Beta blokatori. Mehanizam djelovanja i klasifikacija. Indikacija, kontraindikacija i nuspojave.

Beta-blokatori ili blokatori beta-adrenergičnih receptora skupina su lijekova koji se vežu za beta-adrenergičke receptore i blokiraju djelovanje kateholamina (adrenalina i norepinefrina) na njih. Beta-blokatori spadaju u osnovne lijekove u liječenju esencijalne arterijske hipertenzije i sindroma visokog krvnog tlaka. Ova se skupina lijekova koristi za liječenje hipertenzije od 1960-ih, kada su prvi put ušli u kliničku praksu..

Povijest otkrića

1948. R. P. Ahlquist opisao je dvije funkcionalno različite vrste adrenergičkih receptora - alfa i beta. Tijekom sljedećih 10 godina bili su poznati samo antagonisti alfa-adrenergičkih receptora. 1958. godine otkriven je dikloizoprenalin koji je kombinirao svojstva agonista i antagonista beta receptora. On i niz drugih kasnijih lijekova još nisu bili prikladni za kliničku uporabu. I tek 1962. godine sintetiziran je propranolol (inderal), koji je otvorio novu i svijetlu stranicu u liječenju kardiovaskularnih bolesti..

Nobelovu nagradu za medicinu 1988. dobili su J. Black, G. Elion, G. Hutchings za razvoj novih principa terapije lijekovima, posebno za obrazloženje upotrebe beta-blokatora. Treba napomenuti da su beta-blokatori razvijeni kao antiaritmijska skupina lijekova, a njihov hipotenzivni učinak bio je neočekivani klinički nalaz. U početku se to smatralo sporednom, daleko od uvijek poželjne akcije. Tek kasnije, počevši od 1964., nakon objavljivanja Pricharda i Giiliama, to je bilo cijenjeno.

Mehanizam djelovanja beta-blokatora

Mehanizam djelovanja lijekova u ovoj skupini posljedica je njihove sposobnosti da blokiraju beta-adrenergične receptore srčanog mišića i drugih tkiva, uzrokujući brojne učinke koji su sastavni dijelovi mehanizma hipotenzivnog djelovanja ovih lijekova..

  • Smanjenje minutnog volumena, otkucaja srca i snage, što rezultira smanjenjem potrebe za kisikom u miokardu, povećanjem broja kolaterala i preraspodjelom krvotoka miokarda.
  • Smanjenje broja otkucaja srca. S tim u vezi, dijastole optimiziraju ukupni koronarni krvotok i podržavaju metabolizam oštećenog miokarda. Beta-blokatori, "štiteći" miokard, sposobni su smanjiti zonu infarkta i učestalost komplikacija infarkta miokarda.
  • Smanjenje ukupnog perifernog otpora smanjenjem proizvodnje renina u stanicama jukstaglomerularnog aparata.
  • Smanjeno oslobađanje noradrenalina iz postganglijskih simpatičkih živčanih vlakana.
  • Povećana proizvodnja vazodilatacijskih čimbenika (prostaciklin, prostaglandin e2, dušikov oksid (II)).
  • Smanjena reapsorpcija natrijevih iona u bubrezima i osjetljivost baroreceptora luka aorte i karotidnog (karotidnog) sinusa.
  • Učinak stabiliziranja membrane - smanjenje propusnosti membrana za natrijeve i kalijeve ione.

Zajedno s antihipertenzivima, beta-blokatori djeluju i na sljedeće načine.

  • Antiaritmijska aktivnost koja je posljedica njihove inhibicije djelovanja kateholamina, usporavanja sinusnog ritma i smanjenja brzine impulsa u atrioventrikularnom septumu.
  • Antianginalna aktivnost je konkurentno blokiranje beta-1 adrenergičnih receptora miokarda i krvnih žila, što dovodi do smanjenja broja otkucaja srca, kontraktilnosti miokarda, krvnog tlaka, kao i do povećanja trajanja dijastole i poboljšanja koronarnog krvotoka. Općenito, do smanjenja potrebe za kisikom srčanog mišića, kao rezultat, povećava se tolerancija na vježbanje, smanjuju se razdoblja ishemije, smanjuje učestalost anginalnih napada u bolesnika s anginom pektoris napora i postinfarktnom anginom pektoris.
  • Antitrombocitna sposobnost - usporava agregaciju trombocita i potiče sintezu prostaciklina u endotelu krvožilnog zida, smanjuje viskoznost krvi.
  • Antioksidativno djelovanje, koje se očituje inhibicijom slobodnih masnih kiselina iz masnog tkiva uzrokovanim kateholaminima. Smanjuje potrebu za kisikom za daljnjim metabolizmom.
  • Smanjen dotok venske krvi u srce i volumen cirkulirajuće plazme.
  • Smanjite izlučivanje inzulina inhibicijom glikogenolize u jetri.
  • Djeluju sedativno i povećavaju kontraktilnost maternice tijekom trudnoće.

Iz tablice postaje jasno da se beta-1 adrenergični receptori nalaze uglavnom u srcu, jetri i skeletnim mišićima. Kateholamini, djelujući na beta-1 adrenergičke receptore, djeluju stimulirajuće, što rezultira povećanjem brzine otkucaja srca i snage.

Klasifikacija beta-blokatora

Ovisno o pretežnom učinku na beta-1 i beta-2, adrenergični receptori se dijele na:

  • kardioselektivni (Metaprolol, Atenolol, Betaxolol, Nebivolol);
  • kardio-neselektivni (Propranolol, Nadolol, Timolol, Metoprolol).

Ovisno o sposobnosti otapanja u lipidima ili vodi, beta-blokatori se farmakokinetički dijele u tri skupine.

  1. Lipofilni beta-blokatori (Oxprenolol, Propranolol, Alprenolol, Carvedilol, Metaprolol, Timolol). Kada se daje oralno, brzo se i gotovo u potpunosti (70-90%) apsorbira u želucu i crijevima. Lijekovi ove skupine dobro prodiru u različita tkiva i organe, kao i kroz posteljicu i krvno-moždanu barijeru. Tipično, lipofilni beta-blokatori daju se u malim dozama za ozbiljno jetreno i kongestivno zatajenje srca.
  2. Hidrofilni beta-blokatori (Atenolol, Nadolol, Talinolol, Sotalol). Za razliku od lipofilnih beta-blokatora, kada se daju oralno, apsorbiraju se samo za 30-50%, u manjoj mjeri se metaboliziraju u jetri i imaju dug poluživot. Izlučuju se uglavnom putem bubrega, pa se stoga hidrofilni beta-blokatori koriste u malim dozama s nedovoljnom bubrežnom funkcijom.
  3. Lipo- i hidrofilni beta-blokatori, ili amfifilni blokatori (Acebutolol, Bisoprolol, Betaxolol, Pindolol, Celiprolol), topljivi su i u lipidima i u vodi, nakon primjene, 40-60% lijeka apsorbira se unutra. Zauzimaju srednji položaj između lipo- i hidrofilnih beta-blokatora, a bubrezi i jetra podjednako ih izlučuju. Lijekovi su propisani za bolesnike s umjerenim oštećenjem bubrega i jetre..

