Megaloblastična anemija

Sav sadržaj iLive pregledavaju medicinski stručnjaci kako bi se osiguralo da bude što precizniji i stvarniji.

Imamo stroge smjernice za odabir izvora informacija i povezujemo samo s uglednim web mjestima, akademskim istraživačkim institucijama i, gdje je to moguće, dokazanim medicinskim istraživanjima. Napominjemo da su brojevi u zagradama ([1], [2] itd.) Interaktivne veze do takvih studija.

Ako smatrate da je bilo koji naš sadržaj netočan, zastario ili na bilo koji drugi način sumnjiv, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.

  • ICD-10 kod
  • Uzroci
  • Patogeneza
  • Simptomi
  • Dijagnostika
  • Liječenje
  • Kome se obratiti?
  • Dodatni tretman

Megaloblastične anemije posljedica su nedostatka vitamina B12 i folna kiselina. Neučinkovita hematopoeza utječe na sve stanične linije, a posebno na eritroidnu. Dijagnoza se temelji na općem testu krvi, brisu periferne krvi, u kojem se utvrđuju makrocitna anemija s anizocitozom i poikilocitozom, veliki ovalni eritrociti (makroovalociti), hipersegmentacija neutrofila i retikulocitopenija. Cilj liječenja je rješavanje osnovnog uzroka.

Povećani eritrociti (MCV> 95II) nazivaju se makrocitima. Makrocitni eritrociti nalaze se u raznim bolestima, od kojih mnoge nisu povezane s megaloblastozom i razvojem anemije. Makrocitozu mogu uzrokovati megaloblasti ili druge povećane crvene krvne stanice. Megaloblasti su velike preteče eritrocita s jezgrom koje sadrže nekondenzirani kromatin. Megaloblastoza prethodi razvoju makrocitne anemije.

ICD-10 kod

Uzroci megaloblastične anemije

Najčešći uzrok međuregionalne hematopoeze je oslabljena upotreba vitamina B12 ili folna kiselina. Ostali uzroci su uporaba lijekova (obično citostatskih ili imunosupresivnih lijekova) koji ometaju sintezu DNA, a rjeđe metaboličke bolesti. U nekim slučajevima etiologija megaloblastoze nije poznata.

Patogeneza

Megaloblastični tip hematopoeze rezultat je kršenja sinteze DNA, što dovodi do pojave velikih stanica s velikim jezgrama. U svim staničnim linijama oštećeno je sazrijevanje, pri čemu sazrijevanje citoplazme nadmašuje sazrijevanje jezgri, to dovodi do pojave megaloblasta u koštanoj srži prije nego što nastupe promjene u krvi. Kršenje hematopoeze uzrokuje smrt stanica koštane srži, čineći eritropoezu neučinkovitom, a neizravnu hiperbilirubinemiju i hiperurikemiju. Budući da sazrijevanje oštećuje sve stanične linije, određuje se retikulocitopenija, u kasnijim fazama leukopenije i trombocitopenije. U krvotoku se pojavljuju velike ovalne crvene krvne stanice (makroovalociti). Karakterizirani hipersegmentiranim polimorfonuklearnim neutrofilima, čiji mehanizam nastanka nije jasan.

Simptomi megaloblastične anemije

Anemija se razvija postupno i može biti asimptomatska do ozbiljne. Nedostatak vitamina B12 može dovesti do manifestacije neuroloških simptoma, uključujući perifernu neuropatiju, demenciju i subakutnu kombiniranu degeneraciju. Nedostatak folne kiseline može uzrokovati proljev, glositis, gubitak težine.

Većina makrocitnih (MCV> 95 fl / stanica) anemija je međuregionalna. Nemegaloblastična makrocitoza javlja se u raznim kliničkim uvjetima, od kojih nisu svi jasni. Anemija se obično razvija mehanizmima neovisnim o makrocitozi. Makrocitoza, uzrokovana viškom membrane eritrocita, očituje se u bolesnika s kroničnom bolešću jetre, kod kojih je poremećena esterifikacija kolesterola. Makrocitoza s MCV od 95 do 105 95A / stanica očituje se u kroničnom alkoholizmu u nedostatku nedostatka folne kiseline. Umjereno izražena makrocitoza javlja se kod aplastične anemije, posebno tijekom razdoblja oporavka. Makrocitoza je također tipična za mijeloidisplaziju. Zbog činjenice da crvene krvne stanice mijenjaju oblik u slezeni nakon napuštanja koštane srži, makrocitoza se može primijetiti nakon splenektomije, iako te promjene nisu povezane s anemijom.

Sumnja se na nemegaloblastičnu makrocitozu u bolesnika s makrocitnom anemijom kod kojih je nakon ispitivanja isključen nedostatak vitamina B.12 i folna kiselina. Makroovalociti u razmazu periferne krvi i porast RDW-a koji je tipičan za klasičnu megaloblastičnu anemiju mogu izostati. Ako je nemegaloblastična makrocitoza klinički neobjašnjiva (npr. S aplastičnom anemijom, kroničnom bolešću jetre ili upotrebom alkohola) ili sumnja na mijelodiplaziju, citogenetske studije i pregled koštane srži neophodni su da bi se isključila mijelodisplazija. S nemegaloblastnom makrocitozom u koštanoj srži, megaloblasti se ne otkrivaju, ali s mijelodisplazijom i teškim oštećenjem jetre karakteristični su megaloblastoidni prethodnici eritrocita s gustim kondenzatima kromatina koji se razlikuju od uobičajenih tankih niti karakterističnih za megaloblastne anemije.

Dijagnoza megaloblastične anemije

Prisutnost megaloblastične anemije pretpostavlja se u bolesnika s anemijom i indeksima makrocitnih eritrocita. Dijagnoza se obično temelji na brisu periferne krvi. S cjelovitom slikom anemije javlja se makrocitoza s MCV> 100fl. U razmazu se uočavaju ovalocitoza, anizocitoza i poikilocitoza. Raspon volumena eritrocita (RDW) je velik. Često se nađu Howell-Jollyjeva tijela (fragmenti jezgara). Utvrđuje se retikulocitopenija. Hipersegmentacija granulocita razvija se rano, kasnije neutropenija. U težim slučajevima trombocitopenija je česta, a trombociti mogu biti abnormalni u veličini i obliku. U nejasnim slučajevima potrebno je obaviti pregled koštane srži.

Kome se obratiti?

Liječenje megaloblastične anemije

Prije početka liječenja mora se utvrditi uzrok anemije. Ako se otkrije megaloblastična anemija, pretpostavlja se nedostatak vitamina B12 ili folna kiselina. U slučaju nedostatka podataka na temelju ispitivanja periferne krvi i koštane srži, potrebno je odrediti razinu vitamina B12 i folna kiselina.

