.

Prevencija se svodi na poštivanje tehnologije hranjenja i držanja mliječnih i uzgojnih goveda. Ispravan rad radnih i sportskih životinja, pravovremeno otkrivanje bolesnika s miokarditisom i miokardozom tijekom kliničkog pregleda i njihovo pravodobno liječenje.

Miokardiofibroza

1. Mala medicinska enciklopedija. - M.: Medicinska enciklopedija. 1991-96 2. Prva pomoć. - M.: Velika ruska enciklopedija. 1994. 3. Enciklopedijski rječnik medicinskih termina. - M.: Sovjetska enciklopedija. - 1982.-1984.

  • Toksiko-kemijska miokardioskleroza
  • Miokarditis

Pogledajte što je "miokardiofibroza" u drugim rječnicima:

miokardiofibroza - (miokardiofibroza; miokardij + lat. fibra vlakno + oz) kardioskleroza, karakterizirana stvaranjem vlaknastog vezivnog tkiva smještenog u miokardu difuzno ili u obliku velikih žarišta... Sveobuhvatni medicinski rječnik

Miokardiofibroza Beka - (S. P. M. Boeck, 1845. 1917, norveški dermatolog) miokardiofibroza, koja se razvija u sarkoidozi; klinički se očituje znakovima zatajenja srca... Sveobuhvatni medicinski rječnik

Beka miokardiofibroza - (C.P.M. Boeck, 1845. 1917, norveški dermatolog) miokardiofibroza, koja se razvija u sarkoidozi; klinički se očituje znakovima zatajenja srca... Medicinska enciklopedija

OGRANIČENA KARDIOMIOPATIJA - dušo. Restriktivna kardiomiopatija (RCM) bolest je miokarda s krutošću stijenki komora (najčešće lijeve), koja sprječava njihovo dijastoličko punjenje. U Rusiji se patološki RCMP praktički ne opaža, u tropima je poznat kao...... Priručnik o bolestima

MYOCARDITIS - med. Miokarditis - oštećenje miokarda s prevladavanjem upalnog procesa i znakovima oštećene kontraktilnosti, ekscitabilnosti i provodljivosti. Miokarditis se često kombinira s perikarditisom, u nekim se slučajevima akutni miokarditis pretvara u......

Miokardiofibroza (miokardioskleroza)

Definicija bolesti

Miokardiofibroza (od latinskog - Myocardiofibrosis), miokardioskleroza (od latinskog - Myocardiosclerosis) bolest miokarda, koju karakterizira širenje vlaknastog (vezivnog) tkiva i njegovo zbijanje. Kod miokardiofibroze dolazi do ekspanzije vlaknastog tkiva između kardiomiocita, a kod miokardioskleroze - prvenstveno u smjeru koronarnih žila. Bolest je često, uključujući i kod starijih životinja, komplicirana arteriosklerozom.

Etiologija miokardiofibroze (miokardioskleroza)

Bolest se često formira kao komplikacija miokardioze ili miokarditisa. Miokardiofibroza (miokardioskleroza) može se pojaviti kao neovisna patologija s oštećenjem koronarnih žila i trajnim poremećajima opskrbe miokarda krvlju dulje vrijeme.

Patogeneza miokardiofibroze (miokardioskleroza)

Do proliferacije vlaknastog (vezivnog) tkiva dolazi uslijed razvoja distrofičnih ili upalnih procesa u miokardu. Kao rezultat, dolazi do kompresije normalnih dijelova miokarda, kršenja njihovog trofizma, što dovodi do destruktivnih promjena i zamjene vlakana miokarda vlaknastim tkivom. U težim slučajevima mogu se javiti naslage kalcija u miokardu (najčešće u mišićima kapilara). Zbijeni miokard gubi elastična i kontraktilna svojstva, očituje se kao kršenje hemodinamike u velikim i malim krugovima cirkulacije krvi. Stvara se kronična kardiovaskularna insuficijencija čiji se klinički znakovi i simptomi očituju u početnim fazama nakon tjelesnog napora, a s napredovanjem bolesti - u mirovanju. Razvojem arterioskleroze nastaje arterijska hipertenzija.

Simptomi miokardiofibroze (miokardioskleroza)

U početnim fazama miokardiofibroze (miokardioskleroze), u mirnom stanju, životinja se praktički ne razlikuje od zdrave. Nakon tjelesnog napora, životinja s miokardiofibrozom brzo se umara, dijagnosticira se otežano disanje, srčana aritmija i cijanoza. S progresivnim tijekom bolesti, simptomi kronične kardiovaskularne insuficijencije također se očituju u mirnom stanju. Prvi zvuk srca je oslabljen, podijeljen ili podijeljen. Drugi zvuk srca je promjenjiv: ponekad oslabljen, ponekad (s arterijskom hipertenzijom) - naglašen na aorti ili plućnoj arteriji i ojačan. Polagani protok krvi, povećani venski krvni tlak. Na elektrokardiogramu životinja s miokardifibrozom nalaze se smanjenje zuba i značajno širenje QT i PQ intervala, produljenje i deformacija ventrikularnog QRS kompleksa, inverzija T vala, a ponekad i depresija ST segmenta. Vremenom se razvija višestruko zatajivanje organa i kaheksija.

Tijek miokardiofibroze (miokardioskleroze)

Miokardiofibrozu karakterizira kronični tijek.

Dijagnoza miokardiofibroze (miokardioskleroza)

Dijagnoza miokardiofibroze postavlja se na složen način prema karakterističnim simptomima, uzimajući u obzir podatke anamneze, rezultate elektrokardiografije, kao i arteriotonometriju i flebotonometriju. Funkcionalni test koji se sastoji od trčanja bolesne životinje tijekom 10 minuta i izračuna pulsa prije i poslije njega ima određenu informativnu vrijednost. S miokardiofibrozom, puls se ubrzava brže nego u klinički zdravih životinja i dulje se normalizira. Diferencijalna dijagnoza: miokardiofibrozu se mora razlikovati od miokardioze i kroničnog miokarditisa, koji se razlikuju prisutnošću karakterističnih simptoma i odgovarajućim promjenama na elektrokardiogramu.

Prognoza miokardiofibroze (miokardioskleroze)

Prognoza za blagu miokardiofibrozu (miokardiosklerozu) je oprezna. U težim slučajevima prognoza je loša.

Liječenje životinja s miokardiofibrozom (miokardioskleroza)

Organiziraju punopravno hranjenje, optimalne uvjete držanja i redovito vježbanje. Srčani glikozidi povremeno se daju oralno. Napredovanjem srčanog zatajenja i razvojem kaheksije, lijekovi iz skupine srčanih glikozida, posebno strofantus i žutica, ne propisuju se niti se vrlo pažljivo koriste zbog razvoja opijenosti. Osim toga, imenovanje glukoze, kamfora, korazola, kordiamina, diuretika daje pozitivan učinak. ACE inhibitori i blokatori angiotenzinskih receptora imaju dobar učinak. Prikazana je masaža ekstremiteta. Provoditi patogenetski i simptomatski tretman u slučajevima disfunkcije drugih organa i sustava.

Prevencija miokardiofibroze

Prevencija miokardiofibroze (miokardioskleroza) - preventivne mjere za pojavu miokarditisa, miokardioze i pravovremeno liječenje životinja s tim bolestima. Organizirajte primjereno hranjenje, redovito vježbanje i fiziološki utemeljeno iskorištavanje životinja.

Dobro je znati

  • Fibrinozni perikarditis
  • Miokarditis
  • Miokardoza

© VetConsult +, 2015. Sva prava pridržana. Korištenje bilo kojeg materijala objavljenog na web mjestu dopušteno je pod uvjetom da postoji veza do izvora. Pri kopiranju ili djelomičnoj upotrebi materijala sa stranica web mjesta, nužno je postaviti izravnu hipervezu otvorenu za tražilice smještene u podnaslovu ili u prvom stavku članka.

Miokardiofibroza

Članak posljednji put ažuriran: travnja 2019

Miokardiofibroza je proces koji se javlja u srčanom mišiću (miokardu) nakon miokarditisa (upale srca).

Miokarditis je prilično česta komplikacija mnogih zaraznih bolesti, ali, na sreću, u većini slučajeva ne ostavlja traga iza sebe. Ipak, s teškim i umjereno teškim tijekom ove bolesti, u srcu se javljaju nepovratne promjene: normalno mišićno tkivo, koje bi se trebalo kontrahirati, umire, a takozvano vlaknasto tkivo dolazi na njegovo mjesto. To se naziva miokardiofibroza. Vlaknasto tkivo ne samo da se ne kontrahira, već također nije u stanju provoditi električne impulse. Stoga se uzimaju glavni znakovi ovog patološkog stanja:

  • poremećaji srčanog ritma;
  • pojava svih vrsta začepljenja srca i aritmija;
  • značajno smanjenje kontraktilnosti i širenje srčanih šupljina.

Često miokarditis prolazi potajno, neprimjetno, pod krinkom prehlade, a miokardiofibroza se utvrđuje nakon što se pojave odgovarajuće pritužbe.

Vodeće pritužbe

Radi boljeg razumijevanja vrijedi prigovore podijeliti u dvije skupine: prva je povezana s gubitkom dijela mišićnih vlakana od rada srca, a druga - s pojavom u srcu područja koja remete procese provođenja i stvaranja električnih impulsa.

Prva skupina pritužbi uključuje simptome zatajenja srca: povećani umor, otežano disanje, edemi donjih ekstremiteta, povećanje veličine trbuha. Žalbe se obično pojavljuju ovim redoslijedom. Štoviše, s vremenom se njihova težina može smanjiti ili potpuno nestati..

To se događa ako poremećaj rada srca nije povezan s već razvijenom fibrozom, ali još uvijek traje upala (miokarditis). U ovom slučaju, nakon završetka upale, a to može potrajati i do 6-12 mjeseci, srce će se moći oporaviti djelomično ili potpuno. Međutim, ako je upala davno završila i govorimo o miokardiofibrozi koja je zahvatila značajan dio miokarda, tada prognoza postaje nepovoljna.

Druga skupina pritužbi uključuje: prekide u radu srca, snažno podrhtavanje u prsima, stanke u radu srca, epizode bradikardije. Ako je miokardiofibroza zahvatila područja srca odgovorna za proizvodnju impulsa (sinus ili AV čvor), može doći do naglog smanjenja brzine pulsa (bradikardija), što će se očitovati kao slabost, vrtoglavica, gubitak svijesti. Uz neuspješno liječenje takve bradikardije lijekom, potrebno je riješiti pitanje ugradnje srčanog stimulatora.