Klasifikacija beta-blokatora prema generaciji

  1. Kardio-neselektivni (Propranolol, Nadolol, Timolol, Oxprenolol, Pindolol, Alprenolol, Penbutolol, Carteolol, Bopindolol).
  2. Kardioselektivni (Atenolol, Metoprolol, Bisoprolol, Betaxolol, Nebivolol, Bevantolol, Esmolol, Acebutolol, Talinolol).
  3. Beta-blokatori sa svojstvima blokatora alfa-adrenergičnih receptora (Carvedilol, Labetalol, Celiprolol) lijekovi su koji dijele mehanizme hipotenzivnog djelovanja obje skupine blokatora.

Kardioselektivni i nekardioselektivni beta-blokatori se, pak, dijele na lijekove sa i bez vlastite simpatomimetičke aktivnosti..

  1. Kardioselektivni beta-blokatori bez unutarnjeg simpatomimetičkog djelovanja (Atenolol, Metoprolol, Betaxolol, Bisoprolol, Nebivolol), zajedno s antihipertenzivnim djelovanjem, usporavaju rad srca, daju antiaritmički učinak, ne uzrokuju bronhospazam.
  2. Kardioselektivni beta-blokatori s unutarnjim simpatomimetičkim djelovanjem (Acebutolol, Talinolol, Celiprolol) smanjuju rad srca u manjoj mjeri, inhibiraju automatizam sinusnog čvora i atrioventrikularnu provodljivost, daju značajan antianginalni i antiaritmijski učinak na sinusne i ventrikularne supraventrikularne poremećaje, -2 adrenergička receptora bronha plućnih žila.
  3. Nekardioselektivni beta-blokatori bez vlastite simpatomimetičke aktivnosti (Propranolol, Nadolol, Timolol) imaju najveći antianginalni učinak, stoga se češće prepisuju pacijentima s istodobnom anginom.
  4. Nekardioselektivni beta-blokatori s unutarnjim simpatomimetičkim djelovanjem (Oxprenolol, Trazikor, Pindolol, Visken) ne samo da blokiraju, već i djelomično stimuliraju beta-adrenergične receptore. Lijekovi iz ove skupine u manjoj mjeri usporavaju rad srca, usporavaju atrioventrikularno provođenje i smanjuju kontraktilnost miokarda. Mogu se prepisivati ​​bolesnicima s arterijskom hipertenzijom s blagim stupnjem poremećaja provođenja, zatajenjem srca, rjeđim pulsom..

Kardioselektivnost beta-blokatora

Kardioselektivni beta-blokatori blokiraju beta-1 adrenergične receptore koji se nalaze u stanicama srčanog mišića, jukstaglomerularnom aparatu bubrega, masnom tkivu, provodnom sustavu srca i crijeva. Međutim, selektivnost beta blokatora ovisi o dozi i nestaje upotrebom velikih doza beta-1 selektivnih beta blokatora.

Neselektivni beta-blokatori djeluju na obje vrste receptora, beta-1 i beta-2 adrenergičke receptore. Beta-2 adrenergični receptori nalaze se na glatkim mišićima krvnih žila, bronhija, maternice, gušterače, jetre i masnog tkiva. Ovi lijekovi povećavaju kontraktilnu aktivnost trudne maternice, što može dovesti do preranog porođaja. Istodobno, blokada beta-2 adrenergičkih receptora povezana je s negativnim učincima (bronhospazam, spazam perifernih krvnih žila, poremećeni metabolizam glukoze i lipida) neselektivnih beta-blokatora.

Kardioselektivni beta-blokatori imaju prednost u odnosu na nekardioselektivne u liječenju bolesnika s arterijskom hipertenzijom, bronhijalnom astmom i drugim bolestima bronhopulmonalnog sustava, popraćeni bronhospazmom, dijabetesom melitusom, povremenom klaudikacijom.

Indikacija za imenovanje:

  • esencijalna arterijska hipertenzija;
  • sekundarna arterijska hipertenzija;
  • znakovi hipersimpatikotonije (tahikardija, visoki pulsni tlak, hiperkinetički tip hemodinamike);
  • popratna ishemijska bolest srca - angina napora (pušači selektivnih beta-blokatora, nepušači - neselektivni);
  • pretrpio srčani udar, bez obzira na prisutnost angine pektoris;
  • kršenje ritma srca (atrijalni i ventrikularni prerani otkucaji, tahikardija);
  • subkompenzirano zatajenje srca;
  • hipertrofična kardiomiopatija, subaortna stenoza;
  • prolaps mitralnog zaliska;
  • rizik od ventrikularne fibrilacije i iznenadne smrti;
  • arterijska hipertenzija u predoperativnom i postoperativnom razdoblju;
  • beta-blokatori su također propisani za migrene, hipertireozu, apstinenciju od alkohola i droga.

Beta blokatori: kontraindikacije

Iz kardiovaskularnog sustava:

  • bradikardija;
  • atrioventrikularni blok od 2-3 stupnja;
  • arterijska hipotenzija;
  • akutno zatajenje srca;
  • kardiogeni šok;
  • vazospastična angina.

Od ostalih organa i sustava:

  • Bronhijalna astma;
  • Kronična opstruktivna plućna bolest;
  • stenoziranje bolesti perifernih krvnih žila s ishemijom udova u mirovanju.

Beta blokatori: nuspojave

Iz kardiovaskularnog sustava:

  • smanjeni broj otkucaja srca;
  • usporavanje atrioventrikularnog provođenja;
  • značajno smanjenje krvnog tlaka;
  • smanjenje frakcije izbacivanja.

Od ostalih organa i sustava:

  • poremećaji dišnog sustava (bronhospazam, oštećenje prohodnosti bronha, pogoršanje kroničnih plućnih bolesti);
  • periferna vazokonstrikcija (Raynaudov sindrom, hladni udovi, povremena klaudikacija);
  • psihoemocionalni poremećaji (slabost, pospanost, oštećenje pamćenja, emocionalna labilnost, depresija, akutne psihoze, poremećaji spavanja, halucinacije);
  • gastrointestinalne smetnje (mučnina, proljev, bolovi u trbuhu, zatvor, pogoršanje čira na želucu, kolitis);
  • apstinencijski sindrom;
  • kršenje metabolizma ugljikohidrata i lipida;
  • slabost mišića, netolerancija vježbanja;
  • impotencija i smanjen libido;
  • smanjena bubrežna funkcija zbog smanjene perfuzije;
  • smanjena proizvodnja suzne tekućine, konjunktivitis;
  • kožni poremećaji (dermatitis, egzantem, pogoršanje psorijaze);
  • fetalna pothranjenost.

Beta blokatori i dijabetes

Kod dijabetesa melitusa tipa 2 prednost se daje selektivnim beta-blokatorima, jer su njihova dismetabolička svojstva (hiperglikemija, smanjena osjetljivost tkiva na inzulin) manje izražena nego kod neselektivnih.

Beta blokatori i trudnoća

Tijekom trudnoće, primjena beta blokatora (neselektivnih) je nepoželjna, jer uzrokuju bradikardiju i hipoksemiju, nakon čega slijedi pothranjenost fetusa.

Koje lijekove iz skupine beta blokatora je bolje koristiti??