Liječenje ovisi o uzroku anemije. Lijekove koji uzrokuju megaloblastično stanje treba otkazati ili smanjiti dozu.

Imunologija i biokemija

Megaloblastična anemija

Megaloblastna anemija - anemija kod koje se inhibira sinteza DNA tijekom stvaranja crvenih krvnih stanica u koštanoj srži. Sinteza hemoglobina nije poremećena.

Patogeneza megaloblastične anemije

Vitamin B 12 i folna kiselina neophodni su za sintezu DNA (deoksiribonukleinske kiseline). Bilo koji uzrok nedostatka vitamina B12 ili folata dovest će do poremećaja u sintezi DNA. Neadekvatna sinteza DNA dovodi do oslabljenog sazrijevanja jezgre. Istodobno, sinteza RNA i proteina u citoplazmi stanica nije poremećena, sintetizira se hemoglobin! stoga je sazrijevanje citoplazme ispred sazrijevanja jezgre. Na sintezu DNA utječu sve stanice koje se šire, poput stanica koštane srži (prekursora crvenih krvnih stanica, bijelih krvnih stanica, trombocita) i gastrointestinalne sluznice.

Na sl. 1 prikazuje normalan proces sazrijevanja eritrocita u koštanoj srži (kosti prsne kosti i zdjelice).

Na sl. Slika 2 prikazuje proces stvaranja makrocitnih eritrocita s nedostatkom folne kiseline i vitamina B12.

S nedostatkom B12 / folne kiseline, podjela svih hematopoetskih izraslina je oslabljena, dolazi do neučinkovite hematopoeze, manifestirane pancitopenije, smanjenja života eritrocita (megaloblastična anemija).

Laboratorijski podaci za megaloblastičnu anemiju:

↓ Hb / Hct, ↑ MCV, ↓ retikulociti, ↑ RDW, ↓ WBC, ↓ trombociti (Plts)

Razmaz periferne krvi za megaloblastičnu anemiju (krv)

Makrociti - neispravni eritrociti, ovalni makrociti (slika 3).

Anizopoikilocitoza (različiti oblici i veličine eritrocita, slika 3)

Nizak broj retikulocita

Pojava određenog broja nuklearnih eritrocita

Hipersegmentirani neutrofili (slika 3)

Divovski trombociti (slika 3)

Pancitopenija (anemija, leukopenija, trombocitopenija).

Povećanje MCV, MCH s normalnim MCHC primjećuje se u megaloblastičnoj anemiji, budući da se sadržaj hemoglobina u stanicama povećava proporcionalno povećanju veličine eritrocita.

U koštanoj srži s megaloblastičnom anemijom, omjer mijeloida / eritroida (s 2: 1 na 1: 2) mijenja se zbog velikog broja prekursora eritroida.

Biokemijske promjene u megaloblastičnoj anemiji: povećani neizravni bilirubin,

1000. godine povećava se aktivnost laktat dehidrogenaze, povećava se sadržaj homocisteina, smanjuje sadržaj vitamina B12.

Kliničke manifestacije megaloblastične (perniciozne anemije)

Megaloblastična anemija je anemija kod koje je nedostatak vitamina B12 uzrokovan autoimunim razaranjem želučanih tjemenih stanica koje proizvode svojstveni čimbenik: svi simptomi anemije + • gubitak kilograma, poremećaji gastrointestinalnog trakta, bolovi u jeziku ili ustima, glositis; bljedilo i žutost boje limuna, rano sijeda kosa, vetiligo. Neurološke promjene (mogu biti nepovratne): demencija, depresija, promjene u ponašanju (megaloblastično ludilo); poteškoće u hodu.

Patogeneza perniciozne anemije (megaloblastična anemija)

Vitamin B12 obično se apsorbira u ileumu. Za apsorpciju vitamina B12 u ileumu potreban je unutarnji faktor (specifični protein) - enterociti (stanice crijevne sluznice) ileuma imaju receptore ne za B12, već za svojstveni čimbenik. Vezanje kompleksa suštinskog faktora vitamina B12 na receptor popraćeno je endocitozom (kompleks "pada" u enterocit).

Intrinzični faktor izlučuju parijetalne stanice fundusa želučane sluznice. Perniciozna anemija rezultat je autoimune destrukcije stanica želučane sluznice, što dovodi do nedostatka unutarnjeg čimbenika i poremećene apsorpcije vitamina B12.

Manifestacija perniciozne anemije (megaloblastična anemija)

Neispravna sinteza DNA provodi se u svim proliferirajućim stanicama, uključujući gastrointestinalni trakt, što se očituje glositisom (slika)

Najkarakterističnije promjene na želučanoj sluznici kod perniciozne anemije su odsutnost parijetalnih stanica u fundusnim žlijezdama želuca i smanjenje broja glavnih stanica - žljezdanih stanica. Žljezdani epitel želučane sluznice zamijenjen je peharastim stanicama koje luče sluz, slično onima koje se nalaze u sluznici debelog crijeva. Patološki fenomen nadomještanja žljezdanih stanica želuca stanicama koje luče sluz poznat je pod nazivom intestinalizacija želuca (transformacija želučane sluznice u crijevnu sluznicu) (sl.) - karakteristična za megaloblastičnu anemiju.

Glavne promjene u nedostatku vitamina B12 uključuju mozak i leđnu moždinu. Oštećenje živčanog sustava uzrokuje degeneracija mijelina kao rezultat nakupljanja metilmalonata i propionata uslijed kršenja pretvorbe metilmalonila CoA u nedostatku vitamina B12

Sve ove promjene uočavaju se i kod nedostatka folne kiseline, s izuzetkom neuroloških promjena, jer se metilmalonat ne akumulira s nedostatkom folne kiseline..

Schillingov test i megaloblastična anemija

Schillingov test medicinsko je istraživanje provedeno na pacijentima s nedostatkom vitamina B12. Svrha testa je utvrditi ima li pacijent perniciozne anemije. Schillingov test ima dva dijela

Dio 1: Vitamin B12 daje se oralno (oralno) i intramuskularno

Dio 2: Vitamin B12 daje se oralno s unutarnjim čimbenikom.

Dio 1. U ovom dijelu testa, poznata količina radioaktivno obilježenog B12 daje se oralno.

Pacijentu se intramuskularno daje višak neobilježenog vitamina B12. Prekomjerni unos vitamina B12 u mišiće zasićuje zalihe vitamina u tkivima i sprječava apsorpciju označenog B12. Ako se B12 apsorbira u crijevima, tada se izlučuje urinom (24-satni urin).