Kao što vidite, miokardiofibroza može biti prilično ozbiljno patološko stanje, ali ponekad je pacijentima apsolutno nevidljiva i ne dovodi do ozbiljnih posljedica, sve ovisi o volumenu i lokalizaciji (mjestu) lezije..

Dijagnostika

U nekim slučajevima dijagnoza nije teška. Ako je poznato da je pacijent prethodno pretrpio akutni miokarditis, tada se miokardiofibroza uspostavlja automatski, doživotno, bez obzira na prisutnost ili odsutnost pritužbi.

U drugim se slučajevima pacijent žali i tek nakon pažljivog ispitivanja moguće je saznati da je njihov izgled povezan s neobično jakom prehladom, gripom, infekcijom, trovanjem, masivnim opeklinama tijela itd., Nedavno (prije nekoliko tjedana). i kao rezultat započinje fibroza. Ali postoje trenuci kada općenito nije moguće utvrditi uzrok miokardiofibroze.

Od pregleda, najinformativniji EKG, uključujući svakodnevno praćenje, kao i ultrazvuk srca. Biopsija srca izuzetno je rijetka.

EKG vam omogućuje prepoznavanje postojećih aritmija, uključujući dolazne.

Uz fokalnu fibrozu, ultrazvuk može otkriti područja koja se po strukturi razlikuju od ostalih zdravih tkiva. S ozbiljnom raširenom miokardiofibrozom, najčešći nalaz ultrazvuka je značajno širenje šupljina srca, posebno lijeve klijetke. Do njegovog širenja dolazi zbog gubitka kontraktilne sposobnosti i inherentne krutosti mišićnog tkiva. Zbog istezanja srčanih komora dolazi do istezanja ventilnih prstenova, što rezultira nedostatkom ventila, što dodatno smanjuje crpnu funkciju srca.

Ali treba imati na umu da ako je miokarditis bio blag, tada ultrazvuk srca možda neće otkriti nikakve promjene i tada će biti potrebno pogoditi o dijagnozi posrednim znakovima.

Biopsija je najtočnija metoda za potvrđivanje dijagnoze, ali prilično je opasna i ima mnogo komplikacija, pa nitko neće napraviti samo "rupe" i to ne jednu, već prema pravilima od najmanje 10.

Liječenje

Neovisno o tome je li pacijentu dijagnosticirana miokardiofibroza ili ne, liječenje je i dalje simptomatsko - odnosno liječe se simptomi koji pacijenta muče: zatajenje srca i aritmije. Ne postoje posebni lijekovi koji bi mogli vratiti srčani mišić. Nažalost, stanice miokarda pripadaju onim tjelesnim tkivima koja se nisu sposobna dijeliti, nada je uvijek samo za preostale zdrave susjedne stanice netaknute upalom.

U nekim slučajevima, s razvojem insuficijencije ventila, možda će ih trebati zamijeniti, ali, nažalost, ovo je također privremena mjera. Ako postoji značajno širenje šupljina srca, posebno takvo što je dovelo do operacije - stvari nisu važne.

Miokardiofibroza i miokardiofibroza su različiti: neki pacijenti s ovom dijagnozom praktički su zdravi ljudi, dok su drugi duboko onesposobljeni. O tome govorimo jer ponekad liječnici ultrazvučne dijagnostike u svojim zaključcima pišu o miokardiofibrozi, ali to ne znači uvijek da ste ozbiljno bolesni - to je ozbiljan razlog za kontaktiranje kardiologa.

Kako liječiti miokardiofibrozu

Sadržaj članka

  • Kako liječiti miokardiofibrozu
  • Kako liječiti distrofiju miokarda
  • Kako liječiti miokarditis

Što dovodi do razvoja bolesti

Miokardiofibroza je distrofična promjena miokarda, karakterizirana proliferacijom vlaknastih užeta u intermuskularnom tkivu. U pravilu se ova patologija razvija nakon što pati od miokarditisa (upale srca), što je česta komplikacija mnogih zaraznih bolesti. Sa svojim teškim tijekom događaju se nepovratne promjene: normalno mišićno tkivo zamjenjuje se vezivnim tkivom koje se ne može kontrahirati i provoditi električne impulse.

Simptomi bolesti

Često se miokarditis odvija u latentnom obliku, pod maskom prehlade, a miokardiofibroza se otkriva mnogo kasnije. Tipični simptomi pojavljuju se s pojavom distrofičnih područja u srcu, u kojima su poremećeni procesi provođenja i stvaranja električnih impulsa. U tom se slučaju pacijenti žale na povećani umor, otežano disanje, edeme donjih ekstremiteta, prekide u srčanoj aktivnosti, snažno podrhtavanje u prsima. Ako na sinusni čvor, koji je odgovoran za stvaranje impulsa, djeluje miokardiofibroza, može doći do smanjenja brzine pulsa (bradikardije), što će se očitovati u naglom pogoršanju dobrobiti, vrtoglavici i gubitku svijesti. Ponekad ova bolest prolazi potpuno nezapaženo od strane pacijenta i ne dovodi do ozbiljnih posljedica, sve ovisi o području i mjestu zahvaćenih područja miokarda.

Kako dijagnosticirati miokardiofibrozu

Najinformativnija je izvedba EKG-a, uključujući svakodnevno praćenje. Ova metoda ispitivanja omogućuje prepoznavanje postojećih aritmija, uključujući periodične.

Za utvrđivanje miokardiofibroze široko se koristi ultrazvuk tijekom kojeg je moguće otkriti zahvaćena područja miokarda koja se po svojoj strukturi razlikuju od zdravih tkiva.

Biopsija je najopasnija metoda istraživanja koja vam omogućuje potvrđivanje dijagnoze, provedene u iznimnim slučajevima..

Liječenje bolesti

Miokardiofibroza se može manifestirati na različite načine: neki su pacijenti praktički zdravi ljudi, dok su drugi onesposobljeni. Ali, u svakom će slučaju liječenje ove bolesti biti samo simptomatsko, uključujući terapiju zatajenja srca i aritmija. Nažalost, ne postoje specifični lijekovi za obnovu srčanog mišića. Uz neuspješno liječenje lijekovima za životno opasnu bradikardiju, potrebno je odlučiti o ugradnji srčanog stimulatora. Razvoj insuficijencije ventila u nekim je slučajevima razlog kirurške intervencije.

Fibroza miokarda i aritmije: predviđanje učinka ablacije katetera

Yu.I. Karpenko, doktor medicinskih znanosti, voditelj Odjela za internu medicinu
i kardiovaskularne patologije Odessa National
Medicinsko sveučilište, Ukrajina

Poremećaji srčanog ritma u većini slučajeva temelje se na organskoj podlozi. Najčešće je ovaj supstrat fibroza miokarda, ožiljci nakon infarkta, miokarditisa ili drugih infiltrativnih bolesti. U određenim slučajevima, razvoj i napredovanje bolesti, njezin ishod, odgovor na terapiju određuje se upravo brojem i lokalizacijom fibroze u miokardu komora ili pretkomora. Posebno je važno da je fibroza miokarda, njezina homogenost ili heterogenost izravno povezani s razvojem ventrikularnih aritmija (VA) i fibrilacijom atrija. Kateterska radiofrekventna ablacija (CRA) danas se smatra odabranom terapijom trajnih srčanih aritmija otpornih na terapiju lijekovima. Njegova je učinkovitost u velikoj mjeri određena strukturnim preuređivanjem miokarda, volumenom vlaknastih promjena u miokardu. U ovom radu želimo pokazati važnost fibroze u VA i fibrilaciji atrija te procijeniti učinkovitost liječenja kateterskom ablacijom ovisno o stupnju promjena fibroskara u komorama i pretkomorama..

U strukturi kardiovaskularne smrtnosti srčane aritmije su oko 30%. Polovica bolesnika s bolestima koronarnih arterija iznenada umire kao rezultat akutnih fatalnih aritmija, prvenstveno VA: ventrikularne tahikardije (VT) i ventrikularne fibrilacije (Aliot E., Stevenson W., Almendral-Garrote J.M. i sur., 2009). VA se najčešće javlja u bolesnika s bolestima koronarnih arterija, posebno onima koji su imali rašireni infarkt miokarda. U Sjedinjenim Državama 350 tisuća ljudi godišnje umre od iznenadne aritmične smrti (VS). Standard liječenja i prevencije VA i VS u razvijenim zemljama danas je profilaktička implantacija kardioverter defibrilatora (Zipes D., Camm A., Borggrefe M., 2006). Godišnji broj implantacija i zamjena ugrađenih kardioverter-defibrilatora (ICD) u Sjedinjenim Državama premašio je 250 tisuća. U EU je više od 400 tisuća pacijenata ugrađeno u kardioverter-defibrilatore (danski ICD registar, 2013.).

Trenutno je glavni kriterij za odabir bolesnika za implantaciju kardiovertera-defibrilatora za primarnu prevenciju frakcija izbacivanja (EF) manja od 35%, bez obzira na nozološki oblik bolesti..

Ugradnja kardiovertera-defibrilatora u ove bolesnike i često aktiviranje uređaja doprinose značajnom smanjenju rizika od aritmijske smrti - pacijenti praktički ne umiru zbog fatalnih aritmija (Poole J., Johnson G., Hellkamp A. i sur., 2008). Međutim, imaju oštro napredovanje zatajenja srca (HF), što izravno ovisi o broju aktiviranja defibrilatora. U bolesnika s HF-om koji su imali dva ili više slučajeva ispuštanja CDI-a, smrtnost se povećala 8 puta kao rezultat progresije HF-a. Stoga je toliko važno smanjiti broj okidača ICD-a u bolesnika sa zatajenjem srca prvenstveno smanjenjem učestalosti epizoda monomorfnog VT-a..

Istodobno, s umjereno smanjenom, pa čak i normalnom EF, neki pacijenti nakon infarkta miokarda (MI) i s ishemijskom kardiopatijom koji nisu indicirani za ugradnju kardiovertera-defibrilatora iznenada umiru od VA. S tim u vezi, potrebni su dodatni kriteriji za određivanje VS biljega kod ovih pacijenata (Della Bella P., Francesca B., Dimitris T., 2013).

