Polineuropatija - što je to: 3 glavna simptoma

Polineuropatija se očituje u ozbiljnom oštećenju živčanog sustava, obično u perifernim područjima.U ovoj bolesti, tijekom dijagnoze, otkriva se snažno oštećenje živčanog sustava u perifernim područjima. Ova se bolest najčešće javlja kod alkoholizma, oštećenja jetre, dijabetesa melitusa, a također i kod trovanja određenim tvarima..

Simptomi polineuropatije

Svaka osoba ima polineuropatiju različito, na primjer, kod ateroskleroze, dijabetesa počinju se oštećivati ​​najmanje krvne žile iz kojih se hrane živci. A ako je tijelo otrovano alkoholom, drogama, olovom i određenim lijekovima, ovojnice živčanih vlakana pate.

Također, bolest se može pojaviti zbog metaboličkih poremećaja, autoimunih bolesti.

Ako se bolest ne liječi, tada počinje napredovati. Koža može postati tanja, a nokti krhki.

Simptomi polineuropatije su smanjeni protok krvi, bol, utrnulost i podrhtavanje udova.

Postoje i drugi simptomi ove bolesti:

  1. Prvi simptomi ove bolesti su bol, povećana ili smanjena taktilna osjetljivost, trnci, jezivi osjećaj.
  2. Iznenadna utrnulost udova ruku i nogu, edem donjih udova, slabost mišića, dok se osoba teško kreće i podiže bilo kakve predmete.
  3. Mogu se pojaviti simptomi poput drhtanja udova, uključujući prste na rukama i nogama, znojenje, otežano disanje, lupanje srca, nedostatak koordinacije i vrtoglavica.

Ozbiljnost svih simptoma kod svake osobe može biti potpuno različita, u rasponu od suptilnih znakova koji polako napreduju tijekom nekoliko godina i manifestacije iznenadnih svijetlih simptoma koji se javljaju doslovno u roku od nekoliko mjeseci.

Što je to: poliradikulopatija

Poliradikulopatija je skupina bolesti zbog kojih nisu oštećeni samo periferni živci, već i neki korijeni živaca. Uz ovu bolest uočavaju se mišićna slabost i senzorni poremećaji, kao i gotovo potpuno odsustvo tetivnih refleksa. Postupno, s razvojem bolesti, mogu se pojaviti bolovi, pojavljuje se slabost u nogama. Štoviše, slabost se može proširiti na cijelo tijelo..

Ova se bolest može pojaviti iz različitih razloga:

  1. Akutna poliradikulopatija može nastati zbog respiratornih i gastrointestinalnih infekcija. Nakon zaraze infekcijom, prvi simptomi razvoja ove bolesti mogu se javiti u roku od 4-7 dana. Ljudsko liječenje sastoji se od uvođenja imunoglobulina u težim slučajevima, kao i prevencije tromboze i blokade plućne arterije.
  2. Spolno prenosive bolesti poput sifilisa mogu uzrokovati bolest nakon nekoliko godina. Prvi simptomi su paroksizmalni bolovi u nogama, nesiguran hod. Postoje kršenja u genitourinarnom sustavu. Da bi se riješili poliradikulopatije, liječnici prvo liječe osnovni uzrok, odnosno sifilis, a zatim i neurološke komplikacije..
  3. Najčešći uzrok poliradikulopatije je alkoholizam, svakodnevna konzumacija alkohola može uzrokovati ne samo cirozu jetre, već i ovu bolest.

U ovom slučaju, osoba osjeća simptome poput intenzivne boli u donjim ekstremitetima. Dolazi do smanjenja refleksa, a mogu se stvoriti i trofični čirevi. Liječenje se sastoji u potpunom odbacivanju alkohola, imenovanju vitamina i terapiji samog sindroma.

Mijelinopatija - što je to

Mijelinopatija je specifična skupina bolesti kod kojih je uništena membrana neurona, koja se naziva mijelin. Ovaj proces može utjecati i na živčane završetke središnjeg živčanog sustava i na neurone perifernog živčanog sustava. S takvom bolešću, prolazak živčanih impulsa pogoršava se, a ponekad i značajno.

Uzroci ove bolesti najčešće su autoimuni procesi, a puno rjeđe genetski poremećaji.

Također, mijelinopatija može nastati dugotrajnom primjenom neuroleptičkih lijekova koji su namijenjeni liječenju psihotičnih stanja..

Ova skupina bolesti uključuje:

  1. Autoimuni poremećaj kod kojeg se slabost javlja u udovima prvenstveno kod miševa, poremećaji osjetljivosti prstiju na rukama i nogama. Bolovi u leđima često se javljaju prvenstveno u zdjeličnom pojasu. Može čak doseći suzbijanje respiratorne funkcije, u tom stanju osoba mora biti hospitalizirana radi praćenja stanja i potrebnog liječenja.
  2. S degenerativnim promjenama mijelinske ovojnice, također se mogu primijetiti promjene u mišićnim tkivima, njihova djelomična atrofija. Promjene se mogu dogoditi na leđnoj moždini, prvenstveno u lumbalnoj i vratnoj kralježnici.
  3. Prvi znak je gubitak mišićne mase, kao i kršenje mišića ekstenzora stopala.

Demijelinizacija (odnosno postupno uništavanje mijelinskih ovojnica) otkriva se samo instrumentalnim ispitivanjem pomoću MRI, kao i metodom električnog bilježenja mišićne aktivnosti pomoću posebnih uređaja.

Prognoza za polineuropatiju

Ova skupina bolesti proizlazi iz drugih bolesti. Liječenje ove skupine bolesti sastoji se od povremenih tečajeva, ponekad i dugih. U pravilu se u početku traži uklanjanje osnovnog uzroka, to može biti dijabetes melitus ili liječenje od ovisnosti o alkoholu. U svakom slučaju, potrebna je cjelovita dijagnoza tijela kako bi se utvrdila osnovna i popratna bolest. Nakon utvrđivanja dijagnoze, liječnik propisuje liječenje i osnovne bolesti i skupine. Ako se glavni uzrok koji je izazvao polineuropatski sindrom uspješno eliminira, tada naknadno liječenje polineuropatije ima općenito povoljnu prognozu.

Važno:

  1. Uz uklanjanje glavnih simptoma uz pomoć različitih lijekova, široko se koriste masaže, terapija vježbanjem.
  2. U slučaju smanjenja motoričke aktivnosti udova ili njegove potpune odsutnosti, koriste se posebni kompleksi za obnavljanje pokreta.
  3. Ali ako je ova skupina bolesti uzrokovana nekim genetskim nedostatkom, tada u ovom slučaju neće biti moguće potpuno oporaviti se od ove skupine bolesti..

Liječnici propisuju terapiju lijekovima koja je usmjerena na usporavanje razvoja patologija i obdarivanje stanja osobe.