U prisutnosti unutarnjeg faktora, radioaktivno obilježeni vitamin B12 apsorbira se u crijevima. Budući da jetra ima receptore za B12, rezerve u jetri zasićene su neobilježenim vitaminom, a označeni vitamin izlučit će se mokraćom.

Obično se> 8-10% obilježenog vitamina B12 izluči urinom u prva 24 sata.

U bolesnika s pernicioznom anemijom ili nedostatkom vitamina B12, apsorpcija se pogoršava i manje od 8% obilježenog vitamina izlučuje se u dnevnu mokraću.

Dio 2 Schillingova testa: vitamin B12 i unutarnji faktor.

Ako je prvi dio Schillingova testa otkrio kršenje izlučivanja B12 mokraćom, tada se test ponavlja, ali ovaj put pacijentu se kroz usta daje oznaka B12 s unutarnjim čimbenikom.

Ovaj se dio testa provodi kako bi se razlikovala perniciozna anemija i malapsorpcija. Ako se ovaj put tijekom dana obilježeni B12> 8-10% izlučuje mokraćom, to je pokazatelj odsutnosti vlastite proizvodnje čimbenika i osnova za dijagnozu perniciozne (maligne) anemije. Ako je test i ovaj put abnormalan, to je odraz malapsorpcije iz bilo kojeg uzroka..

Za diferencijalnu dijagnozu anemije povezane s nedostatkom vitamina B12 ili folne kiseline određuje se sadržaj vitamina B12. Sadržaj vitamina B12 u krvi manji od 150 ng / ml omogućuje dijagnosticiranje megalulastične anemije posredovane vitaminom B12. Sadržaj folne kiseline u eritrocitima ispod 150 ng / ml) najbolji je dokaz megaloblastne anemije s nedostatkom folata. Koncentracija folne kiseline u plazmi (manja od 3 ng / ml) nije informativna.

Apsorpcija i metabolizam vitamina B12 i folne kiseline
Rezerve folne kiseline u tijelu su vrlo male (nekoliko tjedana), stoga dostupnost sinteza uz sudjelovanje folne kiseline ovisi o odgovarajućoj prehrani. Folna kiselina se nalazi u zelenom lisnatom povrću i jetri. Folna kiselina se apsorbira u tankom crijevu i cirkulira u slobodnom obliku ili je vezana za albumin.
Vitamin B 12 (cijanokobalamin) - za razliku od folne kiseline - tijelo pohranjuje u velikim količinama, što obično traje 2-6 godina. Budući da je apsorpcija vitamina B12 složena i može se poremetiti različitim mehanizmima, velike su rezerve biološki prihvatljive. Vitamin B12 sintetiziraju crijevni mikrobi i ulazi s proteinima životinjske hrane. Kada životinjski proteini uđu u želudac, vitamin B12 se oslobađa iz proteina i veže se za određene "R" proteine ​​koji štite vitamin B12 od uništavanja u želucu. B12-R kompleks proteina putuje do dvanaesnika, gdje enzimi gušterače razgrađuju R proteine. Oslobođeni vitamin B12 veže se na unutarnji faktor (HF). Kompleks suštinskih faktora B12 apsorbira se u ileumu. Apsorbirani vitamin B12 veže se na transportni protein transkobalamin II i ulazi u tkiva.
I vitamin B12 i folna kiselina ključne su komponente u sintezi DNA.

Dnevna norma folne kiseline je 200-500 mcg. Smanjenje prosječnog unosa folata u prehrani na 2-300 mcg / dan dovodi do nedostatka folata.

Povećane potrebe za folnom kiselinom u trudnica, s hemolitičkom anemijom, psorijaza mogu dovesti do brzog razvoja nedostatka folata ako izvori hrane ne zadovoljavaju potrebe ili ako je apsorpcija oslabljena.
Pacijenti s umjerenim nedostatkom folata osjetljiviji su na toksičnost lijekova kao što su trimetoprim, pirimetamin i metotreksat.

Oralni kontraceptivi i antikonvulzivi zahtijevaju povećan unos folata.

Alkoholičari ne apsorbiraju dobro folnu kiselinu. Uz to, metabolizam folata rezultira funkcionalnim nedostatkom folata. Alkoholičari nisu sposobni skladištiti folnu kiselinu ili se iscrpiti kada su razine folata u serumu normalne.

Etiologija nedostatka vitamina B12

Nedostatak povezan s neadekvatnim unosom rijedak je i može se naći samo u vrlo strogih vegetarijanaca. Apsorpcija vitamina B12 određena je stanjem želuca, gušterače i ileuma..

Povreda metabolizma u želucu - B12 se ne odvaja od kompleksa s proteinima hrane - povezana je s odsutnošću klorovodične kiseline ili enzima. 10-30% bolesnika s djelomičnom resekcijom želuca razvija nedostatak vitamina B12.

Nedovoljni unutarnji faktor najčešće je posljedica uništavanja parijetalnih stanica autoantitijelima (perniciozna anemija).

Procesi u crijevima uključuju insuficijenciju gušterače, sindrome slijepe petlje (bakterijska apsorpcija kompleksa suštinskih faktora vitamina B12) i u bolesnika zaraženih širokom trakavicom.

Disfunkcija sluznice ilea uključuje sindrome malapsorpcije i kirurško uklanjanje krajnjeg ileuma.

Lijekovi - metformin i inhibitori protonske pumpe

Pristupi bolesniku s megaloblastičnom anemijom

1. Prepoznajte da je prisutna megaloblastična anemija.

2. Dijagnoza nedostatka vitamina B12 i / ili folne kiseline

3. Utvrđivanje osnovnog uzroka nedostatka

Dijagnoza nedostatka vitamina B12

Ispada da je jednostavno mjerenje razine vitamina B12 ili folne kiseline u serumu potpuno neadekvatno za dijagnosticiranje nedostatka. Čak 30% ljudi s niskom razinom B12 ima nedostatak vitamina, dok mnogi ljudi s niskom razinom B12 imaju normalne zalihe vitamina u tkivima. Pouzdaniji način procjene nedostatka B12 je ispitivanje povećanja razine metaboličkih proizvoda. Budući da je B12 uključen u pretvorbu homocisteina u metionin, odsutnost B12 može dovesti do povišene razine homocisteina. B12 je također uključen u pretvorbu metilmalonske kiseline u jantarnu kiselinu. U nedostatku B12, metilmalonska kiselina se nakuplja u serumu. Ispitivanja homocisteina i metilmalonske kiseline široko su dostupna i smatraju se prvom linijom dijagnoze nedostatka vitamina B12.