Konceptualno, bilo koja strukturna patologija miokarda, praćena razvojem nekroze / fibroze, može mehanizmom ponovnog ulaska stvoriti uvjete za razvoj VA (Marchlinski F., 2008). Što je više fibro-cicatricialnih promjena u miokardu lijeve / desne klijetke, to je veća vjerojatnost VA zbog mehanizma ponovnog ulaska i, prema tome, lošija prognoza.

Danas veliku pažnju patofiziologa i kliničara privlači prvenstveno kvantitativna i kvalitativna procjena fibroze / ožiljka mišića lijeve klijetke - LV (Zipes D., Camm A., 2012). Konsolidirani ožiljak / fibroza nije u stanju provesti impuls i ne može biti izravni izvor VA.

U razvoju patološke aritmogeneze od primarnog je značaja perifarktna zona s elementima kolagena, fibroze i održivog miokarda, koja ima svojstva odgođenog provođenja, odnosno uvjeti za stvaranje aritmija mehanizmom ponovnog ulaska. Upravo je ta perifarktna zona heterogenog miokarda morfološka i elektrofiziološka podloga za stvaranje VA. Prisutnost perifarktne ​​zone, utvrđena magnetskom rezonancijom srca s kontrastom (CT-MRI), snažan je prediktor ukupne smrtnosti nakon IM (Yan T., 2006).

Etiologija fibroze miokarda / ožiljci

Veliki broj bolesti dovodi do stvaranja difuzne i lokalne velike i male fokalne fibroze, što uzrokuje kašnjenje kontrastnog medija u miokardu. Glavne su: ishemijska bolest srca, infarkt miokarda, hipertrofična kardiomiopatija (HCM), aritmogena displazija desne komore, proširena kardiomiopatija, miokarditis, sarkoidoza, amiloidoza, maligni tumori miokarda (primarni i sekundarni). U Latinskoj Americi ovaj popis uključuje i Chagasovu bolest (Zipes D., Camm A., Borggrefe M., 2006).

Od navedenih nozologija, najveću praktičnu važnost ima ishemijska bolest srca koja je praćena stvaranjem fibroze / ožiljka..

Metode za određivanje fibroze ožiljaka / miokarda

Metode za otkrivanje ožiljaka / fibroze miokarda uključuju: CU-MRI, ehokardiografija - praćenje speklca, scintigrafija miokarda, računalna tomografija, višekanalno površinsko EKG mapiranje, elektroanatomsko mapiranje (EAC) - mjerenje amplitude intrakardijalnog signala ili mapiranje napona (Mazen T. 2013). U kliničkoj praksi aritmologa najrasprostranjeniji su QU-MRI i mapiranje napona..
Posljednjih godina aktivno se proučavaju i uspoređuju ove metode za otkrivanje i vizualizaciju fibroze..

Fibroza miokarda i CU-MRI

Porast kontrasta MRI u istraživanju LV nakon infarkta miokarda postiže se uporabom intravenskog bolusa kontrastnog sredstva gadolinija (Galperin H., 2010). Tijekom prvih 30 sekundi prolaska kontrasta kroz miokardij, procjenjuje se mikrocirkulacija ili perfuzija miokarda - prvi vrhunac prolaska kontrasta. Nakon toga molekula gadolinija difundira u intersticijski prostor i tamo se nakuplja, a zatim se bubrezi postupno izlučuju. Uobičajeni miokard sadrži malu količinu intersticijske tekućine. Sukladno tome, nakon prve minute davanja gadolinija, normalni miokard ne povećava svoju luminiscenciju (posvjetljivanje).

Vlaknasti / cicatricialni miokardij sadrži povećanu količinu intersticijske tekućine i, u prosjeku, nakon 5 minuta, maksimalna koncentracija kontrastnog sredstva u njemu značajno premašuje onu u zdravom miokardu (Hunold P., 2005.). Ta se područja vizualiziraju kao svjetlija u usporedbi sa zdravim miokardom. Fazna procjena prolaska i nakupljanja gadolinija omogućuje procjenu perfuzije miokarda u prvoj fazi i vizualizaciju ožiljnog tkiva ili zone infarkta u drugoj (kasnoj fazi) - tzv. Kasno pojačanje.

Pojava kasnog pojačanja miokarda gadolinijem nije specifična samo za ishemijsku ozljedu. Ipak, postoje značajke prostorne raspodjele zona fibroze / ožiljka u glavnim patologijama praćenim stvaranjem fibroze. Ishemijski ožiljci (postinfarktna kardioskleroza) "vezani su" za koronarnu cirkulaciju i anatomiju glavnih koronarnih arterija, češće su subendokardijalni ili transmuralni i šire se od endokarda do epikarda. Neishemijska ozljeda s kasnijom fibrozom i, sukladno tome, područja pojačanja kontrasta ne koreliraju s opskrbom koronarnom krvlju i difuznija su..

Proveden je velik broj kliničkih studija koje određuju ulogu QU-MRI u procjeni prognoze akutnog infarkta miokarda. Procjenjuje se uloga CT-MRI podataka kao prediktora kratkoročne i dugoročne prognoze nakon koronarnih intervencija i premošćivanja koronarne arterije. Utvrđeno je da volumen, morfologija ožiljka / fibroze koreliraju s rizikom od smrti (Yan T. i sur., 2006.), pojavom spontanog VA (Scott J. i sur., 2011.) i indukcijom VA tijekom elektrofiziološkog ispitivanja - EPI (Bello P. i sur. al., 2007., 2013.).

Sposobnosti QU-MRI u jasnom razgraničenju zona heterogenog miokarda prikazane su u eksperimentalnom istraživanju koje je proveo M. Pop 2013. U ovom istraživanju stvoren je fantomski model svinjskog srca u MRI zavojnici. Eksperimentalni infarkt izazvan je začepljenjem koronarne arterije balonom nakon čega je uslijedila reperfuzija. Dva mjeseca kasnije, životinje su skarificirane. Napravljena je usporedba točnih histoloških presjeka miokarda s podacima QU-MRI, koji su apsolutno odgovarali zonama histoloških presjeka. Miokard je klasificiran kao:
1) zdrava;
2) granično područje;
3) konsolidirani ožiljak.

Rezultati histopatološkog ispitivanja eksperimentalnog infarkta na svinji pokazali su da je u zdravom miokardu sadržaj fibroze manji od 20%, u pograničnom pojasu - 20-70% i u zoni konsolidiranog ožiljka - više od 70%.

Posljednjih godina provodi se rad na procjeni ne samo volumena fibroze, već i njezinih kvalitativnih karakteristika. U eksperimentalnom modelu infarkta miokarda kod pasa pokazano je da je povećanje količine fibroze povezano s heterogenim provođenjem LV mišića i tendencijom razvoja eksperimentalnih aritmija (Goete A., 2011).

U kliničkoj praksi zanimljivo je proučavati ulogu fibroze u bolesnika s HCM-om. Kod ove bolesti dolazi do povećanja količine vlaknastog tkiva s promjenom strukture LV mišića. Glavni uzrok smrti kod osoba s HCM-om je fatalni VA i progresivno zatajenje cirkulacije. Obdukcija u HCM pacijenata koji su iznenada umrli pokazala je porast količine fibroze za više od 15% ukupne mase LV. Stvaranje fibroze u bolesnika s HCM-om 8 puta je veće nego kod ostalih kardiovaskularnih bolesti praćenih hipertrofijom miokarda. Trenutno je usvojena klasifikacija fibroze u bolesnika s HCM-om (Anderson A., 1979). Dodijeliti intersticijsku, zamjensku, perivaskularnu, subendokardijalnu fibrozu miokarda.

Povezanost volumena fibroze interventrikularnog septuma i VA u bolesnika s HCM-om proučavana je u radu V. Almaas i sur., 2013. Prema rezultatima obdukcije interventrikularnog septuma u bolesnika s HCM-om, ukupan sadržaj fibroze u bolesnika bez VA bio je 6,15%, a u prisutnosti VA dosegla 30,71%. Intersticijska fibroza bila je 2,12, odnosno 23,61%. Zaključci ovog rada: u osoba s HCM-om povećan je sadržaj intersticijske i zamjenske fibroze, ali samo intersticijska fibroza korelira s rizikom od VA. Tumačenje rezultata ovog rada: područje LV-a, gdje je intersticijska fibroza prošarana održivim miokardom, ranjivije je i sklono razvoju ponovnog ulaska VA.

QU-MRI je u stanju otkriti područja intersticijske fibroze i može se koristiti za raslojavanje rizika od VA kod osoba s HCM-om. Odnos između volumena ožiljka i broja VA u bolesnika s bolestima koronarnih arterija s CDI proučavao je P. Scott, 2011. 64 pacijenta s CDI nakon infarkta miokarda promatrano je 19 ± 1 mjesec. ICD je radio u 19 (30%). Coxova regresijska analiza pokazala je izraženu povezanost između volumena fibroze, broja segmenata transmuralne ozljede, rizika od VA i broja okidača CDI. Autor zaključuje da bi procjenu fibroze prema CT-MRI trebalo uzeti u obzir da bi se utvrdile indikacije za implantaciju kardiovertera-defibrilatora i raslojavanje rizika od VS, zajedno s procjenom EF i prisutnosti VA..

CU-MRI i ablacija katetera

Podaci prethodno izvedene CT-MRI korišteni su za katetersku ablaciju VT u bolesnika s neishemijskom kardiomiopatijom (F. Bogun, 2009). CT-MRI izveden je u 29 bolesnika s VT i smanjenim EF, u prosjeku 37 ± 9%. Podaci QU-MRI koji određuju lokalizaciju i prevalenciju zona fibroze miokarda integrirani su na trodimenzionalni elektroanatomski način dobiveni tijekom intrakardijalnog EPI. Ožiljak je pronađen u 19 od 29 pacijenata. U 5 bolesnika lokalizacija ožiljka bila je pretežno endokardna i eliminirana je endokardnom ablacijom na ovom području. U 4 bolesnika ožiljak / fibroza lokalizirana je uglavnom epikardno i eliminirana je epikardijalnom ablacijom. U 4 bolesnika lokalizacija zone fibroze bila je intramuralna. U tim je slučajevima ablacija bila neučinkovita. Autori su zaključili da CU-MRI u većine ljudi s neishemičnom kardiopatijom otkriva aritmogeni supstrat i omogućuje planiranje strategije za postupak katetera (endokardijalni ili epikardni pristup).