Uzroci polineuropatije

Polineuropatski sindrom prilično je čest kod osoba s oštećenjima perifernog živčanog sustava. Prvi znakovi ove bolesti su bolovi u nogama i rukama. Čovjek se teško kreće, a s napredovanjem bolesti osjetljivost je oslabljena, kao i smanjenje njene snage. Mnogo je razloga za ovu bolest, ali postoji nekoliko glavnih razloga zbog kojih se ova patologija javlja.

Trovanje tijela, nezdrav način života i razni upalni procesi mogu biti uzroci polineuropatije.

Naime:

  • Otrovanje osobe raznim tvarima, na primjer olovom, živom, a ta se patologija također često utvrđuje kod ljudi koji vode nezdrav način života, zlouporabe alkohola;
  • Razni upalni procesi u tijelu mogu izazvati bolest, posebno virusne ili bakterijske bolesti mogu zakomplicirati i izazvati ovu bolest;
  • Endokrine bolesti, nedostatak vitamina, genetika, pa čak i autoimuni procesi mogu izazvati polineuropatiju i njezine sorte.

U nekim slučajevima ovu skupinu bolesti mogu izazvati onkološki procesi, neadekvatna prehrana tijela, uključujući nedostatak vitamina. Ova se bolest očituje kod osobe nekontroliranom upotrebom raznih lijekova, dodataka prehrani itd. Upalna polineuralgija ozbiljna je neurologija.

Dijagnoza polineuropatije

Dijagnoza ove bolesti prilično je teška, pa čak i liječnik ponekad ne može uvijek pravilno dijagnosticirati, budući da su simptomi ove bolesti slični bolestima drugih bolesti. Nakon kontaktiranja liječnika, uz polaganje uobičajenih testova i ako se sumnja na ovu bolest, neurolog propisuje i dodatnu studiju koja uključuje, prije svega, preliminarni pregled specijalista i refleksni test.

Nakon toga dodjeljuju se dodatne studije koje uključuju:

  • RTG, ultrazvuk, MRI, nakon primanja svih rezultata, može se pozvati konzultacija koju čine neurolog, endokrinolog, terapeut i, ako je potrebno, drugi stručnjaci;
  • Biopsija živca je također propisana za ovu bolest kako bi se ispitao dobiveni uzorak i utvrdilo opće stanje živca;
  • Ako neuropatiju utvrdi liječnik, mogu se propisati i različita elektrofiziološka ispitivanja radi razlikovanja ove bolesti, jer postoje različite vrste, poput aksonske i demijelinizirajuće.

Kada su sve studije dovršene i utvrđen uzrok ove bolesti, prvo se liječi bolest koja je uzrokovala ovu patologiju, a tek onda izravno liječenje polineuropatije.

Bolest polineuropatije - što je to (video)

Neuropatija i njezini različiti tipovi, na primjer, poput polineuralgije, poliradikuloneuropatije, porfirske neuropatije, ozbiljne su bolesti koje zahtijevaju ozbiljno i, u nekim slučajevima, dugotrajno liječenje radi obnavljanja ljudskog zdravlja.

Demijelinizirajuća bolest središnjeg živčanog sustava

Demijelinizirajuće bolesti mozga i leđne moždine patološki su procesi koji dovode do uništavanja mijelinske ovojnice neurona, oslabljenog prijenosa impulsa između živčanih stanica mozga. Vjeruje se da se etiologija bolesti temelji na interakciji nasljedne predispozicije tijela i određenih čimbenika okoliša. Poremećaj prijenosa impulsa dovodi do patološkog stanja središnjeg živčanog sustava.

Koje su to bolesti

Postoje sljedeće vrste demijelinizirajućih bolesti:

  • demijelinizirajuće bolesti središnjeg živčanog sustava uključuju multiplu sklerozu. Demijelinizirajuća bolest, multipla skleroza, najčešća je patologija. Multiplu sklerozu karakteriziraju razni simptomi. Prvi simptomi pojavljuju se u dobi od 20-30 godina, žene su češće bolesne. Multipla skleroza dijagnosticira se po prvim znakovima, koje je prvi opisao psihijatar Charcot - nehotični oscilatorni pokreti očiju, drhtanje, skandirani govor. Također, pacijenti imaju kašnjenje u mokrenju ili vrlo često mokrenje, odsutnost trbušnih refleksa, bljedilo vremenskih polovica vidnih živaca;
  • ADEM, ili akutni diseminirani encefalomijelitis. Počinje akutno, popraćeno teškim cerebralnim poremećajima i manifestacijama infekcije. Bolest se često javlja nakon izlaganja bakterijskoj ili virusnoj infekciji, a može se razviti spontano;
  • difuzno diseminirana skleroza. Karakteriziran je lezijama leđne moždine i mozga, manifestira se u obliku konvulzivnog sindroma, apraksije, mentalnih poremećaja. Smrt se događa u razdoblju od 3 do 6-7 godina nakon dijagnoze bolesti;
  • Devikova bolest ili akutni optički neuromijelitis. Bolest započinje kao akutni proces, teška je, napreduje, zahvaćajući vidne živce, što uzrokuje potpuni ili djelomični gubitak vida. U većini slučajeva nastupa smrt;
  • Balova bolest, ili koncentrična skleroza, periaksijalni koncentrični encefalitis. Pojava bolesti je akutna, popraćena vrućicom. Patološki proces teče paralizom, oštećenjem vida, epileptičkim napadajima. Tijek bolesti je brz - smrt nastupi nakon nekoliko mjeseci;
  • leukodistrofije - u ovu skupinu spadaju bolesti koje karakteriziraju oštećenja bijele tvari mozga. Leukodistrofije su nasljedne bolesti, kao rezultat defekta gena, poremećeno je stvaranje mijelinske ovojnice živaca;
  • progresivnu multifokalnu leukoencefalopatiju karakterizira smanjenje inteligencije, epileptični napadaji, razvoj demencije i drugi poremećaji. Očekivano trajanje života pacijenta nije duže od 1 godine. Bolest se razvija kao rezultat smanjenog imuniteta, aktivacije JC virusa (humani poliomavirus 2), često se nalazi u bolesnika s HIV infekcijom, nakon transplantacije koštane srži, u bolesnika s malignim bolestima krvi (kronična limfocitna leukemija, Hodgkinova bolest);
  • difuzni periaksijalni leukoencefalitis. Nasljedna bolest, najčešće pogađa dječake. Uzrokuje oštećenje vida, sluha, govora i druge poremećaje. Brzo napreduje - životni vijek je nešto više od godinu dana;
  • osmotski sindrom demijelinizacije - javlja se vrlo rijetko, razvija se kao rezultat neravnoteže elektrolita i niza drugih razloga. Brzi porast razine natrija dovodi do gubitka vode i različitih tvari u moždanim stanicama, što uzrokuje uništavanje mijelinskih ovojnica živčanih stanica mozga. Zahvaćen je jedan od stražnjih dijelova mozga - Varoliev most, koji je najosjetljiviji na mijelinolizu;
  • mijelopatija je opći pojam za lezije leđne moždine koje imaju različite uzroke. Ova skupina uključuje: tabes dorsum, Canavanovu bolest i druge bolesti. Canavanova bolest genetska je, neurodegenerativna autosomno recesivna bolest koja pogađa djecu i uzrokuje oštećenje živčanih stanica u mozgu. Bolest se najčešće dijagnosticira u Židova Aškenazija koji žive u istočnoj Europi. Dorzalni tabes (lokomotorna ataksija) kasni je oblik neurosifilisa. Bolest je karakterizirana oštećenjem stražnjih stupova leđne moždine i korijena kralježničnog živca. Bolest ima tri faze razvoja s postupnim porastom simptoma oštećenja živčanih stanica. Koordinacija pri hodanju je poremećena, pacijent lako gubi ravnotežu, rad mokraćnog mjehura često je poremećen, pojavljuju se bolovi u donjem udu ili u donjem dijelu trbuha, smanjuje se oštrina vida. Najteža treća faza karakterizira gubitak osjetljivosti mišića i zglobova, arefleksija tetiva nogu, razvoj astereognoze, pacijent se ne može kretati;
  • Guillain-Barré-ov sindrom - javlja se u bilo kojoj dobi, odnosi se na rijetko patološko stanje koje karakterizira oštećenje perifernih živaca tijela vlastitim imunološkim sustavom. U težim slučajevima dolazi do potpune paralize. U većini slučajeva pacijenti se potpuno oporave uz odgovarajuće liječenje;
  • neuralna amiotrofija Charcot-Marie-Tooth-a. Kronična nasljedna bolest koju karakterizira napredovanje utječe na periferni živčani sustav. U većini slučajeva dolazi do uništavanja mijelinske ovojnice živčanih vlakana, postoje oblici bolesti u kojima se otkriva patologija aksijalnih cilindara u središtu živčanog vlakna. Kao rezultat oštećenja perifernih živaca, tetivni refleksi odumiru, dolazi do atrofije mišića donjih, a zatim gornjih ekstremiteta. Bolest pripada progresivnim kroničnim nasljednim polineuropatijama. Ova skupina uključuje: Refsumovu bolest, Russi-Levyev sindrom, Dejerine-Sottovu hipertrofičnu neuropatiju i druge rijetke bolesti.