Govoreći o beta-blokatorima kao klasi antihipertenzivnih lijekova, oni podrazumijevaju lijekove s selektivnošću beta-1 (imaju manje nuspojava), bez vlastite simpatomimetičke aktivnosti (učinkovitije) i vazodilatacijskih svojstava.

Koji je beta blokator bolji?

Relativno nedavno se u našoj zemlji pojavio beta-blokator koji ima najoptimalniju kombinaciju svih svojstava potrebnih za liječenje kroničnih bolesti (arterijska hipertenzija i koronarna bolest srca) - Lokren.

Lokren je originalan i istodobno jeftin beta-blokator s visokom beta-1 selektivnošću i najduljim poluživotom (15-20 sati), što omogućuje upotrebu jednom dnevno. Međutim, on nema unutarnju simpatomimetičku aktivnost. Lijek normalizira varijabilnost dnevnog ritma krvnog tlaka, pomaže smanjiti stupanj jutarnjeg povećanja krvnog tlaka. Liječenje Lokrenom u bolesnika s koronarnom bolešću srca smanjilo je učestalost napada angine i povećalo sposobnost podnošenja tjelesnih aktivnosti. Lijek ne uzrokuje osjećaj slabosti, umora, ne utječe na metabolizam ugljikohidrata i lipida.

Drugi lijek koji se može izolirati je Nebilet (Nebivolol). Zauzima posebno mjesto u klasi beta blokatora zbog svojih neobičnih svojstava. Nebilet se sastoji od dva izomera: prvi je beta-blokator, a drugi vazodilatator. Lijek ima izravan učinak na stimulaciju sinteze dušikovog oksida (NO) vaskularnim endotelom.

Zbog dvostrukog mehanizma djelovanja, Nebilet se može propisati pacijentu s arterijskom hipertenzijom i istodobnom kroničnom opstruktivnom plućnom bolešću, perifernom arterijskom aterosklerozom, kongestivnim zatajenjem srca, teškom dislipidemijom i dijabetesom melitusom.

Što se tiče posljednja dva patološka procesa, danas postoji značajna količina znanstvenih dokaza da Nebilet ne samo da nema negativan učinak na metabolizam lipida i ugljikohidrata, već i normalizira učinak na razinu kolesterola, triglicerida, glukoze u krvi i gliciranog hemoglobina. Istraživači povezuju ova svojstva, jedinstvena za klasu beta-blokatora, s aktivnošću lijeka koja modulira NO..

Sindrom povlačenja beta-blokatora

Iznenadno povlačenje beta-adrenergičkih blokatora nakon dulje primjene, posebno u visokim dozama, može uzrokovati simptome karakteristične za kliničku sliku nestabilne angine pektoris, ventrikularne tahikardije, infarkta miokarda i ponekad dovesti do iznenadne smrti. Povlačenje sindroma počinje se manifestirati za nekoliko dana (rjeđe - nakon 2 tjedna) nakon prestanka primjene beta-adrenergičnih blokatora.

Da biste spriječili teške posljedice otkazivanja ovih lijekova, morate se pridržavati sljedećih preporuka:

  • zaustaviti upotrebu beta-adrenergičkih blokatora postupno, u roku od 2 tjedna, prema sljedećoj shemi: 1. dana dnevna doza propranolola smanjuje se za najviše 80 mg, 5. - za 40 mg, 9. - za 20 mg i 13. - 10 mg;
  • bolesnici s bolestima koronarnih arterija tijekom i nakon otkazivanja beta-adrenergičnih blokatora trebaju ograničiti tjelesnu aktivnost i, ako je potrebno, povećati dozu nitrata;
  • za osobe s bolestima koronarnih arterija, kod kojih se planira presađivanje koronarne arterije, beta-adrenergični blokatori se ne ukidaju prije operacije, 1/2 dnevne doze propisuje se 2 sata prije operacije, tijekom operacije beta-blokatori se ne primjenjuju, već unutar 2 dana. nakon što je propisana intravenozno.

Beta-blokatori III generacije u liječenju kardiovaskularnih bolesti

Moderna kardiologija ne može se zamisliti bez lijekova iz skupine beta-blokatora, od kojih je trenutno poznato više od 30 imena..

Moderna kardiologija ne može se zamisliti bez lijekova iz skupine beta-blokatora, od kojih je trenutno poznato više od 30 imena. Potreba za uključivanjem beta-blokatora u program za liječenje kardiovaskularnih bolesti (KVB) je očita: tijekom posljednjih 50 godina kardiološke kliničke prakse beta-blokatori zauzeli su snažne pozicije u prevenciji komplikacija i u farmakoterapiji arterijske hipertenzije (AH), koronarne bolesti srca (IHD), kronične zatajenje srca (CHF), metabolički sindrom (MS), kao i kod nekih oblika tahiaritmija. Tradicionalno, u nekompliciranim slučajevima, liječenje hipertenzije lijekovima započinje beta blokatorima i diureticima koji smanjuju rizik od infarkta miokarda (MI), cerebrovaskularne nesreće i iznenadne kardiogene smrti.

Koncept posredovanog djelovanja lijekova kroz receptore tkiva različitih organa predložio je N.? Langly 1905., a 1906. H.? Dale potvrdio ga je u praksi.

U 90-ima je utvrđeno da su beta-adrenergični receptori podijeljeni u tri podvrste:

Sposobnost blokiranja učinka medijatora na beta1-adrenergične receptore miokarda i slabljenje učinka kateholamina na membransku adenilat-ciklazu kardiomiocita smanjenjem stvaranja cikličnog adenozin monofosfata (cAMP) određuju glavne kardioterapeutske učinke beta-blokatora.

Antiishemijski učinak beta blokatora objašnjava se smanjenjem potrebe za kisikom u miokardu uslijed smanjenja brzine otkucaja srca (HR) i jačine srčanih kontrakcija koje se javljaju prilikom blokiranja beta-adrenergičnih receptora miokarda.

Beta-blokatori istodobno pružaju poboljšanje perfuzije miokarda smanjenjem krajnjeg dijastoličkog tlaka u lijevoj komori (LV) i povećanjem gradijenta tlaka koji određuje koronarnu perfuziju tijekom dijastole, čije se trajanje povećava kao rezultat smanjenja broja otkucaja srca.

Antiaritmičko djelovanje beta-blokatora, temeljeno na njihovoj sposobnosti da smanje adrenergički učinak na srce, dovodi do:

Beta-blokatori povećavaju prag ventrikularne fibrilacije u bolesnika s akutnim infarktom miokarda i mogu se smatrati sredstvom za prevenciju fatalnih aritmija u akutnom razdoblju infarkta miokarda..

Antihipertenzivni učinak beta blokatora posljedica je:

Pripravci iz skupine beta blokatora razlikuju se u prisutnosti ili odsutnosti kardioselektivnosti, unutarnje simpatičke aktivnosti, stabilizaciji membrane, vazodilatacijskim svojstvima, topljivosti lipida i vode, utjecaju na agregaciju trombocita, kao i trajanju djelovanja.