Razine folata u serumu također su vrlo nepouzdane. Budući da je folna kiselina potrebna za pretvorbu homocisteina u metionin, razina homocisteina u serumu također se povećava s nedostatkom folata i osjetljiviji je biljeg zaliha folata u tkivu..

Megaloblastična (megaloblastična) anemija

Megaloblastna anemija prilično je rijedak oblik patologije kod kojeg postoji odstupanje od normalne apsorpcije probavnog sustava folne kiseline, vitamina B12 i cijanokobalamina. Kao rezultat, u tijelu nedostaje vitamina B skupine: B12 i B9.

Što su megaloblasti

To su modificirani eritrociti koji se u stanicama sintetiziraju DNA i RNA. Megaloblasti se pojavljuju u stanicama koštane srži kao posljedica abnormalnosti u postupku sinteze. To se događa u morfološkim promjenama u sastavu stanica..

Megaloblastična anemija jedna je od modifikacija anemije s nedostatkom folata. Ova se patologija mora liječiti.

Anemija, koja je uzrokovana nedostatkom folne kiseline, čini 10 svih slučajeva patologija anemije.

Ljudi različite dobi pate od ove bolesti, ali u starosti je postotak bolesti veći nego u mladoj dobi i u djece.

Klasifikacija anemije prema čimbeniku pojave

Uzroci megaloblastičnih anemija ovise o različitim čimbenicima:

  • Od velike količine izgubljene krvi,
  • Od abnormalnosti u eritrocitima,
  • Od uništavanja eritrocitnih stanica.

Ova vrsta anemije nalazi se na jednom položaju u skupini patologija anemije, zajedno s nemegaloblastičnim anemijama: anemija uzrokovana nedostatkom željeza u tijelu, s aplastičnim oblikom bolesti, sideroblastična anemija.

Ovu skupinu bolesti uzrokuju bolesti koje su u kroničnom stadiju. 10% oblika anemije pripada ovoj skupini.

Teško je dijagnosticirati anemiju u ovoj kategoriji, jer većina pacijenata uzima vitamine B za razne bolesti tijela.

Podjela megaloblastičnih anemija na vrste

Megaloblastična anemija podijeljena je prema kriterijima za odstupanje u stvaranju crvenih krvnih stanica.

Postoje dvije vrste bolesti:

Anemija povezana s nedostatkom vitamina B12, folne kiseline:

  • Nedostatak vitamina u prehrani pacijenta,
  • U crijevima se javljaju odstupanja u apsorpciji tvari,
  • Poremećen transportni sustav tijekom metabolizma,
  • Povećana potreba za vitaminima u tijelu.

Drugi tip anemije, koji nije povezan s razinom B12 u tijelu, malo je proučavan od strane stručnjaka, stoga čimbenici njegovog nastanka i razvoja nisu utvrđeni.

Nedostatak vitamina u tijelu može biti urođen ili stečen. Stečeni nedostatak nastaje zbog upotrebe lijekova tijekom dugotrajnog liječenja infekcije ili virusa.

Uzroci megaloblastične anemije uzrokovane nedostatkom folne kiseline

  • Male količine vitamina u hrani,
  • Poremećen je proces asimilacije vitamina u crijevima,
  • Abnormalni metabolizam,
  • Pojačani unos kiseline u tijelo.

Nedostatak folne kiseline može biti urođena patologija, kao i zbog uzimanja velikog broja lijekova u terapiji lijekovima od tuberkuloze, virusnih bolesti. Uništava unos vitamina B12 alkoholnih pića i droga.

Uzroci megaloblastične anemije, koja je uzrokovana nedovoljnom količinom cijanokobalamina u tijelu

  • Jesti samo hranu biljnog porijekla,
  • Polipozna bolest,
  • Onkološka novotvorina u želucu,
  • Upišite gastritis u kroničnu fazu bolesti,
  • Operacija uklanjanja dijela želuca,
  • Zollinger-Ellisonova bolest,
  • Vrijeme trudnoće,
  • Dojenje,
  • Napadanje glistama,
  • Autoimuna kongenitalna celijakija,
  • Operacija na tankom crijevu,
  • Granulomatozni enteritis (Crohnova bolest),
  • Kronični stadij hepatitisa,
  • Cirotične promjene u jetri,
  • Nedostatak transportiranog proteina (transkobalamin ii).

S malim volumenom B12 i B9 u tijelu dolazi do odstupanja od normativnih pokazatelja u sintezi stanica koštane srži. U stanicama molekule DNA i molekule RNA ne dolazi do diferencijacije eritrocita, već se citoplazma normalno formira. Rezultat ovog odstupanja su megaloblasti.

Uzroci anemije

Vitamini skupine B ulaze u ljudsko tijelo s proizvodima životinjskog podrijetla. U želucu se vežu za gastromukoprotein i apsorbiraju se u tankom crijevu. Za normalno funkcioniranje tijela dnevna doza vitamina B12 trebala bi biti 7 μg.

Rezerva ovog vitamina nalazi se u jetri ne više od 5 mg. Potreba tijela za folnom kiselinom iznosi oko 100 mcg dnevno. Rezerva vitamina B9 do 10 mg.

Vitamin B12 ima dva dijela koenzima. Ako postoji nedovoljan broj megalocita prvog dijela vitamina, tada dolazi do procesa nezrenja stanica eritrocita i dolazi do megaloblastičnog tipa hematopoeze.

Pored razornog učinka megaloblasta na eritrocite, dolazi i do razaranja u sintezi leukocita, a u makrocitozi i do uništavanja trombocita.

Ovaj utjecaj megaloblasta nije izražen, što ne uzrokuje patologiju..

Nedostatak prvog dijela koenzima (metilkobalamin) karakterizira faktor poremećaja u sintezi metionina (aminokiseline). Metionin doprinosi normalnoj funkcionalnosti živčanog sustava. Nedovoljna količina ovog dijela megalocita uzrokuje abnormalnosti u središnjem živčanom sustavu.

Nedostatak drugog dijela koenzima (deoksiadenosilkobalamin) izaziva poremećaje u metaboličkom procesu masnih kiselina, kao rezultat tih poremećaja u tijelu se nakuplja velika količina toksina koji paraliziraju rad leđne moždine i bolest razvija mijelozu (uspinjača).

Simptomi megaloblastične anemije

Simptomi megaloblastične anemije proučavani na osnovi Addison-Birmerove bolesti.

Razvrstan je u dvije faze razvoja patologije:

  • Pretklinička početna faza tijeka bolesti, simptomi nisu izraženi. Identifikacija ove vrste anemije može biti slučajna, na temelju rezultata kliničkih studija.,
  • Klinički stadij megaloblastične anemije s tipičnim znakovima nedostatka u krvi vitamina B skupine.