Genetske bolesti

Kada dođe do oštećenja živčanog tkiva, tijelo reagira reakcijom - uništavanjem mijelina. Bolesti koje prate uništavanje mijelina podijeljene su u dvije skupine - mijelinoklastične i mijelinopatije. Mijelinoklastika je uništavanje membrane pod utjecajem vanjskih čimbenika. Mijelinopatija je genetski određeno uništavanje mijelina povezano s biokemijskim defektom u strukturi membrane neurona. Istodobno, takva raspodjela u skupine smatra se uvjetnom - prve manifestacije mijelinoklastike mogu ukazivati ​​na sklonost osobe bolesti, a prve manifestacije mijelinopatije mogu biti povezane s oštećenjem uzrokovanim vanjskim čimbenicima. Multipla skleroza smatra se bolešću ljudi s genetskom predispozicijom za uništavanje neuronske membrane, metaboličkim poremećajima, nedovoljnim imunološkim sustavom i prisutnošću spore infekcije. Genetske demijelinizirajuće bolesti uključuju: Charcot-Marie-Tooth neuralnu amiotrofiju, Dejerine-Sott-ovu hipertrofičnu neuropatiju, difuzni periaksijalni leukoencefalitis, Canavanovu bolest i mnoge druge bolesti. Genetske demijelinizirajuće bolesti rjeđe su od autoimunih demijelinizirajućih bolesti.

ICD kod 10

Demijelinizirajuće bolesti mozga ICD 10 imaju kodove:

  • G35-G37 - demijelinizirajuće bolesti središnjeg živčanog sustava;
  • G35 - multipla skleroza;
  • G37 - ostale demijelinizirajuće bolesti središnjeg živčanog sustava. Bolesti su različite;
  • G37.9 - Nespecificirana demijelinizirajuća bolest središnjeg živčanog sustava.

Bolesti živčanog sustava javljaju se u ICD 10 pod šifrom G00-G99. Stručnjaci smatraju da klasifikacija ICD 10 nije dovoljno savršena. Stvorena je još jedna skala invaliditeta koja se koristi kod multiple skleroze - EDSS. Ova ljestvica procjenjuje sva stanja kod multiple skleroze - hod, ravnotežu, paralizu, brigu o sebi i druge čimbenike. Da bi koristio vagu, liječnik polaže poseban ispit za procjenu stanja pacijenta..

Klasifikacija bolesti

Demijelinizirajuće bolesti (DZ) razlikuju primarne (akutni diseminirani encefalomijelitis, klinički oblici - poliencefalitis, encefalomielopoliradiculoneuritis, optikomijelitis, diseminirani mijelitis, optikoencefalomielitis) i sekundarne (izazvane cjepivom - razvijaju se cijepljenjem - ateroskleroza, korigalitis;, vodene kozice, druge bolesti).

Subakutni oblici bolesti pojavljuju se kao bolesti:

  • Multipla skleroza. Klinički oblici - cerebrospinalni i kralježnični, optički, moždani, matični, mali mozak;
  • kronični oblici DZ - encefalitis Dawson, Dering, Pette, Van Bogart, periaksijalni difuzni Schilder-ov leukoencefalitis;
  • DZ s oštećenjem uglavnom perifernih živaca - zarazne poliradikuloneuropatije, zarazno-alergijski primarni poliradikuloneuritis Guillain-Barré, toksične polineuropatije, dijabetička i dismetabolička polineuropatija.

Liječenje demijelinizirajućih bolesti živčanog sustava

Liječenje demijelinizirajuće bolesti ovisi o vrsti bolesti i njenoj težini, odnosi se na dug i složen proces. Uz liječenje lijekovima, pacijentu se propisuje dijeta, preporučuje se pridržavanje stroge dnevne rutine, spavanja i budnosti, redovito pohađanje tečaja masaže i bavljenje fizioterapijskim vježbama. Svaki pacijent s demijelinizirajućom bolešću zahtijeva individualni pristup; terapija održavanja za pacijente s demijelinizirajućom bolešću traje mnogo godina.

Kako liječnik u bolnici Yusupov može pomoći?

Odjel neurologije bolnice Yusupov zapošljava visokokvalificirane liječnike koji su specijalizirani za liječenje demijelinizirajućih bolesti. Liječnici stalno razmjenjuju znanje sa stručnjacima iz drugih klinika, kako u zemlji, tako i u inozemstvu. Pohađaju konferencije na kojima se upoznaju sa suvremenim metodama liječenja multiple skleroze i drugim bolestima demijelinizirajuće skupine..