Kanali sporog provođenja u području ožiljka - kritični prevlaka ponovnog ulaska u ventrikularnu tahikardiju M. Josephson je 1977. godine prvi put dokazao prisutnost zona-kanala kritičnog usporavanja provođenja impulsa (kanali polaganog provođenja), takozvani kritični prevlaka (prevlaka) u VT. Eliminacija kritičnog prevlake dovodi do uklanjanja VT (kirurška resekcija, krioablacija, radiofrekventna ablacija (Bourke J., Campbell R., McComb J., 1999). Zona odgođenog provođenja - kritični prevlaka / kanal - glavna je komponenta ciklusa ponovnog ulaska i cilj CRA (Stevenson W. i sur., 2012).

Lokalizacija povratne petlje u 70% svih ishemičnih VT je endokardna, a u 30% - epikardna, češće s inferiornim MI. Mapiranje NN pomoću trodimenzionalnih navigacijskih sustava omogućuje određivanje kanala odgođenog provođenja s velikom, ali ne i apsolutnom točnošću. Mane ove tehnike su invazivnost i povezane komplikacije. Stoga je razvoj neinvazivnih metoda za otkrivanje kanala odgođenog provođenja od velikog znanstvenog i kliničkog interesa..

2011. godine skupina znanstvenika sa Sveučilišta u Barceloni (Perez-David E., Arenal A. i sur.) Iznijeli su hipotezu da se kanali sporog provođenja impulsa u cicatricialnoj zoni miokarda, određeni metodom mapiranja intrakardijalnog napona, podudaraju sa zonama-kanalima heterogenih miokarda (CM) unutar / u blizini ožiljka, kako je utvrđeno MRI s kontrastom. Ispitali smo 36 bolesnika nakon infarkta miokarda: 18 s dokumentiranim VT i 18 bez VT. CGM su otkriveni u 88% s VT i 33% bez VT (r

Miokardiofibroza što je to

Definicija bolesti

Kardioskleroza miokarda razvija se u pozadini miokarditisa, distrofije miokarda, reumatizma. Kao što je ranije spomenuto, jedan od uzroka ove bolesti je infarkt miokarda. Nakon napada upala se nastavlja, što izaziva abnormalne promjene u tkivima. Razlikuju se sljedeće vrste bolesti:

  1. Primarni. Javlja se u 2% bolesnika širom svijeta. Njegov glavni uzrok su urođene anomalije kardiovaskularnog sustava..
  2. Miokardioskleroza miokarda. Uzročnici ovog oblika bolesti su razne zarazne i alergijske bolesti. U ovom obliku nema anatomskih promjena na posudama. Granice srca počinju se ravnomjerno širiti.
  3. Postmiokardijalna miokardioskleroza. Ožiljci se pojavljuju na mjestu prethodnog srčanog udara. Veličina žarišta kreće se od vrlo malih do vrlo velikih. Drugim napadom povećava se broj ožiljaka, što negativno utječe na rad srčanog mišića. Šupljine organa se šire.
  4. Aterosklerotski oblik. Stvara se vrlo sporo. Javlja se u bolesnika s dugotrajnom bolešću koronarnih arterija. U pratnji ozbiljnog nedostatka kisika.

Kardioskleroza miokarditisa u svom naprednom obliku može dovesti do zatajenja srca, problema sa srčanim ritmom. Često se tim pacijentima dijagnosticiraju aneurizme. Puknuće izduženog dijela posude uvijek je kobno.

Miokardiofibroza (od latinskog - Myocardiofibrosis), miokardioskleroza (od latinskog - Myocardiosclerosis) je bolest miokarda, koju karakterizira bujanje vlaknastog (vezivnog) tkiva i njegovo zbijanje. Kod miokardiofibroze dolazi do širenja vlaknastog tkiva između kardiomiocita, a kod miokardioskleroze - prvenstveno u smjeru koronarnih žila. Bolest je često, uključujući i kod starijih životinja, komplicirana arteriosklerozom.

Koncept sekundarne bolesti znači da ona ne može biti neovisno patološko stanje, već uvijek nastaje u pozadini druge patologije. Ova je značajka karakteristična za kardiosklerozu. Nikad se ne pojavljuje kod osobe koja nije imala pritužbe ili bolesti srca..

U osnovi je srčana skleroza nadomjestak uništenog normalnog srčanog tkiva nestrukturiranim ožiljnim tkivom. I premda se ožiljak ne može nazvati patološkim tkivom, sve što može jest izvršiti okvirnu funkciju umjesto uništenih srčanih stanica. Ali on nije u stanju preuzeti njihovu funkciju.

Sve to znači da je kardioskleroza prirodni proces stvaranja ožiljaka na mjestu uništenih stanica srca, koji je prilagodljive prirode. Ali ako ima previše ožiljnog tkiva, ono se širi na važne strukture miokarda ili provodnog sustava, to narušava normalno funkcioniranje i uzrokuje simptome smanjenja kontraktilne aktivnosti srca.

Difuznu kardiosklerozu treba liječiti na vrijeme. Sam tretman usmjeren je na postizanje nekoliko ciljeva:

  • liječenje osnovne bolesti, odnosno ishemije;
  • poboljšanje metaboličkih procesa u miokardu;
  • uklanjanje manifestacije znakova zatajenja srca;
  • liječenje aritmija;

Pogledajmo pobliže prvu točku, naime, kako liječiti srčanu ishemiju terapijom lijekovima. Prije toga želio bih vas podsjetiti da samoliječenje, najvjerojatnije, neće imati učinak koji će imati lijek koji je propisao liječnik koji će to učiniti profesionalno, uzimajući u obzir rezultate dijagnoze i stanje pacijenta. Dakle, liječenje ishemije može uključivati ​​lijekove nekoliko skupina.

  1. Nitrati. Smatraju se vrijednim antianginalnim lijekovima. Oni uzrokuju sistemsku venodilataciju, koja pomaže smanjiti stres zida miokarda, kao i potrebu za kisikom. Osim toga, pomažu širenju epikardijalnih koronarnih žila povećavajući protok krvi u kolateralima. Primjer lijeka iz ove skupine je nitroglicerin, koji se može koristiti i tijekom napada i za njegovu prevenciju. Također je prilično poznat lijek kao što je nitrosorbid.
  1. Blokatori B-adrenergičkih receptora. Smanjuju potrebu miokarda za kisikom. Njihova je uloga više usmjerena na poboljšanje stanja tijekom tjelesnog vježbanja. U mirnom stanju i oni, naravno, djeluju, ali manje. Primjer lijeka iz ove skupine je anaprilin. Korištenje lijekova iz ove skupine može dovesti do impotencije, umora, hladnih ekstremiteta, bradikardije i povremene klaudikacije. Postojeći problemi sa srcem također se mogu pogoršati..
  2. Antagonisti kalcija. Tu spadaju diltiazem i nifedipin. Također smanjuju potrebu miokarda za kisikom, kontraktilnost miokarda i krvni tlak. Složeno farmakološko djelovanje ima blagotvoran učinak u svim pogledima. Mora se imati na umu da diltiazem i verapamil, koji pripadaju ovoj skupini, mogu dovesti do poremećaja srčane provodljivosti..

Liječenje kardioskleroze također uključuje poštivanje prehrane koja ima određena ograničenja:

  • prženu ribu i prženo meso morate isključiti iz prehrane;
  • ograničiti slobodnu tekućinu;
  • izuzeti rotkvice, rotkvice, luk i češnjak;
  • ograničiti konzumaciju hrane koja sadrži kolesterol;
  • ograničiti upotrebu kuhinjske soli;
  • ne pijte alkohol, jaki čaj, kakao i kavu;
  • ne jedite hranu koja uzrokuje nadimanje.
  • ANATOMO-FIZIOLOŠKE ZNAČAJKE (15)
  • PATOLOŠKO-ANATOMSKO OTKRIJENJE GOVEDA (20)
  • PRAVILA ZA PRIJEM I OTPREMU PATOLOŠKOG MATERIJALA ZA LABORATORIJSKE STUDIJE (6)
  • DOKUMENTACIJA PATOLOGOANATOMSKOG OTKRIĆA (8)
  • METODE OČUVANJA ORGANA (7)
  • Zarazne bolesti koje uzrokuju mikrobi (17)
  • KLOSTRIDIOZA (7)
  • BOLESTI NOVOROĐENIH teleta (7)
  • BOLESTI UZROKOVANE VIRUSIMA (17)
  • BOLESTI UZROKOVANE MIKOPLAZMAMA, RIKETIJOM I HLAMIDIJOM (4)
  • BOLESTI KOJE PROIZVODAJU PROTEINI (11)
  • HELMINTOZA (16)
  • LEUKEMIJA (2)
  • Ružnoća (1)
  • NEZARAZNE BOLESTI (84)
    • HIPOVITAMINOZA (5)
    • ENDEMSKE BOLESTI (10)
    • TROVENJE (15)
    • BOLESTI PROBAVNIH ORGANA (9)
    • BOLESTI JETRE (7)
    • BOLESTI DIVNIH ORGANA I PLEURE (2)
    • PNEUMONIJA (4)
    • BOLESTI KARDIOVASKULARNOG SUSTAVA (5)
    • BOLESTI TIJELA HEMOPORACIJE I IMUNOG SUSTAVA (5)
    • BOLESTI UROGENITALNOG SUSTAVA (5)
    • BOLESTI SREDIŠNJEG NERVNOG SUSTAVA (10)
  • FIZIOPROFILAKSIJA (3)
  • TEORIJSKE I ORGANIZACIJSKE OSNOVE OPĆE I PRIVATNE PREVENCIJE (9)
  • OPĆE OSNOVE TERAPIJE (17)
  • KARDIOVASKULARNE BOLESTI (25)
  • BOLESTI DIVA (25)
  • BOLESTI PROBAVNOG SUSTAVA (61)
    • BOLESTI RATA, FOTOGRAFIJE, EZOFAGA (11)
    • BOLESTI RUMINANTA (13)
    • BOLESTI JETRE (13)
  • BOLESTI MOKRAĆNOG SUSTAVA (17)
  • BOLESTI KRVNOG SUSTAVA (12)
  • Poremećaji metabolizma (37)
  • BOLESTI NERVNOG SUSTAVA (17)
  • BOLESTI MLADE DJECE (15)
  • BOLESTI PTICE (29)

Miokardiofibroza (od latinskog - Myocardiofibrosis), miokardioskleroza (od latinskog - Myocardiosclerosis) je bolest miokarda, koju karakterizira bujanje vlaknastog (vezivnog) tkiva i njegovo zbijanje. Kod miokardiofibroze dolazi do širenja vlaknastog tkiva između kardiomiocita, a kod miokardioskleroze - prvenstveno u smjeru koronarnih žila. Bolest je često, uključujući i kod starijih životinja, komplicirana arteriosklerozom.