Znakovi i značajke megaloblastične anemije

Glavni simptomi ove vrste anemije su:

  • Snažno okretanje glave,
  • Slabost cijelog tijela,
  • Nerazumni nedostatak potrebe za unosom hrane,
  • Mučnina,
  • Proces upale usne šupljine,
  • Osjećaj pečenja na jeziku,
  • Stomatitis,
  • Žuta nijansa kože (sjena daje visoku razinu bilirubina u krvi).

Ali također se može podijeliti u 4 vrste znakova megaloblastične anemije: bolesti na neurološkom odjelu, hipoksični (kisikovo gladovanje tijela) poremećaji, patologije u mozgu, kršenje gastrointestinalnog trakta.

S bolešću na neurološkom odjelu bit će svojstvene sljedeće karakteristike:

  • Birmerova anemija Addison-Birmerova bolest,
  • Blagi trnci u prstima ruku i nogu,
  • Stalna zimica,
  • Drhtavost u pokretu,
  • Utrnulost donjih udova,
  • Letargija nogu,
  • Osjetljivost kože nestaje,
  • Poteškoće u kretanju.

Ako je patologija u mozgu, moguće je:

  • Nedostatak pamćenja,
  • Halucinacije,
  • Stanje izgubljenosti,
  • Prekomjerno uzbuđenje,
  • Osjećaj stalne iritacije,
  • Država koma,

Nedostatak vitamina uzrokuje uništavanje zaštitnog pokrova leđne moždine.

U slučaju hipoksičnog (gladovanja tijela kisikom) kršenja:

  • Blijeda boja kože,
  • Eritropoeza (postupak stvaranja crvenih krvnih stanica u koštanoj srži),
  • Piling na koži,
  • Kratkoća daha uz malo fizičkog napora,
  • Ubrzana kontrakcija srčanog mišića,
  • Aritmija,
  • Angina pektoris,
  • Podbulost,
  • Bol u prsima.

Uz kršenje gastrointestinalnog trakta, opažaju se sljedeći simptomi:

  • Odbojnost prema mesnoj hrani,
  • Povraćanje,
  • Mučnina,
  • Proljev,
  • Smanjen apetit,
  • Hunterov atrofični glositis - trnci i bol na vrhu jezika, gubitak okusnih pupoljaka.

Posebnu pažnju treba obratiti na starije osobe. Rijetki od njih, čak i uz značajno niska očitanja hemoglobina, ne traže pomoć.

Dijagnoza

Na temelju rezultata općeg testa krvi moguće je utvrditi megaloblastičnu anemiju u pretkliničkoj fazi, kada pacijent ne osjeća znakove malaksalosti.

Opća analiza krvi

Analiza bilježi sljedeći sastav u krvi:

  • Kvantitativni indeks eritrocita je snižen,
  • Veliki eritrociti,
  • Razina boje ne manja od 1.1,
  • Nizak indeks hemoglobina,
  • Loša kvaliteta eritrocita u molekulama postoje ostaci jezgre,
  • Nizak broj retikulocita (stanice koje su preteča crvenih krvnih stanica u procesu hematopoeze),
  • Smanjen broj neutrofila,
  • Nizak broj trombocita,
  • Odstupanje od norme prema snažnom porastu svih stanica.

Nakon provjere sastava krvi pomoću opće analize, liječnik može propisati cjelovitiji pregled..

Tijekom pregleda posebnu pozornost treba obratiti na sljedeće vidljive znakove bolesti:

  • Boja kože postala je pergament,
  • Jezik je lakiran i došlo je do povećanja njegove veličine,
  • Tahikardija,
  • Buke u miokardu,
  • Splenomegalija veća slezena,
  • Znakovi mijeloze prema neurološkoj dijagnozi.

Biokemijsko ispitivanje otkriva u krvi: bilirubin, s precijenjenim indeksom i velikom prisutnošću laktat dehidrogenaze u testnoj tekućini.

Potrebno ispitivanje folne kiseline.

Punkcija koštane srži

Studija punkcijom koštane srži. U tvari koja se proučava ovom metodom pronađeni su megaloblasti. Uz pomoć uboda moguće je točno utvrditi nedostatak vitamina poput B12 i B9.

Također se provode testovi: na prisutnost i volumen folne kiseline u biološkoj tekućini, provjeravanje fekalija na crva, RTG probavnog trakta (gastrointestinalni trakt), kao i ultrazvuk (ultrazvučni pregled) unutarnjih vitalnih organa.

Prema rezultatima ultrazvuka gastrointestinalnog trakta, kod ove vrste anemije, atrofije stijenki želučane sluznice ili njenog zasebnog dijela, nalazi se smanjeni koeficijent u želucu koncentracije solne kiseline.

Proučavanje megaloblastične anemije u djetetovom tijelu

Dijagnosticirati megaloblastičnu anemiju u dječjem tijelu moguće je samo uz pomoć sveobuhvatnog pregleda djeteta i savjetovanja usko specijaliziranih stručnjaka: reumatologa, gastroenterologa i nefrologa.

Da biste uspostavili dijagnozu, provedite:

  • Biokemijska analiza sastava krvi,
  • Ultrazvuk bubrega,
  • Ultrazvuk unutarnjih vitalnih organa cijelog probavnog trakta.

Liječenje

Pri postavljanju točne dijagnoze potrebno je započeti hitno liječenje lijekovima. U slučaju etiološkog uzroka anemije, morate je riješiti..

Uzrok helminta (parazitskih crva koji se nalaze u ljudskom tijelu) uklanja se uklanjanjem glista.

Faktor bolesti, kirurško uklanjanje polipa.

Uzrok operacije karcinoma želuca.

Terapija crijevnih patologija, suzdržavanje od uzimanja alkoholnih pića i pušenja, kao i uporaba lijekova strogo je zabranjena.

Osim uklanjanja čimbenika etiološkog poremećaja, pacijent istovremeno mora posebnu pozornost obratiti na kulturu prehrane. Neophodno za liječenje prehrane megaloblastične anemije.

Tablica namirnica koja u svom sastavu sadrži najveću količinu folne kiseline:

Hrana koja sadrži B9 (folna kiselina)Koeficijent u μg
goveđa jetra240
bakalar i njegova jetra110
zeleni špinat80
orasi78
tvrdi sir25,0-50,0
koncentrirano mlijeko (suho)trideset
raženo brašno55
riža od žitarica19
vinaigrette repetrinaest

Registar hrane koja sadrži najveću količinu vitamina B6

Proizvodi koji sadrže B12Koeficijent u μg
govedina (jetra)60
svinjetina (jetra)trideset
pileća jetra)17
goveđa jetra (srce)25
goveđi bubreg20
svježa haringatrinaest
svježa skuša12
svježa srdelajedanaest
morski plodovi - dagnje12

Patogena terapija

Liječenje megaloblastične anemije s nedostatkom vitamina B12 uključuje upotrebu monopreparata.