Učinak na beta2-adrenergične receptore određuje značajan dio nuspojava i kontraindikacija za njihovu uporabu (bronhospazam, periferna vazokonstrikcija). Značajka kardioselektivnih beta-blokatora u usporedbi s neselektivnim je njihov veći afinitet za beta1-receptore srca nego za beta2-adrenergične receptore. Stoga, kada se koriste u malim i srednjim dozama, ovi lijekovi imaju manje izražen učinak na glatke mišiće bronha i perifernih arterija. Treba imati na umu da stupanj kardioselektivnosti nije jednak za različite lijekove. Indeks ci / beta1 do ci / beta2 koji karakterizira stupanj kardioselektivnosti iznosi 1,8: 1 za neselektivni propranolol, 1:35 za atenolol i betaksolol, 1:20 za metoprolol, 1:75 za bisoprolol (Bisogamma). Međutim, treba imati na umu da je selektivnost ovisna o dozi, ona se smanjuje s povećanjem doze lijeka (slika 1).

Trenutno kliničari identificiraju tri generacije lijekova koji blokiraju beta.

Generacija I - neselektivni beta1- i beta2-blokatori (propranolol, nadolol), koji uz negativne strane, kronotropne i dromotropne učinke, imaju sposobnost povećanja tona glatkih mišića bronha, krvožilnog zida, miometrija, što značajno ograničava njihovu upotrebu u kliničkoj praksi.

Generacija II - kardioselektivni beta1-adrenergički blokatori (metoprolol, bisoprolol), zbog svoje visoke selektivnosti za beta1-adrenergične receptore miokarda, imaju povoljniju toleranciju kod duže upotrebe i uvjerljivu dokaznu osnovu za dugoročnu prognozu života u liječenju hipertenzije, bolesti srca i krvnih žila.

Sredinom 1980-ih na svjetskom su se farmaceutskom tržištu pojavili beta-blokatori treće generacije s niskom selektivnošću za beta1, 2-adrenergične receptore, ali s kombiniranom blokadom alfa-adrenergičnih receptora..

Lijekovi III generacije - celiprolol, bucindolol, karvedilol (njegov generički kolega s robnom markom Carvedigamma®) imaju dodatna vazodilatacijska svojstva zbog blokade alfa-adrenergičnih receptora, bez vlastite simpatomimetičke aktivnosti.

U znanstvenoj medicinskoj literaturi 1982. - 1983. pojavila su se prva izvješća o kliničkom iskustvu korištenja karvedilola u liječenju KVB..

Brojni su autori utvrdili zaštitni učinak beta-blokatora III generacije na stanične membrane. To se objašnjava, prvo, inhibicijom procesa lipidne peroksidacije (LPO) membrana i antioksidativnim učinkom beta-blokatora, a drugo, smanjenjem učinka kateholamina na beta-receptore. Neki autori vezuju membranski stabilizirajući učinak beta-blokatora s promjenom vodljivosti natrija kroz njih i inhibicijom peroksidacije lipida..

Ta dodatna svojstva proširuju izglede za upotrebu ovih lijekova, jer neutraliziraju negativan učinak na kontraktilnu funkciju metabolizma miokarda, ugljikohidrata i lipida, što je karakteristično za prve dvije generacije, a istodobno pružaju poboljšanje perfuzije tkiva, pozitivan učinak na hemostazu i razinu oksidativnih procesa u tijelu..

Karvedilol se metabolizira u jetri (glukuronidacija i sulfacija) enzimskim sustavom citokroma P450, koristeći enzime CYP2D6 i CYP2C9. Antioksidativni učinak karvedilola i njegovih metabolita posljedica je prisutnosti karbazolne skupine u molekulama (slika 2).

Metaboliti karvedilola - SB 211475, SB 209995 inhibiraju LPO 40-100 puta aktivnije od samog lijeka, a vitamin E - oko 1000 puta.

Primjena karvedilola (Carvedigamma®) u liječenju bolesti koronarnih arterija

Prema rezultatima niza završenih multicentričnih studija, beta blokatori imaju izražen antiishemijski učinak. Treba napomenuti da je antiishemijsko djelovanje beta-blokatora usporedivo s djelovanjem antagonista kalcija i nitrata, ali, za razliku od ovih skupina, beta-blokatori ne samo da poboljšavaju kvalitetu, već i povećavaju životni vijek bolesnika s bolestima koronarnih arterija. Prema rezultatima metaanalize 27 multicentričnih studija, u kojima je sudjelovalo više od 27 tisuća ljudi, selektivni beta-blokatori bez vlastite simpatomimetičke aktivnosti u bolesnika s anamnezom akutnog koronarnog sindroma smanjuju rizik od ponovljenog infarkta miokarda i smrtnosti od srčanog udara za 20% [1].

Međutim, ne samo selektivni beta-blokatori imaju pozitivan učinak na tijek i prognozu u bolesnika s bolestima koronarnih arterija. Neselektivni beta-blokator karvedilol također je pokazao vrlo dobru učinkovitost u bolesnika sa stabilnom anginom pektoris. Visoka antiishemijska učinkovitost ovog lijeka objašnjava se prisutnošću dodatne aktivnosti blokiranja alfa1, što pridonosi proširenju koronarnih žila i kolaterala post-stenotske regije, a time i poboljšanju perfuzije miokarda. Uz to, karvedilol ima dokazano antioksidativno djelovanje povezano s hvatanjem slobodnih radikala oslobođenih tijekom ishemije, što dovodi do njegovog dodatnog kardioprotektivnog učinka. Istodobno, karvedilol blokira apoptozu (programiranu smrt) kardiomiocita u ishemijskoj zoni, zadržavajući istovremeno volumen funkcionalnog miokarda. Pokazalo se da metabolit karvedilol (BM 910228) ima niži učinak beta-blokiranja, ali je aktivni antioksidans, blokira lipidnu peroksidaciju, "hvatajući" aktivne slobodne radikale OH–. Ovaj derivat čuva inotropni odgovor kardiomiocita na Ca ++, čiju unutarstaničnu koncentraciju u kardiomiocitu regulira Ca ++ pumpa sarkoplazmatskog retikuluma. Stoga se čini da je karvedilol učinkovitiji u liječenju ishemije miokarda inhibirajući štetni učinak slobodnih radikala na lipide membrana podstaničnih struktura kardiomiocita [2]..

Zbog ovih jedinstvenih farmakoloških svojstava, karvedilol može nadmašiti tradicionalne beta1-selektivne adrenergičke blokatore u smislu poboljšanja perfuzije miokarda i pomoći u očuvanju sistoličke funkcije u bolesnika s bolestima koronarnih arterija. Kao što pokazuju Das Gupta i suradnici, u bolesnika s disfunkcijom LV i zatajenjem srca zbog bolesti koronarnih arterija, monoterapija karvedilolom smanjila je tlak punjenja, a također povećala frakciju izbacivanja LV (EF) i poboljšala hemodinamičke parametre, iako nije praćena razvojem bradikardije [3].