Liječenje bolesti

Iz ovog ćete članka naučiti: koje promjene na srcu uzrokuju kardiosklerozu, zašto se javlja, koliko simptomi narušavaju stanje bolesnika. Postoje li posebne metode liječenja ove patologije.

Kardioskleroza je bolest kod koje se normalne mišićne stanice srca zamjenjuju oštećenim ožiljnim tkivom - dolazi do ožiljaka miokarda. To podrazumijeva gubitak strukture (povećanje veličine, širenje), poremećaje ritma (aritmije) i smanjenu funkcionalnost (slabost, zatajenje srca). Formirano

Kardioskleroza ne uzrokuje uvijek pritužbe i simptome. Ako se ožiljci na srcu razvijaju beznačajno (u obliku malih žarišta), pacijenti ne prikazuju nikakve karakteristične pritužbe. Izraženi sklerotični proces oštro narušava opće stanje osobe u obliku bolova u predjelu srca, aritmija opasnih po život, teške otežano disanje, edema, potpune nesposobnosti za podnošenje tjelesne aktivnosti.

U osnovi, simptome određuje glavna uzročna bolest koja je dovela do razvoja kardioskleroze i stupanj zatajenja srca. Napokon, to ne može biti neovisna (primarna) patologija..

Promjene na miokardu u kardiosklerozi su nepovratne, pa se ne može izliječiti. Suvremene metode liječenja podupiru miokard i uklanjaju simptome zatajenja srca, pod uvjetom da se doživotno slijede preporuke stručnjaka. Bolest treba liječiti kardiolog, a ako je potrebno i kardiokirurg.

Ožiljcima miokarda nužno mora prethoditi uništenje. Razlozi koji mogu izazvati smrt kardiomiocita (srčanih stanica) mogu biti:

  • Ateroskleroza srčanih žila. Dovodi do trajnog kršenja cirkulacije krvi u miokardu, što s vremenom uzrokuje njegovu degeneraciju - gubitak strukture i uništavanje, što se razvija u cicatricialni proces.
  • Ishemijska bolest. Izravno povezana s aterosklerozom, ali zahvaćene su središnje žile - koronarne arterije. Uzrokuje izraženiju i rašireniju kardiosklerozu u usporedbi s aterosklerotičnom.
  • Infarkt miokarda - nekroza dijela srčanog mišića. Na mjestu uništenih stanica stvara se ograničeni ožiljak.
  • Miokarditis je upalni proces u srcu. Na mjestima upale miokarda stvara se vezivno tkivo.
  • Kardiomiopatija i kardiodistrofija - promjene u srcu različite prirode: hipertrofija (zadebljanje), restriktivni proces (kompresija), širenje (širenje) remete prehranu i uzrokuju uništavanje kardiomiocita s naknadnom sklerozom.
  • Teška hipertenzija i dijabetes melitus. U prvom je slučaju srce neprestano preopterećeno povećanim tlakom, u drugom gladovanje kisikom zbog dijabetičkog oštećenja najmanjih žila. Opći ishod ovih stanja je distrofija, uništavanje, skleroza.

Tablica prikazuje uzročno-posljedične veze između mehanizama nastanka kardioskleroze, njezinih neposrednih uzroka i vrsta.

Ateroskleroza koronarnih arterija

Ozljeda i ozljeda (ozljeda srca, operacija)

Ako su tijekom života postojale bolesti koje mogu uzrokovati kardiosklerozu, takva je osoba u opasnosti. To znači da se može manifestirati u bilo kojem trenutku, čak i ako je primarna bolest već izliječena..

Jedna od značajki sklerotskog procesa u srcu je odsutnost specifičnih manifestacija. Kardioskleroza možda neće uzrokovati nikakve simptome, odvijajući se latentno tijekom života ili dok ne dođe do izraženih strukturnih promjena u miokardu.

Pri određivanju vjerojatnosti kardioskleroze, prije svega, anamnestički podaci trebaju biti alarmantni - prošla ili postojeća bolest srca. U osnovi se njegove manifestacije podudaraju sa simptomima uzročne bolesti i zatajenja srca. Oni su predstavljeni u tablici.

Nemoguće je potpuno izliječiti kardiosklerozu, jer je to cjelovit i nepovratan proces.

Liječenje pod nadzorom kardiologa ili kardiokirurga usmjereno je na usporavanje njegovog napredovanja, uklanjanje komplikacija i prijetećih simptoma.

Kompleks terapijskih mjera uključuje:

  • dijeta;
  • poštedni režim i zdrav način života;
  • potpora lijekovima;
  • operacija.

Značajke prehrane

Pacijenti s kardiosklerozom trebali bi jesti unutar dijetalnog stola broj 10. Ključne preporuke za prehranu:

  1. Izbjegavajte masnu životinjsku hranu, začinjenu hranu i hranu bogatu kolesterolom.
  2. Ograničavanje probavljivih ugljikohidrata (šećera), soli i tekućina.
  3. Obogaćivanje prehrane svježim povrćem, voćem, dijetnim mesom, fermentiranim mliječnim proizvodima.
  4. Unos omega-3 - jela od ribe (najviše crvene), biljna ulja (maslinovo, laneno, suncokretovo), orašasti plodovi.

Usporavanje napredovanja sklerotičnih promjena u srcu može:

  1. Prestanak pušenja, zlouporaba alkohola i druge loše navike.
  2. Isključenje ili ograničenje rada noću, teški fizički rad i druge profesionalne opasnosti.
  3. Psihoemocionalno opuštanje - uklanjanje stresa, negativnih iskustava i napetosti.
  4. Fizikalna terapija, dozirana tjelesna aktivnost, uzimajući u obzir primarnu bolest i stupanj zatajenja srca.
  5. Dobar san.

Među svim lijekovima ne postoji nijedan koji bi mogao izliječiti srčanu sklerozu. Najučinkovitiji u tom pogledu su ACE inhibitori i sartani (lijekovi Enap, Berlipril, Lisinopril, Valsacor, Perindopril). I premda su namijenjeni liječenju povišenog krvnog tlaka, znanstvenici su otkrili da su dugotrajnom uporabom (godinama) procesi nadomještanja normalnog mišićnog tkiva vezivnim znatno usporeni..

Ako se ne liječi, kardioskleroza se može zakomplicirati životnim opasnim stanjima..

Između ostalih lijekova, za imenovanje kojih postoji potreba:

  • Beta blokatori (Nebivolol, Bisoprolol, Propranolol, Metoprolol).
  • Srčani glikozidi (s teškim zatajenjem srca - Digoksin).
  • Diuretici: jednokomponentni (Lasix, Indapamid, Furosemid, Hipotiazid) i u kombinaciji s ACE inhibitorima (Liprazid, Enap N, Berlipril plus) - u prisutnosti edema ili znakova zagušenja krvi u plućima (jaka otežano disanje, piskanje).
  • Statini - propisani su doživotno radi usporavanja ateroskleroze koronarnih žila (lijekovi Atoris, Simvastatin).
  • Metabolička sredstva za poboljšanje prehrane miokarda (Trimetazidin, Preductal, Mildronat).
  • Razrjeđivanje krvi (Lospirin, Magnikor, Cardiomagnil, Clopidogrel) - indicirani su za doživotne bolesnike nakon 45 godina, kao i za sve bolesnike s ishemijskom bolešću, aritmijama i nakon srčanog udara.

Izvođenje operacija za kardiosklerozu usmjereno je samo na uklanjanje uzroka njenog napredovanja (primarne bolesti) i komplikacija. To može biti ranžiranje ili stentiranje za ishemijsku bolest i koronarnu aterosklerozu, postavljanje umjetnog elektrostimulatora srca (pacemaker), izrezivanje aneurizme srca.

Svaka bolest ima svoje posljedice, nažalost, ne uvijek ugodne. Jedan od takvih ishoda nekih srčanih lezija je kardioskleroza, u kojoj se ožiljci javljaju na vlaknima miokarda. Ima različite oblike, od kojih je jedan difuzna kardioskleroza. Razlikuje se po tome što se vezivno tkivo ravnomjerno raspoređuje po miokardu, a to se događa kada je srčani mišić ravnomjerno zahvaćen. Koji su uzroci kardioskleroze?

Razlog za razvoj ovog oblika je koronarna bolest srca. U ovom slučaju se opaža hipoksija miokarda. Uz to, javlja se kod stenozirajuće ateroskleroze, koja se širi na koronarne arterije srca. Sukladno tome, i druge se definicije mogu primijeniti na ovaj oblik bolesti - ishemijsku kardiosklerozu.

  • česti srčani napadi;
  • ateroskleroza;
  • prethodne operacije na mozgu ili srcu;
  • piti alkohol;
  • naslage soli u tijelu, što se događa zbog sjedilačkog načina života i loše prehrane;
  • nepravilna uporaba lijekova;
  • živčano naprezanje;
  • hipertenzija;
  • dijabetes;
  • pretilost.

Od ovih razloga, glavna je ateroskleroza koronarnih srčanih arterija. To dovodi do činjenice da je lumen posuda sužen za više od pedeset posto. Bilo je slučajeva kada se ishemija dogodila zbog povećanja tona koronarne arterije ili njezinog grča. Veliki utjecaj na miokardij ima njegova hipertrofija koja se javlja kod arterijske hipertenzije i iz drugih razloga.

Nije ni čudo što smo na kraju prethodnog odlomka rekli da simptomi "mogu pomoći" u prepoznavanju bolesti, ali to se možda neće dogoditi, jer kardioskleroza često prolazi bez vidljivih simptoma. Međutim, treba imati na umu da čak i mala žarišna skleroza u područjima provodnog sustava može uzrokovati srčane aritmije ili poremećaje provođenja.