Patogenetski tretman megaloblastoze je taj što se cijanokobalamin uvodi u krv parenteralnom metodom. Potrebna doza ovisi o sastavu biološke tekućine i kreće se od 200 μg do 1000 μg.

Tijek takve terapije uključuje upotrebu cijanokobalamina prije početka hematološke remisije. Uz pozitivnu dinamiku terapijskog liječenja, doziranje lijeka mora se smanjiti.

Morate uzeti cijanokobalamin prije nego što uspostavite normalnu razinu hemoglobina u krvi.

Remisija se može dogoditi nakon tjedan dana terapije. U početnoj fazi terapije indeks retikulocita povećava se za 3%. Postupno se normalizira: eritrociti, leukociti, trombociti i hemoglobin. Boja se smanjuje.

Ako su nakon krvne pretrage (provjere) svi pokazatelji bez odstupanja od standarda, tada se primjenjuje terapija održavanja cijanokobalaminom.

Doziranje ne više od 200 kg tijekom 7 kalendarskih dana.

U Addison-Birmerovoj bolesti vitamin B12 uzima se kontinuirano tijekom cijelog života..

Promjene u sastavu krvi s megaloblastičnom anemijom

U slučaju kada se na osnovi anemije dogodio razvoj uspinjačne mijeloze, doza lijeka B12 se povećava. Smanjite volumen injektiranog lijeka kada simptomi neuroloških abnormalnosti konačno prođu.

Kada megaloblastična anemija pređe u teški tijek bolesti, a pacijent je u komi, tada je učinkovita uporaba metode transfuzije krvi. Ova metoda uvođenja pročišćenih eritrocita u tijelo.

S autoimunim poremećajem, primjenjuju se lijekovi iz skupine glukokortikoida.

Uz blagi oblik nedostatka folne kiseline u krvi, lijekovi se daju oralno. Dnevna doza lijeka nije veća od 1-5 mg.

Prevencija megaloblastične anemije

Doziranje vitamina tijekom razdoblja profilaksa nije veće od 30% doze tijekom liječenja.

Preventivna tehnika izvodi se s vitaminima B12 i B9.

Profilaktički terapijski tečajevi trebali bi se održati prije razdoblja kada stabilnost krvne slike ne dolazi bez odstupanja.

Prognoza izlječenja

Pravovremeni dijagnostički pregled i ispravna dijagnoza daju prilično povoljne i optimistične prognoze za izlječenje megaloblastične anemije.

Ako slijedite upute liječnika, možete postići potpuno obnavljanje sastava koštane srži i vratiti njezino normalno funkcioniranje..

Megaloblastična anemija: simptomi i uzroci razvoja, dijagnostika, liječenje i prevencija

Megaloblastična anemija je izraženo kršenje procesa hematopoeze, u kojem se eritrociti stvaraju u oskudnoj, nedostatnoj količini, zamjenjuju ih nezrele preteče, razlog tome je nedovoljan unos vitamina B12 i, nešto rjeđe, B9 (folne kiseline). Megaloblasti nisu u stanju nositi kisik, pa tkiva i organi pate od teške hipoksije.

Dugotrajnim očuvanjem ovog stanja započinju nepovratne promjene u središnjem živčanom sustavu i drugim strukturama..

Drugi naziv za patologiju je perniciozna anemija, koja točno odražava agresivnost procesa, njegovu prognozu i izglede bez terapije.

Hitno je potrebno liječenje kako bi se riješio osnovni uzrok poremećaja. Daljnji razvoj poremećaja i vjerojatnost preživljavanja pacijenta ovise o kvaliteti korekcije..

Mehanizmi razvoja

U okviru patogeneze svih tri su tri glavne točke koje izazivaju preklapanje poremećaja.

Oštećena apsorpcija vitamina B12

Često se nalazi iz drugih razloga. Neposredni krivac je problem sa sintezom tvari neophodne za apsorpciju - glikoproteina, koji se naziva unutarnji faktor. Ili WF.

Takav poremećaj u pravilu postaje rezultat autoimunih nasljednih patologija, poput atrofičnog gastritisa.

Proizvedena antitijela uništavaju sluznicu probavnog trakta, a s druge strane ne dopuštaju da se reakcija apsorbira HF i vitamin B12. Dakle, nedovoljna apsorpcija korisnog elementa, njegov nedostatak.

Parazitska invazija

Drugim riječima, helmintička lezija. Mnoge vrste trakavica koriste te spojeve kao gradivne blokove za vlastiti ubrzani rast..

Stoga, iz očitih razloga, ljudsko tijelo ostaje bez B12 u dovoljnim količinama, stvaraju se izražene promjene u hematopoezi.

Koliko je značajno - ovisi o stupnju oštećenja, veličini crva parazita, njegovoj agresivnosti. Liječenje treba započeti što ranije kako bi se izbjegle opasne pojave..

Patologija tankog crijeva

Ako želudac stvara poseban glikoprotein nužan za asimilaciju, tada se u tim strukturama javlja izravna apsorpcija.

U kroničnom upalnom procesu, na primjer, autoimunom poput Crohnove bolesti ili drugih, ne postoji način da se prodre u zid. Stoga i problemi s koncentracijom B12.

Tipična osobina bolesnika s megaloblastičnom anemijom nedostatka B-12 je konzumacija normalne količine hrane s potrebnim elementom, dobrom prehranom (u pravilu). Problem često ima upravo ovo podrijetlo: oslabljena apsorpcija i asimilacija vitamina.

Što je slijedeće

Počinju promjene u hematopoezi. Bez potrebne količine B12, normalna sinteza crvenih krvnih stanica (crvenih krvnih stanica) je nemoguća.

To su stanice odgovorne za transport kisika kroz tijelo do tkiva. Proces završava u fazi formiranja njihovih nezrelih prethodnika..

To je takozvana megaloblastoza, broj oštećenih struktura uzrokuje hipoksiju, ishemiju i druge simptome anemije.

Ako se korekcija ne izvrši dovoljno brzo, povećava se intenzitet patološkog procesa.

Hemopoeza prelazi na abnormalni, megaloblastični tip, započinju nepovratne promjene u živčanim tkivima i svim strukturama tijela.

Proces se zatvara u sebe: nedostatak vitamina B12 također izaziva povećanje proizvodnje nezrelih megaloblasta i megalocita.

U konačnici, to može završiti smrću osobe u kratkom vremenu..