Specijalisti bolnice Yusupov dijagnosticirat će demijelinizirajuće bolesti leđne moždine i mozga i propisati učinkovito liječenje lijekovima. U bolnici možete uzeti tečaj masaže, medicinsku gimnastiku sa stručnjakom. Bolnički psiholozi rade s pacijentom i njegovom rodbinom. U bolnici Yusupov pacijent se može promatrati dugi niz godina, pravodobno dobiti potrebnu medicinsku njegu. Za konzultacije se možete prijaviti telefonom.

Uzroci i patogeneza polineuropatije

Članci medicinskih stručnjaka

Patogeneza polineuropatskih sindroma vrlo je složen problem. Specifični mehanizmi razvoja polineuropatskih poremećaja u različitim oblicima patologije nisu potpuno razumljivi. Te su poteškoće povezane prvenstveno s raznolikošću nozoloških oblika koji mogu prouzročiti oštećenje perifernog živčanog sustava; iz ovih obrazaca potrebno je odabrati jedinog isključivanjem svih ostalih. Teškoća također leži u potrebi utvrđivanja u kojoj mjeri ova patologija pridonosi razvoju neuropatije. Na temelju toga, za svaku bolest treba pretpostaviti vlastite mehanizme putem kojih se stvaraju polineuropatski sindromi..

Mehanizmi reakcije perifernog živčanog sustava su nekoliko vrsta:

  1. Wallerova degeneracija (reakcija na prelazak živca);
  2. atrofija i degeneracija aksona;
  3. segmentna demijelinizacija;
  4. primarno oštećenje tijela živčanih stanica. Posljednja tri procesa nazivaju se aksonopatija, mijelinopatija i neuronopatija..

Degeneracija Walleria nastala je zbog mehaničkih oštećenja. U zoni inervacije trupa odmah dolazi do paralize i gubitka osjetljivosti. Degeneracija aksona i mijelinskih ovojnica događa se distalno od mjesta ozljede. Kvaliteta oporavka ovisi o stupnju uništenja lemmocita (Schwannove stanice), živčanog omotača i okolnih mekih tkiva. Ostali čimbenici mogu igrati značajnu ulogu: žarišna i multifokalna ishemija trupa mogu uzrokovati distalnu degeneraciju na velikoj udaljenosti ako se protok krvi naglo smanji, što se opaža kod sistemskog vaskulitisa..

Mijelinopatija znači oštećenje mijelinskih ovojnica dok aksoni ostaju netaknuti. Najznačajnija funkcionalna manifestacija demijelinizacije je blokada provođenja. Demijelinizacija i remijelinizacija mogu biti brzi i često rezultiraju potpunim oporavkom u roku od dana i tjedana. Prognoza za ovu vrstu je povoljnija, a oporavak brži..

Aksonopatija se temelji na metaboličkim poremećajima u neuronima, što dovodi do distalnog propadanja aksona. Klinički se to očituje distalnom simetričnom polineuropatijom. Obično se razvoj aksonske degeneracije perifernog živca opaža kod sistemskih metaboličkih bolesti i djelovanja egzogenih toksina, međutim točan slijed promjena u živčanom tkivu koji rezultira aksonopatijom ostaje nejasan..

Neuronopatija se odnosi na primarno uništavanje tijela živčanih stanica. Kada se ciljaju stanice prednjih rogova, javlja se motorna neuronopatija. U senzornoj neuronopatiji zahvaćene su ganglijske stanice leđnih korijena, što često uzrokuje ozbiljne senzorne poremećaje. Primjeri uključuju akutnu senzornu neuronopatiju, upalne bolesti dorzalnih ganglija korijena i kranijalne ganglije u karcinomatozi, herpes zoster i toksična stanja. Klinički, neuronopatije pokazuju loš oporavak.

U nizu oblika perifernih neuropatija istodobno se otkrivaju promjene u perifernim autonomnim formacijama. Patološki proces uključuje uglavnom glavne autonomne ganglije, nemijelinizirana visceralna vlakna, vagusni živac i glatke mišiće. U simpatičkim ganglijima nalaze se patološki izmijenjeni neuroni koji su po veličini puno veći od normalnih neurona. Duž nakupina autonomnih živaca i ganglija nalaze se limfocitni infiltrati, makrofagi i plazma stanice. Ponekad se u lemmocitima u perivaskularnim područjima ili u trbušnim organima otkriju pleksusi nemijeliniziranih aksona. Ti su pleksusi usko susjedni živčanim čvorovima, histološki nalikujući neuromima i mogu reproducirati sliku atipične aksonske degeneracije. Teška demijelinizacija vagusnog živca može se primijetiti u bolesnika s dijabetičkom i alkoholnom neuropatijom..

Patogeneza polineuropatije

Bez obzira na etiološki čimbenik u polineuropatijama, otkrivaju se dvije vrste patoloških procesa - oštećenje aksona i demijelinizacija živčanog vlakna. Oba su procesa usko povezana: u aksonskom tipu lezije dolazi do sekundarne demijelinizacije, u slučaju demijelinizirajuće lezije, aksonska komponenta se ponovno pridružuje. Primarna aksonska većina je toksičnih polineuropatija, aksonski tip Guillain-Barréova sindroma, tip II HMSN. Primarne demijelinizirajuće polineuropatije uključuju klasičnu varijantu Guillain-Barréova sindroma, kroničnu upalnu demijelinizirajuću polineuropatiju, paraproteinemične polineuropatije, tip I HMSN.

Kod aksonskih polineuropatija, uglavnom trpi transportna funkcija aksijalnog cilindra koju provodi aksoplazmatska struja, noseći u smjeru od motornog neurona do mišića i natrag brojne biološke tvari potrebne za normalno funkcioniranje živčanih i mišićnih stanica. Proces prvenstveno uključuje živce koji sadrže najduže aksone. Promjena trofičke funkcije aksona i aksonskog transporta dovodi do pojave denervacijskih promjena u mišiću. Denervacija mišićnih vlakana potiče razvoj prvog terminalnog, a potom i kolateralnog nicanja, rast novih terminala i reinervaciju mišićnih vlakana, što dovodi do promjene u mišićnoj strukturi.

S stimulacijskim EMG-om, aksonski tip promjena karakterizira smanjenje amplitude M-odgovora s relativno konstantnom brzinom provođenja pobude. Proces reinervacije dovodi do povećanja mišića, što neizravno utječe na amplitudu F-valova; otkriva se povećani broj F-valova s ​​amplitudom većom od 5% amplitude M-odgovora u ovom mišiću. Prilikom ispitivanja PDE pomoću elektrode s iglom otkrivaju se znakovi denervacije mišićnih vlakana (potencijali fibrilacije), nekroze mišićnih vlakana (pozitivni oštri valovi) i reinervacije (povećanje trajanja i amplitude PDE).

Kliničko oštećenje aksona motornih vlakana uzrokuje slabost mišića u distalnim ekstremitetima i atrofiju mišića.