Prema rezultatima kliničkih studija na bolesnicima s kroničnom stabilnom anginom pektoris, karvedilol smanjuje brzinu otkucaja srca u mirovanju i tijekom vježbanja, a također povećava EF u mirovanju. Usporedna studija karvedilola i verapamila, u kojoj je sudjelovalo 313 bolesnika, pokazala je da je, u usporedbi s verapamilom, karvedilol u većoj mjeri smanjio broj otkucaja srca, sistolički krvni tlak i krvni tlak ´proizvod krvnog tlaka uz maksimalnu toleriranu tjelesnu aktivnost. Štoviše, karvedilol ima povoljniji profil podnošljivosti [4].
Važno je da se čini da je karvedilol učinkovitiji u liječenju angine pektoris od konvencionalnih beta1-blokatora. Tako je u tromjesečnom, randomiziranom, multicentričnom, dvostruko slijepom istraživanju karvedilol izravno uspoređivan s metoprololom u 364 bolesnika sa stabilnom kroničnom anginom pektoris. Uzimali su karvedilol 25–50 mg dva puta dnevno ili metoprolol 50–100 mg dva puta dnevno [5]. Iako su oba lijeka pokazala dobra antianginalna i antiishemijska djelovanja, karvedilol je tijekom vježbanja za 1 mm značajnije povećao vrijeme do depresije ST segmenta od metoprolola. Karvedilol se vrlo dobro podnosio i, što je važno, kada se povećala doza karvedilola, nije došlo do primjetne promjene u vrstama nuspojava.

Značajno je da karvedilol, koji za razliku od ostalih beta-blokatora nema kardiodepresivni učinak, poboljšava kvalitetu i trajanje života u bolesnika s akutnim infarktom miokarda (CHAPS) [6] i postinfarktnom ishemijskom disfunkcijom LV (JARAC) [7]. Obećavajući podaci proizašli su iz pilot-studije Carvedilol Heart Attack (CHAPS), pilot studije o učincima karvedilola na MI. Ovo je bilo prvo randomizirano ispitivanje u kojem je uspoređivan karvedilol s placebom u 151 bolesnika nakon akutnog MI. Liječenje je započeto unutar 24 sata od pojave bolova u prsima, a doza je povećana na 25 mg dva puta dnevno. Glavne krajnje točke studije bile su funkcija LV i sigurnost lijekova. Pacijenti su praćeni 6 mjeseci od početka bolesti. Prema dobivenim podacima, učestalost ozbiljnih srčanih događaja smanjila se za 49%.

Ehografski podaci dobiveni tijekom CHAPS studije na 49 bolesnika sa smanjenim LVEF (

A. M. Shilov *, doktor medicinskih znanosti, profesor
M. V. Melnik *, doktor medicinskih znanosti, profesor
A. Sh.Avshalumov **

* MMA ih. I.M.Sechenova, Moskva
** Klinika Moskovskog instituta za kibernetsku medicinu, Moskva

Beta-blokatori. Popis lijekova nove generacije, što je to, za što se koristi, mehanizam djelovanja, klasifikacija, nuspojave

Beta blokatori - popis lijekova

Beta blokatori su lijekovi koji privremeno blokiraju beta-adrenergičke receptore. Ta se sredstva najčešće propisuju za:

  • terapija srčanih aritmija;
  • potreba za prevencijom ponovljenog infarkta miokarda;
  • liječenje hipertenzije.

Što su beta-adrenergični receptori?

Beta-adrenergični receptori su receptori koji reagiraju na hormone epinefrin i norepinefrin i svrstani su u tri skupine:

  1. β1 - pretežno su lokalizirani u srcu, a kada se stimuliraju, snaga i učestalost srčanih kontrakcija se povećavaju, krvni tlak raste; također se β1-adrenergični receptori nalaze u bubrezima i služe kao receptori periglomerularnog aparata;
  2. β2 - receptori koji se nalaze u bronhiolima i, kad se stimuliraju, izazivaju njihovo širenje i uklanjanje bronhospazma; također su ti receptori na stanicama jetre, a njihova stimulacija hormonima pospješuje razgradnju glikogena (polisaharid za skladištenje) i oslobađanje glukoze u krv;
  3. β3 - lokalizirani u masnom tkivu, pod utjecajem hormona, aktiviraju razgradnju masti, uzrokuju oslobađanje energije i povećavaju proizvodnju topline.

Klasifikacija i popis beta-blokatora

Ovisno o receptorima na koje beta-blokatori djeluju, što uzrokuje njihovo blokiranje, ti su lijekovi podijeljeni u dvije glavne skupine..

Selektivni (kardioselektivni) beta blokatori

Djelovanje ovih lijekova je selektivno i usmjereno je na blokiranje β1-adrenergičnih receptora (ne utječu na β2-receptore), dok se uglavnom opažaju srčani učinci:

  • smanjenje snage srčanih kontrakcija;
  • smanjenje brzine otkucaja srca;
  • suzbijanje provođenja kroz atrioventrikularni čvor;
  • smanjena podražaj srca.

Ova skupina uključuje sljedeće lijekove:

  • atenolol (Atenobene, Prinorm, Hypoten, Tenolol, itd.);
  • bisoprolol (Concor, Bisomor, Coronal, Bisogamma, itd.);
  • betaksolol (Glaox, Curlon, Lokren, Betoptik, itd.);
  • metoprolol (Vasokardin, Betalok, Corvitol, Logimax, itd.);
  • nebivolol (Binelol, Nebilet, Nebivator);
  • talinolol (Cordanum);
  • esmolol (Breviblock).

Ti su lijekovi sposobni blokirati i β1 i β2-adrenergičke receptore, imaju hipotenzivni, antianginalni, antiaritmički i membranski stabilizacijski učinak. Ti lijekovi također uzrokuju porast tonusa bronha, tonusa arteriola, tonusa maternice trudnice i povećanje perifernog vaskularnog otpora..

To uključuje sljedeće lijekove:

  • propranolol (Anaprilin, Propamin, Noloten, Inderal, itd.);
  • Bopindolol (Sandinorm);
  • levobunolol (Vistagen);
  • nadolol (Korgard);
  • oksprenolol (Trazikor, Koretal);
  • obunol (Vistagan);
  • pindolol (Wisken, Viscaldix);
  • sotalol (Sotagexal, Sotalex).
  • timolol (Okumed, Arutimol, Fotil, Glucomol, itd.).

Beta blokatori najnovije generacije

Lijekove nove, treće generacije karakteriziraju dodatna vazodilatacijska svojstva zbog blokade alfa-adrenergičnih receptora. Popis modernih beta blokatora uključuje:

  • karvedilol (Acridilol, Vedicardol, Carvedigamma, Recardium, itd.);
  • celiprolol (Celipres);
  • bucindolol.

Da bismo pojasnili popis beta-blokatora za tahikardiju, valja napomenuti da su u ovom slučaju najučinkovitiji lijekovi koji pomažu u smanjenju broja otkucaja srca lijekovi na bazi bisoprolola i propranolola.

Kontraindikacije za uporabu beta blokatora

Glavne kontraindikacije za ove lijekove su:

  • Bronhijalna astma;
  • niski pritisak;
  • sindrom bolesnog sinusa;
  • patologija perifernih arterija;
  • bradikardija;
  • kardiogeni šok;
  • atrioventrikularni blok drugog ili trećeg stupnja.

Hemodinamika

Napravimo usporedbu hemodinamike lijekova koji su α i β-blokatori.