Simptomi

Manifestacije su uvijek ozbiljne i odmah uočljive. Kako poremećaj napreduje, postaje prijeteći. To uključuje skupinu promjena:

  • Atrofija želučane sluznice. Popraćen je bolnim senzacijama, poremećajima probavnog procesa. Stanje nalikuje Crohnovoj patologiji, autoimunoj leziji. Samo se odvija mnogo agresivnije i brže. Ako ne započnete terapiju u kratkom vremenu, organ će potpuno izgubiti svoje funkcije..

Atrofija je popraćena postupnom zamjenom aktivnih tkiva ožiljnim tkivom, nesposobnim za istezanje tijekom prehrane. Stoga se rizik od puknuća organa povećava s ulaskom sadržaja u trbušnu šupljinu, razvojem sepse i smrću pacijenta od komplikacija.

Razlog za takav zastrašujući simptom je u istoj ishemiji tkiva..

  • Smrt stanica koje proizvode želučani sok. Pojavljuje se postupno, paralelno s atrofičnim procesima.

Isprva ga prati smanjenje, a zatim potpuno odsustvo kiselosti: kao rezultat objektivne studije nalazi se nulti pokazatelj, kao u običnoj vodi.

Ovo je kritičan poremećaj koji okončava normalnu probavu. Završna faza se ne promatra odmah, već nakon nekog vremena od početka patološkog procesa. Mjere oporavka nemaju velik učinak.

  • Gubitak apetita. Osoba ne želi jesti, unatoč nekoliko dana posta. To nije normalno. Također se razvija na pozadini postupnog uništavanja struktura probavnog trakta..
  • Pareza. Prvo se razvijaju neurološki fenomeni kao znakovi megaloblastične anemije, budući da su živčana tkiva najosjetljivija na promjene koncentracije kisika, ne podnose distrofiju i počinju odumirati.

Pareza je djelomični nedostatak osjetljivosti u kombinaciji sa smanjenjem motoričkih sposobnosti. U pravilu su zahvaćeni udovi, u manjoj mjeri ostali dijelovi.

  • Paraliza. Za razliku od prethodnog stanja, to prati potpuni nedostatak bilo kakve osjetljivosti. Uključujući bolne reakcije na podražaje, također nema motoričke sposobnosti. Potpuno je izgubljeno.

Uglavnom su zahvaćeni gornji udovi, rjeđe noge. Mogući su bilateralni poremećaji. I pareza i paraliza nastaju postupno, ali brzo. Promjene su jasno vidljive, pa pacijenti imaju vremena za reakciju.

  • Parestezije. Osjećaj trčanja jezivih nogu, ruku i cijelog tijela. Javlja se spontano, bez mehaničkog utjecaja na tkivo. Lik podsjeća na trnce nakon protoka udova.
  • Žutilo kože. Tijekom promjena u procesu hematopoeze s pernicioznom anemijom (razvija se s nedostatkom vitamina B12), uočava se povećana proizvodnja bilirubina. Mehanizam takvog odstupanja složen je, zabilježen je lanac biokemijskih pojava.

Sjena varira od svijetle do zasićene, postaje sve intenzivnija kako patološki proces napreduje.

  • Svijetlocrveni jezik s karakterističnim žljebovima (tzv. "Lak" jezik).
  • Potpuni prijelaz na megaloblastični tip hematopoeze, što je jasno vidljivo iz rezultata analize.

Megaloblasti su posebne nezrele stanice preteče punopravnih eritrocita. Nisu u stanju nositi kisik ili ostvariti druge funkcije, jer djeluju kao "sirovi", srednji oblik oblikovanih elemenata.

Kako se promjene usložnjavaju, primjećuje se postupni prijelaz na novu vrstu hematopoeze, jer koštana srž također ne može živjeti bez kisika i vrlo je osjetljiva na bilo kakve promjene u koncentraciji takvih. Nastaje začarani krug, što dovodi do opasnih posljedica.

  • Slabost mišića. Mišići postaju tromi, kontraktilnost se smanjuje, kao i snaga. Primjećuje se postupna atrofija. Kako napredovanje napreduje, dolazi do smanjenja motoričke aktivnosti, same sposobnosti da ostvare svoje funkcije.
  • Opće astenično stanje. Pospanost, osjećaj slabosti, stalna želja za ležanjem, nesposobnost za obavljanje svakodnevnih poslova i kućanskih poslova.

Promjene u krvnoj slici

Pored subjektivnih znakova, već u početnim fazama uočavaju se promjene na krvnoj slici dobivenoj kao rezultat analize:

  • Smanjenje broja eritrocita, trombocita, neutrofila, monocita.
  • Jačajući sjenu oblikovanih stanica eritrocita, mijenja se i sam njihov oblik.
  • Prisutnost nezrelih struktura prekursora u biomaterijalima.
  • Makrocitoza (velike stanice) i pretežno megalocitoza (crvene krvne stanice mogu premašiti 12 mikrona).

Postoje i druge promjene.

Simptomi megaloblastične anemije su specifični, karakterizirani teškim poremećajima središnjeg živčanog sustava, abnormalnostima u krvnoj slici. Manifestacije se procjenjuju kao dio dijagnostike pod nadzorom specijalista hematologije.

Postoji još jedan oblik procesa - nedostatak filoe, povezan s nedovoljnom koncentracijom vitamina B9. Međutim, u većini slučajeva klinička slika ove bolesti nije toliko uočljiva, poremećaj se odvija tromo, ne daje tako opasne komplikacije. Međutim, ovaj je oblik puno rjeđi..

Uz mješovito odstupanje, kada nedostaju B9 i B12, opažaju se isti simptomi, možda i opasniji.

Diferencijalna dijagnoza provodi se u bolnici pod nadzorom stručnjaka.

Uzroci

Ukratko, pitanje je već razmatrano gore, ako detaljnije govorimo o provokativnim čimbenicima, možete pronaći sljedeće točke:

Parazitska oštećenja

Utjecaj helmintičke invazije na procese već je imenovan. Vrpca uzrokuje nedostatak vitamina, otuda nemogućnost normalne prehrane tijela, a zatim i staničnog disanja, budući da je proces sinteze eritrocita poremećen i zamijenjen abnormalnim.

Stvrdnjavanje ne pomaže odmah u normalizaciji apsorpcije. Stoga je potrebno dugo razdoblje rehabilitacije..

Autoimune patologije probavnog trakta

Najopasnija i istodobno raširena je takozvana Crohnova bolest. Prati ga masivni upalni poremećaj cijelog gastrointestinalnog trakta. Ne može se potpuno izliječiti.

Značajno utječe na poseban glikoprotein (Castle faktor), koji je odgovoran za vezanje i transport, a zatim i apsorpciju vitamina potrebnih za stvaranje krvi.