Zatajenje srca ima razne kliničke znakove i simptome koji proizlaze iz promjena u pumpnoj funkciji srca. Razmotrite moguće simptome takvih promjena, koji se također mogu koristiti za prosudbu prisutnosti kardioskleroze:

  1. Dispneja. Isprva se javlja nakon ozbiljnog fizičkog napora, a zatim se postupno pomiče do činjenice da ga osoba osjeća čak i u ležećem položaju, koji ima drugo ime - ortopneja.
  2. Suhi kašalj. Također se može nazvati srčanim kašljem, koji se javlja zbog oticanja plućnog tkiva. Obično se takav kašalj očituje ili u ležećem položaju ili tijekom fizičkih opterećenja, jer tijekom takvih razdoblja srce vrši veliko opterećenje. Napad suhog kašlja može preći u srčanu astmu.
  3. Slabost mišića. Nastaje zbog smanjenja opskrbe mišića krvlju. Slabost mišića obično se opaža tijekom tjelesne aktivnosti.
  1. Oteklina. U pravilu dodiruje noge. U početku utječe na područje gležnja koje navečer postaje veće, a ujutro nestaje. Nakon toga, oteklina može ići na potkoljenicu i bedro.
  2. Promjene na koži. To uključuje deformaciju noktiju, pigmentaciju kože, gubitak kose itd..
  3. Bolovi u desnom hipohondriju. Ovo je rijedak, ali još uvijek prisutan simptom koji se javlja zbog činjenice da krv stagnira u sustavnoj cirkulaciji, što posebno vrijedi za jetru. Ako se primijeti ovaj simptom, tada će, najvjerojatnije, još uvijek biti oteklina na nogama, ascites, hidrotoraks i oticanje vratnih vena.
  • UVOD (9)
  • UREĐAJ ZA KRETANJE (46)
    • SUSTAV KOSTI ILI SKELETA (2)
    • AKSIJALNI SKELET (7)
    • LUBANJA ILI GLAVA SKELET (7)
    • SKELET ZA PRSA (6)
    • SKELET ZA UDOVE U PELVIČU (5)
    • ZGLOB OD SKELETA (14)
    • SUSTAV SKELETNIH MIŠIĆA (4)

PATOLOŠKO-ANATOMSKA DIJAGNOSTIKA BOLESTI GOVEDA

  • ANATOMO-FIZIOLOŠKE ZNAČAJKE (15)
  • PATOLOŠKO-ANATOMSKO OTKRIJENJE GOVEDA (20)
  • PRAVILA ZA PRIJEM I OTPREMU PATOLOŠKOG MATERIJALA ZA LABORATORIJSKE STUDIJE (6)
  • DOKUMENTACIJA PATOLOGOANATOMSKOG OTKRIĆA (8)
  • METODE OČUVANJA ORGANA (7)
  • Zarazne bolesti koje uzrokuju mikrobi (17)
  • KLOSTRIDIOZA (7)
  • BOLESTI NOVOROĐENIH teleta (7)
  • BOLESTI UZROKOVANE VIRUSIMA (17)
  • BOLESTI UZROKOVANE MIKOPLAZMAMA, RIKETIJOM I HLAMIDIJOM (4)
  • BOLESTI KOJE PROIZVODAJU PROTEINI (11)
  • HELMINTOZA (16)
  • LEUKEMIJA (2)
  • Ružnoća (1)
  • NEZARAZNE BOLESTI (84)
    • HIPOVITAMINOZA (5)
    • ENDEMSKE BOLESTI (10)
    • TROVENJE (15)
    • BOLESTI PROBAVNIH ORGANA (9)
    • BOLESTI JETRE (7)
    • BOLESTI DIVNIH ORGANA I PLEURE (2)
    • PNEUMONIJA (4)
    • BOLESTI KARDIOVASKULARNOG SUSTAVA (5)
    • BOLESTI TIJELA HEMOPORACIJE I IMUNOG SUSTAVA (5)
    • BOLESTI UROGENITALNOG SUSTAVA (5)
    • BOLESTI SREDIŠNJEG NERVNOG SUSTAVA (10)
  • FIZIOPROFILAKSIJA (3)
  • Posljednje bilješke

    UNUTARNJE NEZAPAZNE BOLESTI POLJOPRIVREDNIH ŽIVOTINJA

    • TEORIJSKE I ORGANIZACIJSKE OSNOVE OPĆE I PRIVATNE PREVENCIJE (9)
    • OPĆE OSNOVE TERAPIJE (17)
    • KARDIOVASKULARNE BOLESTI (25)
    • BOLESTI DIVA (25)
    • BOLESTI PROBAVNOG SUSTAVA (61)
      • BOLESTI RATA, FOTOGRAFIJE, EZOFAGA (11)
      • BOLESTI RUMINANTA (13)
      • BOLESTI JETRE (13)
    • BOLESTI MOKRAĆNOG SUSTAVA (17)
    • BOLESTI KRVNOG SUSTAVA (12)
    • Poremećaji metabolizma (37)
    • BOLESTI NERVNOG SUSTAVA (17)
    • BOLESTI MLADE DJECE (15)
    • BOLESTI PTICE (29)

    Često se miokarditis odvija u latentnom obliku, pod maskom prehlade, a miokardiofibroza se otkriva mnogo kasnije. Tipični simptomi pojavljuju se s pojavom distrofičnih područja u srcu, u kojima su poremećeni procesi provođenja i stvaranja električnih impulsa. U tom se slučaju pacijenti žale na povećani umor, otežano disanje, edeme donjih ekstremiteta, prekide u srčanoj aktivnosti, snažno podrhtavanje u prsima. Ako na sinusni čvor, koji je odgovoran za stvaranje impulsa, djeluje miokardiofibroza, može doći do smanjenja brzine pulsa (bradikardije), što će se očitovati u naglom pogoršanju dobrobiti, vrtoglavici i gubitku svijesti. Ponekad se ova bolest odvija potpuno neprimjetno za pacijenta i ne dovodi do ozbiljnih posljedica, sve ovisi o području i mjestu zahvaćenih područja miokarda. Miokardiofibroza se može manifestirati na različite načine: neki su bolesnici praktički zdrave osobe, dok su drugi osobe s invaliditetom. Ali, u svakom će slučaju liječenje ove bolesti biti samo simptomatsko, uključujući terapiju zatajenja srca i aritmija. Nažalost, ne postoje specifični lijekovi za obnovu srčanog mišića. Uz neuspješno liječenje lijekovima za životno opasnu bradikardiju, potrebno je odlučiti o ugradnji srčanog stimulatora. Razvoj insuficijencije ventila u nekim je slučajevima razlog kirurške intervencije.

    • Glavni razlozi za razvoj kardioskleroze miokarda
    • Glavne vrste kardioskleroze miokarda
    • Simptomi i znakovi kardioskleroze miokarda
    • Dijagnostika i liječenje kardioskleroze miokarda

    Etiologija miokardiofibroze (miokardioskleroza)

    Bolest se često formira kao komplikacija miokardioze ili miokarditisa. Miokardiofibroza (miokardioskleroza) može se pojaviti kao neovisna patologija s oštećenjem koronarnih žila i trajnim poremećajima opskrbe miokarda krvlju dulje vrijeme.

    Svi oni procesi koji za sobom povlače dugotrajnu insuficijenciju srčanog mišića (miodistrofija), na kraju dovode do njegove degeneracije (miokardiofibroza). Oni štetni trenuci koji uzrokuju odumiranje mišićnih vlakana (infekcije, opijenost itd.) Također dovode do miokardiofibroze..

    Patogeneza miokardiofibroze (miokardioskleroza)

    Do proliferacije vlaknastog (vezivnog) tkiva dolazi uslijed razvoja distrofičnih ili upalnih procesa u miokardu. Kao rezultat, dolazi do kompresije normalnih dijelova miokarda, kršenja njihovog trofizma, što dovodi do destruktivnih promjena i zamjene vlakana miokarda vlaknastim tkivom. U težim slučajevima mogu se pojaviti naslage kalcija u miokardu (najčešće u mišićima kapilara).

    Zbijeni miokard gubi elastična i kontraktilna svojstva, očituje se kao kršenje hemodinamike u velikim i malim krugovima cirkulacije krvi. Stvara se kronična kardiovaskularna insuficijencija čiji se klinički znakovi i simptomi očituju u početnim fazama nakon tjelesnog napora, a s napredovanjem bolesti - u mirovanju. Razvojem arterioskleroze nastaje arterijska hipertenzija.

    Do proliferacije vlaknastog (vezivnog) tkiva dolazi uslijed razvoja distrofičnih ili upalnih procesa u miokardu. Kao rezultat, dolazi do kompresije normalnih dijelova miokarda, kršenja njihovog trofizma, što dovodi do destruktivnih promjena i zamjene vlakana miokarda vlaknastim tkivom. U težim slučajevima mogu se pojaviti naslage kalcija u miokardu (najčešće u mišićima kapilara).

    Zbijeni miokard gubi elastična i kontraktilna svojstva, očituje se kao kršenje hemodinamike u velikim i malim krugovima cirkulacije krvi. Stvara se kronična kardiovaskularna insuficijencija čiji se klinički znakovi i simptomi očituju u početnim fazama nakon tjelesnog napora, a s napredovanjem bolesti - u mirovanju. Razvojem arterioskleroze nastaje arterijska hipertenzija.

    Do proliferacije vlaknastog (vezivnog) tkiva dolazi uslijed razvoja distrofičnih ili upalnih procesa u miokardu.

    Kao rezultat toga, normalni dijelovi miokarda su komprimirani, njihov je trofizam poremećen, što dovodi do destruktivnih promjena i zamjene vlakana miokarda vlaknastim tkivom. U težim slučajevima mogu se javiti naslage kalcija u miokardu (najčešće u mišićima kapilara). Zbijeni miokardij gubi elastična i kontraktilna svojstva, manifestira se kršenjem hemodinamike u velikim i malim krugovima cirkulacije krvi.

    Rast vlaknastog (spolučnog) tkiva vina razvojem distrofičnih procesa paljenja u miokardu. Uz ono što je poznato kao cijeđenje normalnih jarkova miokarda, oštećenje njihovih trofeja, može se dovesti do destruktivnih promjena i supstitucije vlakana miokarda vlaknastim tkivom. Zbog teškog prekida možda ćete biti nabijeni kalcijem u miokardu (često za sve u kapilarama).

    Oštećenje miokarda uvlači elastičnu i brzu snagu, tako da se hemodinamski poremećaji očituju u velikoj i maloj cirkulaciji krvi. Stvara se kronični srčano-krvožilni nedostatak, klinički znakovi tih simptoma očituju se u fazama fizičkog rasta klipa, a za napredovanje bolesti - u zemlji smirenja. Za razvoj arterioskleroze formira se arterijska hipertenzija.