  1. Brzina otkucaja srca. α-blokatori glatko povećavaju ovaj pokazatelj, za razliku od β-blokatora koji brzo smanjuju puls.
  2. Lijekovi za krvni tlak obje vrste jedinstveno su niži.
  3. Atrioventrikularno provođenje impulsa od sinotrijalnog čvora do klijetke srca, α-blokatori ostaju nepromijenjeni, a β-blokatori značajno smanjuju.
  4. Kontraktilnost miokarda pod utjecajem lijekova predstavljenih α-blokatorima ostaje nepromijenjena ili se malo povećava. β-blokatori nešto smanjuju ovaj pokazatelj.
  5. Obje vrste blokatora smanjuju ukupni periferni vaskularni otpor, a α-blokatori to čine jasnije.
  6. Učinak na bubrežni protok krvi je upravo suprotan: α-blokatori povećavaju ovaj pokazatelj, a β-blokatori djeluju kao njihovi antagonisti.

Kliničke manifestacije ovih vrsta adrenergičkih blokatora također imaju sličnosti i neke razlike..

Djelujući na krvni tlak, obje su ove vrste snizile granicu sistoličkog krvnog tlaka za 6 bodova. U odnosu na fazu dijastole, tlak se smanjio za 4 boda. Puls je pao za 5 otkucaja u minuti. Svi se ti podaci odnose na bolesnike s blagom do umjerenom hipertenzijom..

Povećanjem doze lijekova u oba slučaja, otkucaji srca značajno su opali, ali je dinamika pada tlaka ostala praktički nepromijenjena..

Što su selektivni i neselektivni beta-blokatori i tko su ti lijekovi propisani?

Beta-blokatori (β-adrenolitici) su lijekovi koji privremeno blokiraju β-adrenergične receptore koji su osjetljivi na nadbubrežne hormone (adrenalin, noradrenalin). Ti su receptori lokalizirani u srcu, bubrezima, koštanim mišićima, jetri, masnom tkivu i krvnim žilama. Lijekovi se obično koriste u kardiologiji za ublažavanje simptoma kod bolesti srca i krvnih žila..

Kontraindikacije

β1- i β2-adrenolitici imaju slične kontraindikacije za prijem. Lijekovi nisu propisani za:

  • atrioventrikularni blok;
  • bradikardija;
  • ortostatska hipotenzija;
  • sinoatrijska blokada;
  • zatajenje lijeve klijetke;
  • terminalna ciroza jetre;
  • opstruktivna plućna bolest;
  • dekompenzirano zatajenje bubrega;
  • kronične patologije bronha;
  • vazospastična angina pektoris;
  • akutna insuficijencija miokarda.

Selektivni adrenergički blokatori se ne uzimaju u slučaju oštećenja periferne cirkulacije, trudnoće i dojenja.

Kako djeluju blokatori adrenalinskih receptora

Mehanizam djelovanja β-blokatora povezan je s privremenim blokiranjem adrenergičnih receptora. Lijekovi ograničavaju učinke nadbubrežnih hormona smanjenjem osjetljivosti ciljnih stanica. β-adrenergični receptori reagiraju na epinefrin i norepinefrin. Nalaze se u različitim tjelesnim sustavima:

  • miokarda;
  • masno tkivo;
  • jetra;
  • krvne žile;
  • bubrezi;
  • bronhije;
  • mišićni sloj maternice.

Prijem adrenergičnih blokatora dovodi do reverzibilne deaktivacije receptora osjetljivih na kateholamine. To su bioaktivne tvari koje pružaju međustanične interakcije u tijelu. To dovodi do sljedećih učinaka:

  • širenje unutarnjeg promjera bronha;
  • snižavanje krvnog tlaka;
  • ekspanzija (vazodilatacija) krvnih kapilara;
  • smanjenje ozbiljnosti aritmije;
  • povećano oslobađanje kisika iz krvnih stanica od strane stanica;
  • smanjeni broj otkucaja srca (HR);
  • stimulacija kontrakcija miometrija;
  • snižavanje koncentracije šećera u krvi;
  • smanjenje brzine provođenja impulsa u miokardu;
  • povećana peristaltika probavnog trakta;
  • usporavanje sinteze tiroksina od strane štitnjače;
  • smanjenje potrebe za kisikom u miokardu;
  • ubrzanje razgradnje lipida u jetri itd..

Reakcija metabolizma

Neselektivni BAB mogu suzbiti proizvodnju inzulina. Također, ovi lijekovi značajno inhibiraju procese mobilizacije glukoze iz jetre, što pridonosi razvoju produljene hipoglikemije u bolesnika s dijabetesom. Hipoglikemija u pravilu pospješuje oslobađanje adrenalina u krv koji djeluje na alfa-adrenergičke receptore.

Mnogi BAB-ovi, posebno neselektivni, snižavaju razinu normalnog kolesterola u krvi i, sukladno tome, povećavaju razinu lošeg. Međutim, takvi lijekovi poput "Carvedilol", zajedno s "Labetolol", "Pindolol", "Dilevalol" i "Celiprolol", lišeni su ovog nedostatka..

Mehanizam djelovanja

Ljudsko tijelo sadrži veliku skupinu kateholamina - biološki aktivnih tvari koje djeluju stimulativno na unutarnje organe i sustave, pokrećući adaptivne mehanizme. Djelovanje jednog od predstavnika ove skupine - adrenalin je dobro poznat, naziva se i stresnom supstancom, hormonom straha. Djelovanje aktivne tvari provodi se kroz posebne strukture - β-1, β-2 adrenergičke receptore.

Mehanizam djelovanja beta-blokatora temelji se na inhibiciji aktivnosti β-1-adrenergičnih receptora u srčanom mišiću. Organi krvožilnog sustava reagiraju na ovaj učinak na sljedeći način:

  • puls se mijenja prema smanjenju učestalosti kontrakcija;
  • snaga srčanih kontrakcija opada;
  • smanjen vaskularni tonus.

Paralelno, beta-blokatori inhibiraju djelovanje živčanog sustava. Dakle, moguće je vratiti normalno funkcioniranje srca, krvnih žila, što smanjuje učestalost napada angine pektoris, arterijske hipertenzije, ateroskleroze, ishemijske bolesti. Smanjen je rizik od iznenadne smrti od srčanog udara, zatajenja srca. Napredak je postignut u liječenju hipertenzije i stanja povezanih s visokim krvnim tlakom.

Adrenoblokeri: opće karakteristike

Lijekovi ove skupine (alfa i beta blogeri) na određeni način utječu na adrenalinske receptore i imaju sljedeći učinak na tijelo:

  • vazodilatacijsko djelovanje;
  • snižavanje krvnog tlaka;
  • suziti lumen bronha;
  • smanjiti razinu glukoze u krvi;
  • ublažiti tahikardiju (usporiti ubrzani rad srca).

Lijekovi iz skupine adrenergičnih blokatora podijeljeni su u nekoliko podskupina, čiji je učinak beznačajan, ali različit. Tako detaljni detalji koji razlikuju podskupine ovih lijekova neophodni su liječnicima kako bi za svakog pacijenta odabrali najbolji lijek za hipertenziju. Što je bolje odabrati i kako uzimati s hipertenzijom ovaj ili onaj lijek ove skupine propisuje liječnik.