S demijelinizacijom dolazi do kršenja saltatorskog provođenja živčanog impulsa, uslijed čega se brzina provođenja duž živca smanjuje. Normalno, brzina provođenja živčanog impulsa duž perifernih motoričkih i osjetnih živaca iznosi 40-70 m / s u donjim ekstremitetima i 50-80 m / s u gornjim ekstremitetima. Najizraženija demijelinizacija uočava se u nasljednim polineuropatijama, u kojima brzina provođenja može biti 5-20 m / s (sindrom Russi-Levy, HMSNIII, IV vrste); s tipom HMSNIA, brzina provođenja na donjim ekstremitetima je 25-35 m / s, na rukama - 30-38 m / s. Stečene demijelinizirajuće polineuropatije, u pravilu, karakteriziraju blagi pad brzine provođenja (30-40 m / s u donjim udovima i 40-50 m / s u gornjim udovima).

Oštećenje demijelinizirajućih živaca klinički se očituje razvojem mišićne slabosti (često s proksimalnom raspodjelom atipičnom za "klasičnu" polineuropatiju), ranim gubitkom tetivnih refleksa, bez razvoja atrofije mišića. Prisutnost atrofije ukazuje na dodatnu aksonsku komponentu.

Demijelinizacija živaca može biti uzrokovana autoimunom agresijom s stvaranjem antitijela na različite komponente perifernog mijelinskog proteina (stečene demijelinizirajuće polineuropatije, paraproteinemične, paraneoplastične polineuropatije), genetski poremećaji (HMSN tip I), izloženost egzotoksinima (difterijska polineuropatija). Oštećenje živčanog aksona može nastati izlaganjem živaca egzogenim ili endogenim toksinima (uremični, alkoholni, polineuropatija lijekova, polineuropatija u slučaju trovanja teškim metalima i organskim spojevima), genetskim čimbenicima (HMSN tipa II).

Neki važni klinički biljezi određenih etioloških vrsta polineuropatije

OVDP (Miller Fisher varijanta), difterija, trikroletilen, nasljedna amiloidoza, idiopatska kranijalna polineuropatija.

Teška tetraplegija sa senzornim poremećajima, bulbarnim i drugim poremećajima stabljike, paraliza dišnih mišića (Landryev tip):

Guillain-Barréova akutna upalna demijelinizirajuća polineuropatija (AIDP), post- i parainfektivna polineuropatija, polineuropatija nakon cijepljenja, difterija, hipertireoza, porfirija, paraneoplastična polineuropatija.

Pretežno motorički asimetrični oblici:

Post- i parainfektivne polineuropatije, olovo, zlato, penicilin, dijabetes, vaskularni oblici.

Polineuropatija s pretežno proksimalnom akcentuacijom paralize:

OVDP, zlato, vinkrestin, hipertireoza, arteritis divovskih stanica, porfirija.

Polineuropatija s preferiranim zahvaćanjem gornjih udova:

Olovo, dodirom kože s živom, akrilamidom, hipoglikemija.

Polineuropatija s parezom mišića očne jabučice:

Miller Fisher sindrom, alkohol, Beriberi, Wernickeova encefalopatija, hipertireoza, Fridreichova bolest, Nonne-Mariescheova bolest, hipertrofični oblik atrofije živčanog mišića tipa Dejerine-Sotta Sottas).

Polineuropatija s oštećenjem zjenica:

Pandizautonomija, Miller Fisherov sindrom, alkohol, dijabetes, hipertrofični oblik živčane mišićne atrofije tipa Dejerine-Sott.

Polineuropatija s zahvaćenošću trigeminalnog živca: trikroletilen, diamidin.

Polineuropatija koja uključuje facijalni živac:

AIDP, post- i parainfektivna polineuropatija, difterija, amiloidoza, sarcidoza, Melkerson-Rosenthalova bolest, Sjogrenov sindrom, Guillain-Barré-ov sindrom, Lymeova bolest, HIV infekcija, Tanger (Tangier).

Polineuropatija koja uključuje nervus stato-acusticus:

Dinitrobenzen; streptomicin; gentamicin; Strachan-Scottov sindrom opisan u Liberijaca, nigerijske "ataktičke neuropatije", jamajčanske neuropatije, Refsumove bolesti, Waldenstromove bolesti, sarkoidoze.

Polineuropatija s gubitkom boli i osjetljivosti na temperaturu:

Lepra, Tangerova bolest, nasljedna senzorna polineuropatija tipa I-III, amiloidoza, sklerodermija.

Polineuropatija sa spontanom boli:

Talij, arsen, zlato, disulfid ugljika, dinitrofenol, DDT, talidomid, vinkristin, beriberi, dijabetes melitus, Fabryjeva bolest, nasljedna senzorna polineuropatija tipa I-II, porfirija, paraneoplastična senzorna neuronopatija, periarteritis nodosa, polineuropatija, amiloidoza, polineuropatija kod HIV infekcije, alkoholna polineuropatija

Polineuropatija sa sindromom vrućih nogu:

Izoniazid, talidomid, alkohol, beriberi, pelagra, Stron-Scottov sindrom, nigerijska "ataktička neuropatija", uremična polineuropatija, dijabetes.

Polineuropatija s teškim vegetativno-trofičkim poremećajima:

Pandisautonomija, arsen, disulfid ugljika, heksakarbon, akrilamid, aril fosfat, izoniazid, talidomid, dijabetes, Fabryjeva bolest, atrofija mišića tipa Dejerine-Sott, nasljedna senzorna polineuropatija tipa I-II, amiloidoza

Polineuropatija s ulcerativnim poremećajima mutacije:

Guba, arsen, nasljedna senzorna polineuropatija tipa I i II.

Polineuropatija s opipljivim zadebljanjem živaca:

Guba, akromegalija, Refsumova bolest, hipertrofična živčana mišićna atrofija.

Polineuropatija s primjetnim smanjenjem brzine provođenja pobude uzduž živca:

AIDP, kronična upalna demijelinizirajuća polineuropatija (CIDP), post- i parainfektivna polineuropatija, postvakcinalna polineuropatija, difterija, leukodistrofija globoidnih stanica Krabbe (Krabbe), metakromatska leukodistrofija, sindrom neuralne leukodistrofije, Levy ), Pellizaeus-Merzbacherova bolest, olovo, heksoklorofen, telur, acetiletiltetrametiltetralin (AETT), dijabetes, disproteinemija.

Polineuropatija s pleocitozom:

Post- ili parainfektivna polineuropatija, meningo-poliradikulopatija Garin-Bujadoux-Banwarth (Garin-Bujadoux-Banwarth), paraneoplastična polineuropatija, sarcidoza.

Polineuropatija s dodatnom mononeuropatijom:

Guba, hipotireoza, akromegalija, amiloidoza, sklerodermija, Sicca-kompleks ("suhi sindrom").

Polineuropatija s disfunkcijom mjehura:

AIDP, post- ili parainfektivna polineuropatija, polineuropatija nakon cijepljenja, pandizautonomija, akrilamid, aril fosfat, dijabetes, hidroksikinolin.