    Kako i zašto se bolest javlja?

    Po mehanizmu nastanka i razvoja:

    1. Infektivne i zarazne toksičnosti (gripa, difterija, šarlah);
    2. Alergijski (serum, transplantacija, lijek, zarazno-alergijski, miokarditis kod sistemskih bolesti);
    3. Toksično-alergijski (tireotoksikoza, uremija i alkoholna oštećenja srčanog mišića);
    4. Idiopatski (priroda bolesti nije utvrđena).

    Tijekom bolesti:

    • Oštar;
    • Subakutni;
    • Kronični (progresivni i rekurentni miokarditis).

    Tijekom prijelaza u kronični proces i oporavka stvaraju se žarišta cicatricialnog vezivnog tkiva, dijelom nadomještajući mišićna vlakna, miofibrozu ili miokardiocirozu ("miokarditis kardioskleroza").

    Da biste smanjili rizik od miokarditisa, preporuča se poduzeti mjere predostrožnosti:

    1. sanirati žarišta infekcije u tijelu;
    2. cijepiti protiv ospica, rubeole, gripe, zaušnjaka, dječje paralize;
    3. odbijanje upotrebe droga;
    4. ograničavanje broja promiskuitetnog seksa;
    5. kontrola stanja krvi, stanja srca;
    6. prirodna prehrana, upotreba vitamina;
    7. bavljenje sportom, šetnja na svježem zraku;
    8. dobar odmor i spavanje.

    Ako obitelj ima krvne srodnike koji pate od miokarditisa, ostatak obitelji mora svake godine pregledati kardiolog pomoću EKG dijagnostičke metode..

    Za uspješan oporavak bez posljedica za tijelo važno je na vrijeme otkriti primarne simptome, započeti liječenje i spriječiti razvoj popratnih srčanih patologija.

    Gripa, herpes, rubeola, ospice, dječja paraliza, virus virusa HIV-a, kao i bakterije (difterija), infekcije (gljivice, mikoplazmoza) mogu postati uzročnici bolesti u djece..

    Dječji miokarditis je posebno teško prepoznati zbog molosimptomatske prirode kliničke slike, stoga se laboratorijske i instrumentalne metode istraživanja široko koriste u dijagnozi.

    Elektrokardiogram omogućuje analizu takvih pokazatelja u radu srca kao što su otkucaji srca, razvoj aneurizme (nakon srčanog udara) i pojava ožiljnog tkiva na miokardu.

    Čim rezultati EKG-a pokažu da nešto nije u redu sa radom srca, stručnjak će nužno propisati dodatne metode pregleda, od kojih je jedna ultrazvuk. Ultrazvuk može pružiti podatke o veličini i obliku srca, njegovoj kontraktilnosti i prisutnosti vezivnog tkiva.

    Zajedno s ultrazvukom i EKG-om propisani su i biokemijski testovi krvi, liječnik provodi pregled, sluša srce stetoskopom i propisuje daljnji pregled.

    Ako ove metode nisu dovoljne za točnu dijagnozu, može se propisati i magnetska rezonancija. Uz pomoć MRI moguće je otkriti žarište bolesti i vidjeti srce u presjeku po slojevima.

    Nakon utvrđene dijagnoze kardiskleroze, liječnik mora provesti dodatnu dijagnostiku - diferencijalnu. Njegova je bit razlikovati aterosklerotski oblik bolesti od miokardijalnog po karakterističnim obilježjima i popratnim bolestima. To je vrlo važno jer svi ovi simptomi mogu biti jednaki za različite bolesti..

    U kardiosklerozi miokarda glavni uzroci bolesti su prethodni miokarditis bilo koje prirode (bakterijski, gljivični, virusni). Miokardioskleroza je žarišna i difuzna.

    • oštri skokovi otkucaja srca, i gore i dolje;
    • jaki pritisci u regiji srca;
    • nesvjestica;
    • problemi sa srčanim ritmom;
    • vrtoglavica.

    U posljednjim fazama bolesti pacijenti mogu nakupiti tekućinu u plućima. Glavna komplikacija u ovoj situaciji je plućni edem. Atrijalna fibrilacija i zatajenje srca glavni su problemi s kojima se mogu suočiti ljudi koji pate od ove bolesti. Sami po sebi, ti su uvjeti izuzetno opasni. Ako se na vrijeme ne dijagnosticira, pacijent može umrijeti..

    Pozdrav, molim vas da mi pomognete razumjeti značenje dijagnoze

    Dijagnoza miokardiofibroze postavlja se na složen način prema karakterističnim simptomima, uzimajući u obzir podatke anamneze, rezultate elektrokardiografije, kao i arteriotonometriju i flebotonometriju. Funkcionalni test, koji se sastoji od trčanja bolesne životinje tijekom 10 minuta i izračunavanja brzine pulsa prije i poslije njega, ima određeni informativni sadržaj..

    S miokardiofibrozom, puls se ubrzava brže nego u klinički zdravih životinja i dulje se normalizira. Diferencijalna dijagnoza: miokardiofibrozu se mora razlikovati od miokardioze i kroničnog miokarditisa, koji se razlikuju prisutnošću karakterističnih simptoma i odgovarajućim promjenama na elektrokardiogramu.

    Dijagnozu fibroze miokarda treba postaviti na složen način na temelju karakterističnih simptoma iz povijesti bolesti, rezultata elektrokardiografije, kao i arteriotonometrije i flebotonometrije. Informativnost pjevanja funkcionalni je test, poput poliaga u uznapredovalom stvorenju za bolest tijekom 10 minuta i povećanja broja otkucaja srca prije i poslije.

    Za fibrozu miokarda, broj otkucaja srca ubrzat će se brže, manje u klinički zdravih životinja i normalizirati se više od trivijalnog sata. Diferencijalna dijagnostika: bolest miokarda treba dijagnosticirati kao miokardiju i kronični miokarditis, koji se razlikuju u očitovanju karakterističnih simptoma i indikacija simptoma elektrokardiograma.

    Kardiosklerozu miokarda treba razlikovati od:

    • Kronični miokarditis;
    • Produljeni miokarditis;
    • Aterosklerotska kardioskleroza;
    • Kardiomiopatija.

    Reumatski

    Do nedavno je reumatski miokarditis bio prepoznat kao obavezna i glavna manifestacija reumatizma. Zahvaljujući temeljitijoj kliničkoj studiji ove problematike i, posebno, u vezi s kontrolnim histomorfološkim pregledom reseciranih dijelova slijepog atrija tijekom operativnog zahvata komisurotomije, sada je dopušteno postojanje kliničkih oblika reumatizma bez očitih promjena na srcu, što se odražava na suvremenoj klasifikaciji ove bolesti

    Uzrok bolesti je infekcija hemolitičkim streptokokom. Simptomi reumatskog miokarditisa i znakovi koje liječnik otkrije prilikom pregleda slični su onima kod nereumatskog miokarditisa.

    • nagli porast temperature do visokih brojeva - 39-40 ° S;
    • jaka bol u velikim zglobovima (najčešće u koljenu);
    • specifične promjene na elektrokardiogramu;
    • u krvnim testovima - povećanje ESR, povećanje broja leukocita, pojava C-reaktivnog proteina, neravnoteža proteina (disproteinemija), povećanje sadržaja imunoglobulina, otkrivanje streptokoknih antitijela.

    Akutni početak traje oko 1,5 - 2 mjeseca s postupnim slabljenjem manifestacija, koje u potpunosti nestaju nakon 2 - 3 mjeseca.

    Principi liječenja i prognoza

    Sama po sebi, kardioskleroza u 40% prolazi povoljno i ne dovodi do opasnih posljedica. Glavni razlog njihove pojave je napredovanje primarne bolesti srca ili dodavanje drugog uzroka razaranja miokarda. Najopasnija je skleroza nakon masivnog srčanog udara - u 50-60% završava teškim aritmijama i blokadama.

    Prognoza za blagu miokardiofibrozu (miokardiosklerozu) je oprezna. U težim slučajevima prognoza je loša.

    Prognoza za lagani prekid miokardne fibroze (miokardioskleroze) stražara. U težim slučajevima, prognoza neugodnosti.

    Slijede osnovni principi liječenja.

    Čemu služi? Prije svega, za prevenciju ponovljenog miokarditisa. Sanacija žarišta infekcije uključuje liječenje karijesa, uklanjanje sumpornih čepova, liječenje kolecistitisa, sinusitisa, frontalnog sinusitisa itd. Čak i ako se ta žarišta ne osjete, pod određenim uvjetima mogu izazvati razvoj ponovljenog miokarditisa..

    Antiaritmički lijekovi odabiru se strogo pojedinačno u svakom slučaju. U domaćoj medicini najviše se koriste propanorm, etacizin, amiodaron. Navedeni lijekovi imaju mnogo kontraindikacija, stoga se recepcija provodi pod nadzorom liječnika - kardiologa.

    Da bi se eliminirao i spriječio daljnji razvoj zatajenja srca, koriste se sljedeće skupine lijekova:

    • srčani glikozidi (digoksin),
    • pripravci nitroglicerina (kardiket, nitroglicerin),
    • ACE inhibitori (perindopril, ramilong),
    • sortani (losartan),
    • diuretici (pamide, furosemid),
    • B-blokatori (metoprolol, betaloc).

    Pacijent treba biti svjestan da lijekove za liječenje zatajenja srca, kao i antiaritmike, treba uzimati doživotno, bez mijenjanja doze ili otkazivanja unosa bez liječničkog recepta. Posljedice kreativnosti s ovim lijekovima mogu biti strašne, a zatajenje srca dovodi do invaliditeta i smrti. Dva puta godišnje takvim pacijentima se prikazuje hospitalizacija u kardiološkoj bolnici.

    Projekcije liječenja ovise o opsegu procesa. Ako je zahvaćeno malo područje srčanog tkiva, proces se vremenom donekle nadoknađuje, ali nažalost nemoguće je potpuno napustiti lijekove. Nažalost je nemoguće zauvijek se riješiti zatajenja srca..

    Prognoza izravno ovisi o stadiju bolesti. Ako nema trajnih poremećaja u srčanom ritmu, tada se pacijent smatra sretnikom. Potrebno je uzimati lijekove koji sprečavaju napredovanje bolesti i slijediti ostatak preporuka liječnika. Atrijalnom fibrilacijom ugrožen je život pacijenta.