Uklanjanje želuca

Potrebno je relativno rijetko. To je teška, traumatična operacija koja utječe na kvalitetu života..

Prema kliničkim smjernicama, svi pacijenti nakon gastrektomije pod visokim su rizikom, podložni su obveznom redovnom liječničkom pregledu kako bi se izbjeglo previđanje megaloblastične anemije, koja se gotovo uvijek razvije. Potreban je oporavak i nadomjesna terapija zaobilazeći probavni trakt.

Otrovni faktor

Neke otrovne tvari mogu inhibirati apsorpciju vitamina B12. Tu spadaju, na primjer, arsen, spojevi žive i soli teških metala.

Skupina lijekova ima isti učinak, na primjer, nesteroidni protuupalni lijekovi, glukokortikoidni lijekovi, oralni kontraceptivi i hormonalni lijekovi općenito..

Nasljedne mane

Genetske abnormalnosti. Relativno su rijetki u bolesnika. Ne može se potpuno izliječiti.

Česti, redoviti poremećaji crijeva

IBS, kronični kolitis s ponavljajućim tijekom, proljev, gubitak korisne mikroflore.

Sva su ova stanja sposobna izazvati megaloblastičnu anemiju. Ali to se ne događa uvijek. Pitanje je u sposobnosti tijela da nadoknadi kršenja, da se prilagodi novim uvjetima.

Dijagnostika

Anketa nije jako teška. Provodi se pod nadzorom hematologa. Zadatak nije samo identificirati sam abnormalni proces i postaviti dijagnozu, već i utvrditi njegovo podrijetlo. Također procijenite stupanj oštećenja organa, koji je neizbježno uvijek prisutan.

Uzorak popisa aktivnosti:

  • Usmeno ispitivanje pacijenta. Ogromnu, možda glavnu ulogu igra proučavanje pritužbi neke osobe na svoje zdravlje. Svi simptomi se bilježe. Dalje, morate detaljnije razmotriti sustav, liječnik iznosi hipoteze o stanju, određuje daljnji dijagnostički vektor.
  • Druga važna točka je prikupljanje anamneze. Koristi se za procjenu vjerojatnog uzroka patološkog procesa. Priroda se određuje upravo proučavanjem povijesti života oboljelog.
  • Opći test krvi je obvezan. Postoji skupina specifičnih promjena koje izravno (prisutnost megaloblasta) ili neizravno ukazuju na kršenje.
  • EGD je indiciran za prepoznavanje nekih drugih znakova, kao i simptoma. Proučavanje stanja želuca.
  • Popis se po potrebi može proširiti. Na primjer, kao dio dijagnoze poremećaja središnjeg živčanog sustava.

Popis nije tako širok, moguće je ponoviti laboratorijske testove ako to situacija zahtijeva.

Liječenje

Preporučljivo je terapiju provoditi u stacionarnim uvjetima, jer su troškovi pogreške previsoki. Ovo je vrijeme koje pacijenti nemaju puno, s obzirom na agresivnost procesa.

U ranim danima propisane su velike doze vitamina B12, oko 1000 jedinica dnevno. To je nekoliko puta više od norme, stoga morate pažljivo pratiti stanje osobe.

Nakon nekog vremena, nakon djelomičnog oporavka, potrebno je smanjiti doziranje na 300-500 jedinica. dnevno, nastavljajući na taj način 1-1,5 mjeseci.

Tijekom terapije potrebna je laboratorijska kontrola. Na kraju glavnog jela pričekajte 1-2 tjedna i ponovite shemu kako biste konsolidirali rezultate.

Istodobno, liječenje megaloblastične anemije nije ograničeno na uvođenje vitamina, potrebno je ukloniti glavni uzrok. Paralelno se otkazuju lijekovi koji su izazvali kršenje, ispravlja se stanje probavnog trakta.

Sljedeće pokazuje poštivanje stroge dijete nekoliko mjeseci. Glavni kriterij je visok udio vitamina. Na jelovnik obavezno uključite jetru, meso, ribu.

Prognoza

Nepovoljno ako se liječenje ne započne pravovremeno. Kvalitetnim tečajem terapije postoji šansa za potpuni oporavak..

U prisutnosti autoimunih patologija, prognoza je lošija, kao i kod urođenih genetskih abnormalnosti. Bit će potrebno cjeloživotno liječenje uz stalno praćenje učinkovitosti od strane hematologa.

Prevencija

Mjere kao takve još nisu razvijene. Međutim, postoje neke stvari koje možete učiniti:

  • Izgradnja prave prehrane. Trebalo bi biti dovoljne količine mesa, jetre, ribe, povrća. Trebate se dugo pridržavati dobre prehrane. Ovo nije dijeta, već novi pristup.
  • Redoviti preventivni pregledi hematologa ili barem terapeuta. Uz kontrolu krvne slike.
  • Pacijenti koji su patili od bolesti nepobjedivi su na tečajevima umjetne primjene vitamina B12. 10 injekcija svakih šest mjeseci. Ako uzrok nije moguće pronaći ili ga nije moguće ukloniti, na taj se način osoba tretira doživotno..
  • Važno je proći tečaj liječenja osnovne bolesti koja je uzrokovala dotični patološki proces. To može biti izazov s obzirom na poteškoće u dijagnosticiranju nekih vjerojatnih krivaca..

Megaloblastična (perniciozna ili s nedostatkom folata) anemija opasan je zloćudni oblik procesa. Zahtijeva neposrednu terapiju, inače je moguća barem teška invalidnost s paralizom, maksimalno - smrt osobe od komplikacija. Pitanje ispravnog terapijskog pristupa odlučuje hematolog.

Više O Tahikardija

Proširene vene nalaze se ne samo na donjim udovima, već i na vanjskim genitalijama muškaraca i žena. U muškaraca se ova bolest naziva varikokela.

Pseudocista je mala nemaligna tvorba u obliku kapsule, unutar koje se nalazi cerebrospinalna tekućina (likvor), koja se u dojenčeta stvara u moždanim strukturama u maternici ili u prenatalnom i porođajnom razdoblju.

Bjelina oka pocrvenjela je zbog slomljenih krvnih žila? Vjerojatno u takvoj situaciji svi doživljavaju prilično jak strah. Netko je jednom imao takvu smetnju, dok su tuđe krvne žile u oku redovito pucale.

Jedinice tonometra pokazuju razinu krvnog tlaka kod osobe. O tim brojkama ovisi liječenje hipertenzije i prikladnost učinka na cirkulaciju krvi u tijelu. U kojim se mjernim jedinicama mjeri krvni tlak??