Polineuropatija s popratnim meningealnim sindromom:

Parainfektivna polineuropatija, Garin-Bujadoux-strongannwarth meningopoliradikulopatija, paraneoplastična polineuropatija, leukemična polineuropatija, sarkaidoza.

Polineuropatija s popratnom spastičnošću:

Živa, aril fosfat, pelagra, jamajčanska polineuropatija, sindrom nedostatka folne kiseline, nedostatak vitamina B12, oslabljena apsorpcija i prehrana, hipoglikemija, leukodistrofija krabbe globoidnih stanica, metakromatska leukodistrofija, Bassen-Kornzweigova bolest (Bassweigassen), OP, Russi-Levyev sindrom, porfirija, paraneoplastična polineuropatija, vaskularni oblici, Behcetova bolest.

Polineuropatija s istodobnom atrofijom vidnog živca:

Parainfektivna polineuropatija, talij, živa, disulfid ugljika, akrilamid, izoniazid, streptomicin, Stron-Scottov sindrom, nigerijska "ataktička neuropatija", jamajčanska neuropatija, dijabetes, Friedreichova bolest, Nonnezhe-Marieshova bolest, OPCA neuralni hipertrofični oblik.

Polineuropatija s edemom vidne bradavice:

AIDP, post- i parainfektivna polineuropatija, polineuropatija nakon cijepljenja.

Polineuropatija s istodobnom retinopatijom:

Klorokin, dijabetes, Refsumova bolest, Bassen-Kornzweig-ov sindrom.

Polineuropatija s istodobnom ataksijom:

Miller Fisherov sindrom, živa, disulfid ugljika, difenin, alkohol, pelagra, nigerijska "ataksija-neuropatija", jamajčanska neuropatija, nedostatak vitamina strongi2, poremećaji apsorpcije i prehrane, dijabetes, metakromatska leukodistrofija, nigerijska bolest, Bassumova bolest, Bassumov sindrom -Mariesha, OPCA, Louis-Bar ataxia-telangiectasia, Marinesco-Sjogrenov sindrom, Russi-Levyev sindrom, paraneoplastična polineuropatija, Machado-Josephova bolest.

Polineuropatija s popratnim ekstrapiramidnim simptomima:

Olovo, ugljikov disulfid, disulfuram, pelagra, leukodistrofija globoidnih stanica, Nonne-Mariesova bolest, OPCA, Louis-Bar-ov sindrom.

Polineuropatija s istodobnom mioklonusom:

Olovo, ugljikov disulfid, zlato, metil bromid, DDT, leukodistrofija globoidnih stanica.

Polineuropatija s pratećim drhtajem:

Olovo, akrilamid, DDT, psihotropni lijekovi, alkohol, Russi-Levyev sindrom.

Polineuropatija s popratnim epileptičkim napadajima:

Olovo, talij, izoniazid, alkohol, pelagra, Friedreichova bolest, porfirija, periarteritis nodosa, eritematozni lupus.

Polineuropatija s istodobnom somatskom psihozom:

Kronična opijenost anorganskim i organskim otrovima, izoniazidom, psihotropnim lijekovima, disulfuramom, pothranjenošću i apsorpcijom, endokrinim poremećajima, leukodistrofijom globoidnih stanica, metokromatskom leukodistrofijom Krabbea, Fabryjevom bolešću, Friedreichovom bolešću, Nonne-Marieschovom bolešću, senzornom neuropatijom, Marinegovom senzionom neuropatijom III i IV vrste.

Polineuropatija s istodobnom miopatijom:

Klorokin, emitin, alkohol, hipotireoza, hipertireoza, sarkoidoza, periarteritis nodoza, lupus eritematozus, skleroderma, arteritis divovskih stanica, kompleks Sicca.

Polineuropatija s istodobnim zahvaćanjem zglobova:

Periarteritis nodosa, preosjetljivi angiitis, reumatoidni artritis, eritematozni lupus, Wegenerova bolest, Sicca-komplex ("suhi sindrom"), Whippleova bolest, Behcetova bolest.

Polineuropatija s popratnim promjenama na koži i sluznici:

Post- ili parainfektivne polineuropatije, meningopoliradikulopatija Garin-Bujadoux-Bannwarth, guba, talij, živa, arsen, zlato, penicilin, difenin, disulfuram, Stron-Scottov sindrom, malapsorpcija i nutritivni poremećaji, Fabryjeva bolest, refuzijeva telefisija Riley-Daya disautonomija, porfirija, krioglobulinemija, Merkelson-Rosenthalov sindrom, eritematozni lupus, sklerodermija, Wegenerova granulomatoza, atrofični akrodermatitis, Behcetova bolest.

Polineuropatije sa simptomima autonomne neuropatije (periferni autonomni zatajenje):

Akutna autonomna neuropatija (paraneoplastična, Guillain-Barré-ov sindrom, porfirska polineuropatija, toksična (vinkristin), autonomna neuropatija kod dijabetes melitusa, amiloidna polineuropatija, autonomna neuropatija kod HIV infekcije, nasljedna senzorna i autonomna Rhyli-neuropatija (sindrom).

Postoje razne klasifikacije polineuropatije (i neuropatije općenito), ali ne postoji općeprihvaćena klasifikacija. Gore prikazane podatke želimo dopuniti jednom od generalizirajućih klasifikacija, izgrađenih uglavnom na kliničkim načelima..

Klasifikacija polineuropatije

Trenutno ne postoji općeprihvaćena klasifikacija polineuropatija. Prema patogenetskoj osobini, polineuropatije se dijele na aksonske, u kojima je primarna lezija aksijalnog cilindra, i demijelinizirajuće, koje se temelje na patologiji mijelina.

Po prirodi kliničke slike razlikuju se motoričke, senzorne i autonomne polineuropatije. U svom čistom obliku ti se oblici rijetko primjećuju, češće otkrivaju kombiniranu leziju dviju ili sve tri vrste živčanih vlakana, na primjer motoričko-senzorni, senzorno-vegetativni oblici.

Prema etiološkom čimbeniku polineuropatiju možemo podijeliti na nasljednu, autoimunu, metaboličku, alimentarnu, toksičnu i zaraznu toksičnu.