    Glavna stvar o kardiosklerozi srca: suština bolesti, vrste, dijagnoza i liječenje

    • MR:
    • Dinamični elektrokardiogram;
    • EKG;
    • Pregled koronarnih krvnih žila.

    Između ostalog, pacijent treba potpuno promijeniti način prehrane, dajući prednost laganim obrocima s malo masnoće, soli i kolesterola. Uz to, potrebno je potpuno eliminirati konzumaciju stimulativnih pića, uključujući čaj, kakao, kavu i alkohol. Osnova prehrane trebala bi biti hrana koja uključuje značajnu količinu vitamina i biljnih vlakana..

    Treba smanjiti fizički i emocionalni stres, ali istodobno se preporučuje posjet fizioterapeutu i bazenima, jer terapijske vježbe i plivanje u strogo odmjerenim količinama mogu poboljšati stanje srca. Ako je miokarditis kardioskleroza značajno oštetila miokard, što onemogućava njegov normalan rad, može se propisati kirurška intervencija usmjerena na rekonstrukciju srčanih zalistaka i vazodilataciju radi poboljšanja njihovog rada.

    Sveobuhvatno liječenje usmjereno na uklanjanje početne bolesti, kao i simptoma kardioskleroze, može značajno poboljšati kvalitetu i trajanje života pacijenta. Vrijedno je napomenuti da nije moguće potpuno izliječiti kardiosklerozu miokarda, zato s vremena na vrijeme posjetite svog liječnika kako biste ispravili režim liječenja lijekovima i dijagnosticirali prisutnost napredovanja bolesti.

    • Aritmija
    • Bolesti srca
    • Bradikardija
    • VSD
    • Hipertenzija
    • Hipertonična bolest
    • Pritisak i puls
    • Dijagnostika
    • Ostalo
    • Srčani udar
    • Ishemijska bolest
    • etnoznanost
    • Srčana bolest
    • Prevencija
    • Zastoj srca
    • Angina pektoris
    • Tahikardija

    Indikacije i kontraindikacije za kauterizaciju srca

    Kako se očituje nepotpuni blok grana desnog snopa?

    Kronični simptomi zatajenja srca i liječenje

    Moguće posljedice srčane aritmije

    Pijem kardioaktivan da bih održavao srčani mišić. Doktor reko.

    Hvala na zanimljivom članku. I moja je mama započela svoje suđenje.

    Moje dijete ima urođenu portalnu hipertenziju (godišnje s l.

    Zahvaljujemo na detaljnim informacijama.

    Vrlo je teško otkriti kardiosklerozu miokarda. S obzirom na to da je riječ o sekundarnoj bolesti, njezini se znakovi mogu zamijeniti sa simptomima primarne bolesti, propisujući liječenje druge bolesti. Na EKG-u mogu se primijetiti poremećaji ritma, ali oni nisu razlog za postavljanje tako ozbiljne dijagnoze.

    • Magnetska rezonanca;
    • dinamički elektrokardiogram;
    • pregled koronarnih žila s kontrastom ili bez njega.

    Da bi se potvrdila dijagnoza, izvodi se biopsija, t.j. uzeti vlaknasto tkivo za istraživanje. Proučavanje tkiva u laboratoriju daje liječnicima priliku da preciznije odrede oblik kardioskleroze.

    Da biste dijagnosticirali kardiosklerozu, izvedite:

    • elektrokardiografija (EKG);
    • ECHO-kardiografija (ECHO-KG - ultrazvuk srca);
    • MRI ili CT srca (tomografija);
    • koronarna angiografija;
    • biokemijski i opći test krvi;
    • određivanje koagulabilnosti krvi i lipidnog spektra.
    1. EKG. Ovo je najpoznatija metoda koja vam omogućuje da vidite promjene u srčanom ritmu, cicatricialne promjene, hipertrofiju lijeve srčane klijetke, kao i stvaranje postinfarktne ​​aneurizme.
    2. Ultrazvuk srca. Zahvaljujući tome, metode se mogu koristiti za procjenu stanja kontraktilne funkcije srca, postoje li promjene u veličini srca i njegovom obliku te postoje li ožiljci.
    3. Magnetska rezonancija. Ova metoda omogućuje vam prepoznavanje patološkog fokusa i prikaz slojevitih slojeva srca.

    Najvažnija je laboratorijska dijagnoza upalnog sindroma, kao i identifikacija markera oštećenja i nekroze kardiomiocita. Povećanje aktivnosti kardiospecifičnih enzima u krvi, koje se nalazi kod nekih bolesnika s miokarditisom, odražava oštećenje i nekrozu kardiomiocita.

    Za otkrivanje prisutnosti upale i mogućih komplikacija koriste se sljedeće laboratorijske dijagnostičke metode:

    • Opća analiza krvi;
    • Kemija krvi;
    • Opća analiza urina.

    Uz to, liječnik će uputiti pacijenta na:

    1. Elektrokardiografija (EKG) je najjednostavnija, ali istodobno najvažnija i informativna metoda funkcionalne dijagnostike kardiovaskularnog sustava.
    2. Rentgen prsnog koša kod akutnog miokarditisa utvrdit će koliko se srce povećalo. Magnetska rezonancija srca omogućuje vizualizaciju upalnog procesa u miokardu i njegovog edema.
    3. Izotopsko proučavanje srca. Zahvaljujući ovoj metodi moguća je vizualizacija lezije i nekroze mišića.
    4. EMB - endomiokardijalna biopsija, najtočnija je opcija za dijagnosticiranje miokarditisa i propisana je za teške oblike bolesti.

    Najčešće se bolest dijagnosticira u kategoriji "osumnjičeni". Dijagnostika se provodi proučavanjem EKG-a. Znakovi miokarditisa na EKG-u mogu biti poput povećanja veličine srca i progresivnog zatajenja srca, poremećaja srčanog ritma i provodljivosti.

    Kardiovizor, uređaj koji vam omogućuje provjeru rada srca i njegovog sustava kod kuće, pomaže u pravodobnom otkrivanju bolesti.

    Također u težim slučajevima radi se ehokardiografija (ehokardiografija) koja pokazuje ekspanziju lijeve klijetke i intrakardijalne trombe, rendgen prsnog koša, što omogućuje otkrivanje znakova plućne zagušenja.

    Od laboratorijskih dijagnostičkih metoda koriste se biokemijski i opći krvni testovi (povećana ESR), imunološka analiza, intrakardijalna biopsija (samo u težim slučajevima radi pojašnjenja dijagnoze).

    Kako izgleda supraventrikularna paroksizmalna tahikardija na EKG-u i ima li ovo stanje simptome i uzroke? Sve je opisano u ovom članku..

    Pojavljuje li se sinusna respiratorna aritmija kod odraslih i kako se razlikuje od patološke? Pročitajte ovdje.

    Simptomi fibroze miokarda (miokardioskleroza)

    jači ton srca koji slabi, cijepa se ili cijepa. Drugi ton srca je promjenjiv: jedan slabi, jedan (s arterijskom hipertenzijom) - akcenti na aorti ili legendevanska arterija - izvedivost. Trenutna krv je spovilnena, venski krvni tlak pokreta. Na elektrokardiogramu tvarina za fibrozu miokarda dolazi do smanjenja zuba i povećanja QT i PQ intervala, povećanja i deformacije šlunočkovog kompleksa QRS, inverzije T vala i oduzimanja ST segmenta. Sa satom se razvija poligorganski nedostatak i kaheksija.

    opće informacije

    Miokarditis je bolest srčanog mišića, u kojoj se upali, a srce gubi sposobnost obavljanja svojih glavnih funkcija: ekscitabilnost, kontraktilnost, provodljivost.

    Koliko često se bolest javlja. Nerijetko miokarditis čini i do 11% svih ostalih bolesti kardiovaskularnog sustava. Bolest se ne dijagnosticira odmah - u mnogim slučajevima njezin klinički tijek nije izražen, pa je stoga početni oblik teško odrediti. Bolest se javlja kao posljedica infekcija. Oni (izravno ili neizravno) utječu na srce imunološkim mehanizmima.

    Prema kvaliteti tečaja, oblici miokarditisa podijeljeni su u četiri vrste.

    1. Kratkoročno. Ovim oblikom dolazi do jake disfunkcije lijeve klijetke, pacijent doživljava kardiogeni šok, kardiomiociti su uništeni i pojavljuju se žarišta upale. Ako se pomoć pruži pravodobno, ovaj se oblik može zaustaviti do potpunog oporavka i obnove tkiva..
    2. Oštar. S patologijom u akutnom obliku, razvija se zatajenje srca. Ovdje je moguće samo djelomično obnoviti tkivo srca
    3. Aktivno kronično. Mogu kombinirati znakove akutnih i prolaznih oblika. S njom se razvija kardiomiopatija. Žarišna upala nakon liječenja može potrajati.
    4. Perzistentna kronična. Ovaj oblik bolesti je podmukao po tome što nema početne manifestacije patologije. Lijeva klijetka normalno funkcionira dok se ne pojavi aktivna faza graničnog miokarditisa. Nakon kroničnog miokarditisa razvija se zatajenje srca koje traje i kad zaustavi upalna reakcija..
  • Više O Tahikardija

    KardiopsihoneurozaLiječenje neurocirkulatorne distonije jedna je od najvažnijih tema. Nerijetko nailazimo na takav pojam kao neurocirkulatorna distonija, koji se rjeđe naziva cirkulatorna distonija.

    Glioza je proces koji se pokreće u tkivima mozga kao odgovor na oštećenje neurona, što nam omogućava da je smatramo zaštitnom, kompenzacijskom funkcijom tijela. Kada stanice živčanog tkiva iz bilo kojeg razloga umru (ishemijske i atrofične promjene, apscesi, zarazne lezije, traumatične ozljede mozga), na mjestu formiranih slobodnih područja glija stanica nastaje novo tkivo.

    Što su posude?Posude su cjevaste tvorbe koje se protežu čitavim ljudskim tijelom i kroz koje teče krv. Tlak u krvožilnom sustavu je vrlo visok jer je sustav zatvoren.

    Mnoge su bolesti mozga uzrokovane poremećajima u opskrbi krvlju središnjeg živčanog sustava u pozadini začepljenja krvnih žila, kršenja njihovog integriteta ili patološkog suženja, zbog čega se smanjuje dnevna cirkulacija krvi neurona.