Indikacije za uporabu

Beta blokatori propisani su za hipertenziju i bolesti srca. To je opća karakteristika njihovog terapijskog djelovanja. Najčešće bolesti za koje se koriste su:

  • Hipertenzija. Beta-blokatori za hipertenziju smanjuju stres na srcu, smanjuje se potreba za kisikom i normalizira krvni tlak.
  • Tahikardija. S pulsom od 90 otkucaja u minuti ili više, beta blokatori su najučinkovitiji.
  • Infarkt miokarda. Djelovanje tvari usmjereno je na smanjenje zahvaćenog područja srca, sprečavanje relapsa, zaštitu mišićnog tkiva srca. Uz to, lijekovi smanjuju rizik od iznenadne smrti, povećavaju tjelesnu izdržljivost, smanjuju razvoj aritmija i doprinose zasićenju miokarda kisikom..
  • Dijabetes melitus sa srčanim patologijama. Visoko selektivni beta-blokatori poboljšavaju metaboličke procese, povećavaju osjetljivost tkiva na inzulin.
  • Zastoj srca. Lijekovi se propisuju prema shemi koja uključuje postupno povećanje doziranja.

Popis bolesti za koje su propisani beta-blokatori uključuje glaukom, razne vrste aritmija, prolaps mitralne valvule, tremor, kardiomiopatiju, akutnu disekciju aorte, hiperhidrozu, komplikacije hipertenzije. Lijekovi su propisani za prevenciju migrene, varikoznih krvarenja, za liječenje arterijskih patologija, depresije. Terapija ovih bolesti uključuje upotrebu samo nekih BB-a, jer su njihova farmakološka svojstva različita.

Nuspojave

Nuspojave se mogu manifestirati na različite načine. Jedna vrsta beta blokatora može se lako tolerirati, dok je druga teško. Lijekovi s beta-blokatorima imaju mnogo negativnih manifestacija. Prije nastavka liječenja, trebate se posavjetovati s kardiologom. Ne možete sami prihvatiti sredstva.

Najčešće nuspojave su:

  • Slabost u tijelu, pospanost.
  • Suhe oči.
  • Poremećaj orijentacije u prostoru.
  • Drhtanje donjeg dijela tijela.
  • Upala kože, koja se očituje kao svrbež, osip ili osip.
  • Spazam bronhija.
  • Hiperhidroza (pojačano znojenje).
  • Kršenje sastava krvi. Odstupanja se utvrđuju laboratorijskom metodom.
  • Srčani poremećaji (bradikardija, sniženi krvni tlak, zatajenje srca).
  • Glavobolja.
  • Blokada srca.
  • Intoksikacija.
  • Pogoršanje bronhijalnog ac src = "https://healthperfect.ru/wp-content/uploads/2020/01/beta-adrenoblokatory-2.jpg" width = "521" height = "239" [/ img]

Ne preporučuje se upotreba lijekova ove farmaceutske skupine ako su prisutne bolesti - bradikardija, kolaps, AV stupanj prvog stupnja, arterijska bolest, oslabljeno kretanje impulsa iz sinusnog čvora u pretkomore i klijetke, patologija ritma sinusnog čvora, dislipidemija.

Lijekovi su kontraindicirani za trudnice, u djetinjstvu, kao i za ljude s izraženom alergijskom reakcijom na komponentu blokatora. Lijekovi mogu smanjiti razinu šećera, pa ih dijabetičari koriste s vrlo oprezom. Može dugo smanjiti libido kod muškaraca.

Razvrstavanje lijekova

Klasifikacija beta-blokatora temelji se na specifičnim svojstvima ovih aktivnih tvari:

  1. Blokatori adrenalinskih receptora sposobni su istovremeno djelovati i na β-1 i β-2 strukture, uzrokujući nuspojave. Na temelju ove značajke razlikuju se dvije skupine lijekova: selektivni (djeluju samo na β-1 strukture) i neselektivni (djeluju i na β-1 i β-2 receptore). Selektivni BB imaju posebnost: s povećanjem doziranja, specifičnost njihovog djelovanja postupno se gubi i počinju blokirati β-2 receptore.
  2. Topljivost u određenim tvarima razdvaja skupine: lipofilne (topive u mastima) i hidrofilne (topljive u vodi).
  3. BB, koji su u stanju djelomično stimulirati adrenergičke receptore, kombiniraju se u skupinu lijekova s ​​unutarnjim simpatomimetičkim djelovanjem.
  4. Blokatori adrenalinskih receptora dijele se na kratkotrajne i dugotrajne lijekove..
  5. Farmakolozi su razvili tri generacije beta-blokatora. Svi se oni još uvijek koriste u medicinskoj praksi. Lijekovi posljednje (treće) generacije imaju najmanje kontraindikacija i nuspojava.

Kardioselektivni beta-blokatori

Što je veća selektivnost lijeka, to jači terapeutski učinak ima. Selektivni beta-blokatori 1. generacije nazivaju se nekardioselektivnim, to su najraniji predstavnici ove skupine lijekova. Osim terapijskih, imaju snažne nuspojave (na primjer, bronhospazam). BB II generacije su kardioselektivni lijekovi, ciljano djeluju samo na receptore srca tipa 1 i nemaju kontraindikacije za osobe s bolestima dišnog sustava.

Talinolol, Acebutanol, Celiprolol imaju unutarnju simpatomimetičku aktivnost, Atenolol, Bisoprolol, Carvedilol nemaju ovo svojstvo. Ti su se lijekovi dobro dokazali u liječenju fibrilacije atrija, sinusne tahikardije. Talinolol je učinkovit u hipertenzivnoj krizi, napadima angine, srčanom napadu, u visokim koncentracijama blokira receptore tipa 2. Bisoprolol se može kontinuirano uzimati kod hipertenzije, ishemije, zatajenja srca, dobro se podnosi. Ima ozbiljne simptome odvikavanja.

Unutarnja simpatomimetička aktivnost

Alprenolol, Carteolol, Labetalol - I generacija beta-blokatora s unutarnjim simpatomimetičkim djelovanjem, Epanolol, Acebutanol, Celiprolol - II generacija lijekova s ​​ovim učinkom. Alprenolol se koristi u kardiologiji za liječenje koronarne bolesti srca, hipertenzije, neselektivni beta blokator s mnogim nuspojavama i kontraindikacijama. Celiprolol se dokazao u liječenju hipertenzije, prevencija napada angine, ali dokazano je da lijek komunicira s mnogim lijekovima.

Lipofilni lijekovi

Blokatori lipofilnih adrenalinskih receptora uključuju Propranolol, Metoprolol, Retard. Ove lijekove jetra aktivno obrađuje. Kod patologija jetre ili kod starijih bolesnika može se dogoditi predoziranje. Lipofilnost definira nuspojave koje se manifestiraju kroz živčani sustav, poput depresije. Propranolol je učinkovit kod tireotoksikoze, kardiomijalgije, distrofije miokarda. Metoprolol inhibira djelovanje kateholamina u srcu tijekom fizičkog i emocionalnog stresa, indiciran je za upotrebu kod srčanih patologija.