  • nasljedna motorička senzorna neuropatija (HMSN) tip I (sinonimi - neuronska amiotrofija Charcot-Marie-Toes, demijelinizirajuća vrsta HMSN-a);
  • Russi-Levyev sindrom (fenotipska varijanta HMSN IA);
  • HMSN tip II (aksonski tip HMSN);
  • HMSN tip III (Dejerine-Sott sindrom, hipertrofični tip HMSN);
  • HMSN tip IV (Refsumova bolest);
  • neuropatija s tendencijom paralize od kompresije;
  • porfirska polineuropatija;
  • nasljedne senzorno-autonomne polineuropatije.
  • Autoimune polineuropatije:
    • akutne upalne demijelinizirajuće polineuropatije (Guillain-Barréov sindrom, Miller-Fisherov sindrom);
    • akutna upalna aksonska polineuropatija (aksonski tip Guillain-Barréova sindroma);
    • kronična upalna demijelinizirajuća polineuropatija;
    • paraproteinemične polineuropatije;
    • paraneoplastične polineuropatije;
    • višestruke mononeuropatije: motorna multifokalna neuropatija s provodnim blokovima, senzomotorna multifokalna neuropatija s provodnim blokovima (Sumner-Lewisov sindrom);
  • Metaboličke polineuropatije:
    • dijabetička polineuropatija;
    • polineuropatija kod drugih endokrinih bolesti;
    • uremična polineuropatija;
    • polineuropatija jetre;
    • polineuropatija u primarnoj sistemskoj amiloidozi;
  • Polineuropatije povezane s nedostatkom vitamina:
    • vitamin B1-nedostatna polineuropatija;
    • vitamin b6-nedostatna polineuropatija;
    • vitamin b12-nedostatna polineuropatija;
    • polineuropatija s nedostatkom vitamina E;
  • Otrovne polineuropatije:
    • alkoholna polineuropatija;
    • ljekovite polineuropatije;
    • polineuropatija u slučaju trovanja teškim metalima, organskim otapalima i drugim otrovnim tvarima;
    • polineuropatija kod sistemskih bolesti (sistemski eritemski lupus, skleroderma, reumatoidni artritis, Sjogrenov sindrom, sarkoidoza, vaskulitis);
  • Infektivne toksične polineuropatije:
    • difterija zarazno-toksična polineuropatija;
    • polineuropatija nakon gripe, ospica, zaušnjaka, zarazne mononukleoze;
    • polineuropatije nakon cijepljenja;
    • polineuropatija s boreliozom koja se prenosi krpeljima;
    • polineuropatija kod HIV infekcije;
    • polineuropatija s gubom.

Multifokalne motoričke i senzomotorne mononeuropatije, strogo govoreći, ne spadaju u polineuropatije, ali su također sistemske autoimune bolesti perifernih živaca, pa su stoga razmatrane u ovom odjeljku..

Epidemiologija polineuropatije

Polineuropatije su vrlo česta skupina bolesti. Otkrivaju se u približno 2,4%, au starijim dobnim skupinama - u gotovo 8% populacije. Najčešće polineuropatije uključuju dijabetičke i druge metaboličke, toksične i neke nasljedne polineuropatije. U kliničkoj praksi izraz "polineuropatija nepoznatog podrijetla" vrlo je čest, koji zapravo u većini slučajeva ima autoimunu ili nasljednu genezu. 10% svih polineuropatija nepoznatog porijekla su paraproteinemije, oko 25% su otrovne polineuropatije.

Incidencija nasljednih polineuropatija iznosi 10-30 na 100 000 stanovnika. Najčešći tip IA HMSN (60-80% nasljednih neuropatija) i tip II HMSN (aksonski tip) (22%). XMS-povezani HMSN i tip IB HMSN rijetko se otkrivaju. Tip HMSN IA otkriva se jednako često među muškarcima i ženama; u 75% slučajeva bolest počinje prije 10 godina, u 10% - prije 20 godina. HMCH tip II započinje najčešće u drugom desetljeću života, ali može biti i kasnije (do 70 godina).

Prevalencija kronične upalne demijelinizirajuće polineuropatije je 1,0-7,7 na 100 000 stanovnika, bolest najčešće započinje u 5-6. Desetljeću života, iako može debitirati u bilo kojoj dobi, uključujući djetinjstvo. Muškarci obolijevaju dvostruko češće od žena. Incidencija Guillain-Barréova sindroma je 1-3 slučaja na 100 000 stanovnika godišnje, vjerojatnije je da će muškarci oboljeti od žena. Bolest se može pojaviti u bilo kojoj dobi (od 2 do 95 godina), vrhunac pada na 15-35 i 50-75 godina.

Prevalencija multifokalne motoričke neuropatije je otprilike 1 na 100 000 populacije; muškarci imaju tri puta veću vjerojatnost da boluju od ove bolesti. Prosječna starost početka bolesti je 40 godina.

Znakovi dijabetičke polineuropatije otkriveni su u 10-60% bolesnika s dijabetesom melitusom (do 66% kod dijabetesa melitusa tipa 1 i do 59% kod dijabetesa tipa 2). Pri dijagnosticiranju dijabetes melitusa, znakovi polineuropatije otkrivaju se u 7,5%, a 25 godina nakon početka bolesti - u 50%.

Uremična polineuropatija nalazi se u 10-83% bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega. Vjerojatnost njegovog razvoja povezana je ne toliko s dobi pacijenta koliko s trajanjem i težinom zatajenja bubrega..

Difterijska polineuropatija razvija se u 20% bolesnika koji su imali difteriju.

Mijelopatija

Što je mijelopatija?

Mijelopatija, koja se naziva i kompresija leđne moždine, smatra se jednim od najčešćih uzroka bolova u vratu kod ljudi starijih od 55 godina širom svijeta. Gotovo 10% bolesnika sa simptomima kralježnične stenoze s vremenom razvija mijelopatiju. Mijelopatija je također sastavni dio različitih medicinskih stanja koja uzrokuju bolove u vratu, kao što su, na primjer, poprečni mijelitis, amiotrofična lateralna skleroza, Brown-Séquardov sindrom i drugi. Međutim, najčešće mijelopatiju uzrokuju problemi s kralješcima, fasetnim zglobovima kralježnice i intervertebralnim diskovima, kao i problemi s živcima, mišićima i ligamentima kralježnice..

Uzroci

Prirodno propadanje struktura kralježnice najčešći je uzrok mijelopatije. Kako tijelo stari, prirodno propadanje struktura kralježnice uzrokuje proces degeneracije. Degenerativne promjene zahvaćaju fasetne zglobove, intervertebralne diskove i ligamente.

Kada intervertebralni diskovi stare, počinju se sušiti i stvrdnjavati, počinju pritiskati obližnje strukture, uključujući hrskavičnu površinu fasetnih zglobova. To dodaje stres zglobovima i sprječava ih da rade ispravno, što pokreće ciklus degeneracije. Degeneracija intervertebralnog diska također može dovesti do pojave intervertebralne kile, koja može stisnuti obližnji korijen kralježničnog živca ili čak leđnu moždinu, uzrokujući čitav niz neugodnih simptoma.

Intervertebralna kila nastaje kada se u oslabljenoj vanjskoj membrani intervertebralnog diska pojavi pukotina ili puknuće kroz koju se dio gelastog sadržaja diska (nucleus pulposus) gravitacijom doslovno istiskuje u kičmeni kanal. Tipično, hernijski diskovi nisu toliko veliki i nisu postavljeni na takav način da stisnu leđnu moždinu. U pravilu, s hernijom, primjećuje se samo kompresija kralježnice kralježnice. Simptomi kompresije korijena leđne moždine također mogu biti vrlo neugodni, pa čak i onesposobljavajući, ali ovo je stanje potencijalno puno manje opasno i, u većini slučajeva, savršeno se liječi konzervativnim metodama. Leđnu moždinu može stisnuti samo velika kila u određenom položaju, često u pozadini već postojeće stenoze kralježničkog kanala. Simptomi mijelopatije, unatoč čestoj odsutnosti sindroma boli, puno su opasniji, jer su manifestacije gubitka funkcija koje kontroliraju leđnu moždinu.

Degeneracija struktura kralježnice može potaknuti stvaranje koštanih izraslina (osteofita), koji također mogu stisnuti korijene kralježničnih živaca, a ponekad i leđne moždine. Uz to, na pozadini proliferacije kostiju kralježaka dolazi do suženja (stenoze) kralježničnog kanala. Budući da se leđna moždina i korijeni kralježnične živce koji se protežu od nje nalaze upravo u kralježničnom kanalu, povećava se vjerojatnost da će živac ili leđna moždina biti pogođeni.

Drugi uobičajeni uzrok mijelopatije su ozljede, poput sportskih događaja, prometne nesreće ili pada. Te ozljede često zahvaćaju mišiće i ligamente koji stabiliziraju kralježnicu. Također, ozljede mogu uzrokovati prijelom kosti i pomicanje zgloba..

Mijelopatiju također može uzrokovati upalni poremećaj poput reumatoidnog artritisa, u kojem imunološki sustav osobe napada zglobove kralježnice, obično cervikalnu regiju. Rjeđi uzroci mijelopatije uključuju tumore, infekcije i urođene anomalije kralješaka.

Simptomi mijelopatije

Najčešći simptomi mijelopatije uključuju osjećaj ukočenosti u vratu, trajne bolne bolove u vratu s jedne ili obje strane, bolne ruke u rukama i ramenima, ukočenost i slabost u nogama i poteškoće u hodanju. Osoba također može osjetiti krckanje ili pucketanje prilikom pomicanja vrata. Pacijenti s mijelopatijom često imaju jake bolove u ruci, laktu, zapešću, prstima, tupu bol ili utrnulost ruke. Mijelopatija također može uzrokovati gubitak osjećaja položaja udova, što, na primjer, može dovesti do toga da pacijent ne može micati rukama ako ih ne gleda. Uz to, kod mijelopatije se može javiti urinarna i fekalna inkontinencija zbog oštećene osjetljivosti. Simptomi mijelopatije napreduju tijekom godina i možda neće biti očigledni dok se leđna moždina ne stisne za 30%.

Dijagnostika

Prvi korak u dijagnosticiranju mijelopatije je prikupljanje pacijentove povijesti bolesti i fizički pregled. Tijekom pregleda liječnik će se usredotočiti na ozbiljnost refleksa, posebno na to ima li pacijent pretjeranu snagu refleksa. Ovo se stanje naziva hiperfleksija. Liječnik će također provjeriti pacijenta zbog slabosti mišića na rukama i nogama, utrnulosti ruku i nogu te atrofije, stanja u kojem se mišići raspadaju i smanjuju. Kada se atrofija mišića često opaža takav fenomen kao razlika u volumenu ruku ili nogu, uslijed čega jedan ud izgleda "tanji" od drugog. Ovo je vrlo alarmantan simptom koji pokazuje da govorimo o zanemarenoj situaciji u kojoj je malo vjerojatno da će biti moguća potpuna obnova pokretljivosti pogođenog uda..

Ako rezultati pregleda i podaci dobiveni tijekom razgovora uznemiruju liječnika i nagovaraju ga na razmišljanje o mogućoj mijelopatiji, on propisuje dodatne preglede, koji mogu uključivati ​​rendgenske snimke za provjeru stanja kralješaka, magnetsku rezonancu, koja će otkriti prisutnost intervertebralne kile i kompresije leđne moždine. kao i mijelografija, ako je MRI iz nekog razloga nemoguć. Uz to, elektromiografija (EMG) može biti korisna u otkrivanju drugih stanja i bolesti čiji simptomi sliče simptomima mijelopatije..

Liječenje

Konzervativni tretman

Iako je najbolji tretman za većinu bolesnika s mijelopatijom kirurška dekompresija leđne moždine, za one bolesnike s blagim simptomima mijelopatije čekanje uz stalno praćenje stanja može biti prikladnije. Ako su simptomi mijelopatije blagi, liječnik može preporučiti niz vježbi za jačanje kralježnice i povećanje fleksibilnosti, razne tehnike masaže, kao i lijekove usmjerene na ublažavanje boli, poput nesteroidnih protuupalnih lijekova (NSAID). Prema našem iskustvu, za liječenje mijelopatije potrebno je smanjiti veličinu hernije diska, posebno u slučaju stenoze kralježnice, jer operacija vrata u slučaju stenoze dovodi do češćih komplikacija i često onemogućava pacijenta. Korištenje hirudoterapije pomoći će u ublažavanju upala, oteklina i smanjenju boli. Hirudoterapija, za razliku od steroidnih hormona, nema nuspojava i učinkovitija je.

Kirurgija

Glavni cilj kirurške intervencije za mijelopatiju, kao što je već spomenuto, je dekompresija leđne moždine. Liječnik se može odlučiti za laminotomiju s bočnim pristupom (kroz rez na leđima). Ovom operacijom možete ukloniti dio koštanog tkiva kralješka koji komprimira leđnu moždinu i tako osloboditi prostor za leđnu moždinu. Međutim, ovaj postupak možda nije prikladan za sve pacijente jer može dovesti do nestabilnosti segmenta kralježnice i razvoja kifoze. Liječnik također može koristiti anteriorni pristup za operaciju vratne kralježnice, koji će mu omogućiti da vidi i ukloni osteofit ili herniju diska koji pritišće leđnu moždinu. Tijekom postupka liječnik može izvršiti i kralježničnu fuziju (fuziju kralježničkog segmenta pomoću koštanog implantata) kako bi smanjio rizik od komplikacija nakon operacije.

Više O Tahikardija

Postoji mnogo načina i sredstava za borbu protiv hipertenzije. Je li opravdano uzimati diuretik s visokim tlakom i koje su tablete propisane za hipertenzivne bolesnike?

Spazm žila mozga (cerebralni angiospazam), odnosno njihovo sužavanje, javlja se kada se zazor između zidova žila smanjuje. Razloga za to može biti mnogo, a posljedice mogu biti ozbiljni poremećaji u funkcioniranju tijela..

Skleroza moždanih žila prilično je čest problem. I premda se ova bolest najčešće dijagnosticira kod starijih pacijenata, mladi ljudi također nisu imuni na nju.

Krv tijekom stolice glavni je simptom krvarenja iz donjeg dijela probavnog trakta. Uzrok njihove pojave, u većini slučajeva, su bolesti debelog crijeva i anorektalne regije.