Hidrofilni lijekovi

Beta-blokatori za hipertenziju i bolesti srca, koji su hidrofilni lijekovi, jetra ne obrađuje, oni se izlučuju kroz bubrege. U bolesnika s bubrežnom insuficijencijom nakupljaju se u tijelu. Imaju produženi učinak. Bolje je uzimati lijekove prije jela i piti puno vode. Ova skupina uključuje Atenolol. Učinkovit u liječenju hipertenzije, hipotenzivni učinak traje oko jedan dan, dok periferne žile ostaju u dobroj formi.

Raznolike droge

Postoje tri klasifikacije ove skupine lijekova, i to:

  1. Učinkom na receptore (selektivne i neselektivne).
  2. Topljivost u mediju (lipofilni i hidrofilni).
  3. Učinkom na autonomni živčani sustav (sa i bez simpatomimetičke aktivnosti).

Postoji klasifikacija fondova za tri generacije. Što je generacija lijeka veća, to je manje nuspojava od njega. Ali učinkovitost ne ovisi uvijek o proizvodnji. Specijalist se usredotočuje na individualnu reakciju tijela na lijek. Lijekovi treće generacije mogu opustiti i proširiti krvne žile..

Među takvim sredstvima su:

  • Labetalol;
  • Karvedilol;
  • "Nebivolol".

U mnogim su slučajevima BAB među vodećim sredstvima za liječenje angine napora i prevenciju napada.

Kada ne koristiti

Postoji nekoliko kontraindikacija za uporabu lijekova beta-blokatora, koji uključuju:

  • Povećana (preosjetljivost) preosjetljivost na komponente lijeka.
  • Bradikardija, kod koje je puls manji od 50 u minuti.
  • Neke vrste blokada koje sprečavaju prolazak impulsa u provodni sustav srca.
  • Bronhijalna astma (alergijska patologija, popraćena izraženim grčem bronha kao odgovor na unos alergena u tijelo).
  • Kronična opstruktivna plućna bolest.

Prije započinjanja beta-blokatora moraju se isključiti medicinske kontraindikacije.

Liječenje srčanog udara

Rano korištenje BAB-a u pozadini srčanog udara pomaže u ograničavanju nekroze srčanog mišića. Istodobno se značajno smanjuje smrtnost i rizik od drugog srčanog udara. Uz to se smanjuje rizik od srčanog zastoja.

Sličan učinak dobivaju lijekovi bez simpatomimetičke aktivnosti, poželjno je koristiti kardioselektivne lijekove. Posebno su korisni u kombinaciji srčanog udara s bolestima kao što su arterijska hipertenzija, sinusna tahikardija, postinfarktna angina pektoris i tahistolni oblik fibrilacije atrija.

Ovi se lijekovi mogu propisati pacijentima odmah po prijemu u bolnicu, pod uvjetom da ne postoje određene kontraindikacije. U nedostatku nuspojava, liječenje treba nastaviti najmanje godinu dana nakon srčanog udara..

Zastupnici

Beta blokatori su predstavljeni velikim brojem lijekova. U kliničkoj praksi najčešći su sljedeći predstavnici skupine (predstavljena su neovisna međunarodna imena):

  • Propranolol (Obzidan, Anaprilin) ​​je neselektivni beta-blokator koji utječe ne samo na srce i krvne žile, već i na druge organe. Stoga lijekovi iz skupine često uzrokuju razvoj nuspojava, koje uključuju grč perifernih žila (ne može se koristiti kod Raynaudove bolesti), poremećenu erektilnu funkciju kod muškaraca.
  • Atenolol - lijek ima izražen terapeutski učinak na srce. Praktično ne prodire u tkiva središnjeg živčanog sustava, stoga ne uzrokuje pospanost. U pozadini njegove uporabe dopušteno je obavljati potencijalno opasan posao (vožnja automobilom ili drugim prijevozom). Lijek je manje u stanju spriječiti razvoj infarkta miokarda ili cerebralnog moždanog udara.
  • Metoprolol (Corvitol, Egilok) je kardioselektivno sredstvo koje, ovisno o obliku (citrat ili sukcinat), može imati terapeutski učinak 8 ili 12 sati.
  • Bisoprolol (Aritel, Concor) najpopularniji je kardioselektivni lijek koji ima sve prednosti modernih lijekova. Koristi se za liječenje hipertenzije i kroničnog zatajenja srca.
  • Karvedilol (Dilatrend) - od svih predstavnika, najmanje utječe na brzinu otkucaja srca. Lijek u većoj mjeri smanjuje krvni tlak smanjenjem perifernog krvožilnog otpora.
  • Nebivolol (Nebilet, Nebivator, Binelol) je moderni kardioselektivni lijek koji ima malo nuspojava. Uglavnom se koristi za složenu terapiju bolesnika sa zatajenjem srca i dijabetesom melitusom.

Propisivanje lijekova skupine može provoditi samo liječnik iz medicinskih razloga. Otkazivanje lijeka provodi se pažljivo s postupnim smanjenjem doze lijeka. Naglim prestankom uzimanja lijekova rizik od razvoja „sindroma odvikavanja“, koji uključuje pojačan puls, značajan porast krvnog tlaka i aritmiju.

Kad je imenovan

Korištenje lijekova beta-blokatora indicirano je u prisutnosti sljedećih bolesti kardiovaskularnog sustava:

  • Arterijska hipertenzija (esencijalna hipertenzija).
  • Angina pektoris (osjećaj stiskanja u prsima zbog nedovoljne opskrbe krvlju).
  • Infarkt miokarda (lijekovi se također koriste za prevenciju).
  • Aritmije (kršenje učestalosti i ritma srčanih kontrakcija različitog podrijetla).

Identifikaciju indikacija za uporabu lijekova provodi liječnik koji dolazi. Prethodno se dodjeljuje dodatni objektivni pregled, uključujući EKG, koagulogram.

Sindrom povlačenja

Ako se BAB dugo koristi u visokim dozama, iznenadni prestanak liječenja može izazvati takozvani sindrom povlačenja. Očituje se povećanjem učestalosti napada angine, pojavom ventrikularnih aritmija, razvojem infarkta miokarda. U blažim slučajevima sindrom odvikavanja prati tahikardija i povišeni krvni tlak. Abstinencijski sindrom obično se pojavi nekoliko dana nakon prestanka uzimanja BAB.

Da bi se izbjegao razvoj apstinencijskog sindroma, moraju se poštivati ​​sljedeća pravila:

Više O Tahikardija

Što je ESR u testu krvi?ESR indikator važan je dijagnostički parametarESR je brzina odlaganja eritrocita u ljudsku krv, što je nespecifični parametar koji pokazuje omjer frakcija proteina u plazmi.

Psihoemotivni stres, stresne situacije i prekomjerni rad mogu izazvati nastanak NCD-a (neurocirkularne distonije). Bolest se sastoji u kršenju normalne funkcionalnosti kardiovaskularnog sustava.

Kavernozni hemangiom vrsta je infantilnog hemangioma. Javlja se u većini slučajeva kod djece i urođena je, ali nije nasljedna. To je patološko širenje krvnih žila koje tvore šupljine (šupljine) ispunjene krvlju.

Norma kod djeceDječje tijelo treba pojačanu zaštitu. Stoga se omjer pojedinih skupina leukocita razlikuje od normi utvrđenih za muškarce i žene..Broj neutrofila mjeri se kao postotak.