Patogeneza hemoragičnog šoka

Uzroci hemoragijskog šoka u porodnica i porodilja su preuranjeno odvajanje normalno smještene posteljice, previje placente, puknuće maternice, hipo- i atonija maternice u ranom postporođajnom razdoblju i neke druge komplikacije.

"Šok" nije specifična dijagnoza, već skupni naziv za niz patoloških stanja različite etiologije. Razlikovati traumatični, hemoragični, bakterijsko-toksični, kardiogeni, kao i hipo-, normo- i hipervolemični, hipo-, normo- i hipertenzivni šok itd. Široka upotreba izraza "šok" dovela je do njegove pogrešne upotrebe u određenim granama medicine: "Ginekološki šok", "opstetrički šok", "kirurški šok" itd..

Pojam "šok" treba koristiti samo za označavanje teških stanja povezanih s traumom, gubitkom krvi, opeklinama, infekcijama, u kojima je zabilježen određeni kompleks patoloških učinaka na tijelo. Pojam "šoka" u svijesti liječnika uvijek se poistovjećuje s ozbiljnim stanjem pacijenta, potrebom hitne njege, signal je alarma i poticaj za trenutno liječenje pacijenta. S patofiziološkog gledišta, "šok" je kriza mikrocirkulacije, njene nesposobnosti da osigura odgovarajući metabolizam tkiva, da zadovolji potrebe tkiva za kisikom, energentima i uklanja toksične metaboličke produkte. Patofiziološke promjene u tijelu koje se razvijaju kao odgovor na gubitak krvi nazivaju se "hemoragijskim šokom". Mnogi autori suprotstavljaju pojmove "hemoragični šok", "gubitak krvi" ili "kolaps". U osnovi su za to rezultati eksperimentalnog rada, u kojem se želi dobiti model "čistog" gubitka krvi ili "čiste" traume (puštanje krvi, kompresija udova, itd.).

U klinici u kojoj su trauma i krvarenje uvijek nerazdvojni i istovremeno čine patofiziološki proces, odvajanje šoka i gubitka krvi apsolutno je neopravdano. Treba imati na umu da mnoge trudnice imaju "spremnost za šok" zbog kroničnih krvožilnih, metaboličkih, degenerativnih promjena u pozadini somatskih bolesti, kasne toksikoze i drugih komplikacija trudnoće. Komplicirani radni akt, praćen umorom, traumom i boli, također ne samo da smanjuje majčinu toleranciju na gubitak krvi, već također uvelike pridonosi razvoju hemoragičnog šoka.

U patogenezi hemoragijskog šoka glavnu ulogu igra nesklad između volumena cirkulirajuće krvi (BCC) koji se smanjuje uslijed krvarenja i kapaciteta krvožilnog korita. Nedostatak BCC uzrokuje smanjenje venskog povratka u desno srce, smanjenje moždanog udara i minutnog volumena te smanjenje krvnog tlaka. Kao odgovor na to aktiviraju se fiziološki adaptivni mehanizmi, od kojih su glavni: 1) preraspodjela krvi u krvožilnom koritu; 2) preraspodjela tjelesnih tekućina s protokom intersticijske tekućine u krvotok, tj. Autohemodilucija; 3) refleksna aktivacija vazomotornog centra, uzrokujući nagli porast sadržaja vazoaktivnih tvari u krvi (kateholamini, serotonin, itd.), Što dovodi do spazma perifernih krvnih žila.

Prva dva mehanizma sposobna su nadoknaditi gubitak krvi ako ne prelazi 20% BCC (1000 ml). Krv iz žila probavnog trakta, mišića, potkožnih pleksusa ulazi u središnju vaskularnu mrežu, a krv koja ulazi u krvotok razrijeđuje se izvanstaničnom tekućinom, što je popraćeno smanjenjem koncentracije hemoglobina i smanjenjem broja crvenih krvnih zrnaca. U puerperama je za raspodjelu krvi u velikoj mjeri zaslužna krv koja dolazi iz maternice - to su dodatne količine koje se pojavljuju tijekom razvoja trudnoće i neophodne su za osiguravanje normalnog uteroplacentarnog protoka krvi. S gubitkom krvi koji prelazi 20-25% BCC (1000-1200 ml), ova dva mehanizma za kompenzaciju hipovolemije nisu dovoljna i vodeća zaštitna reakcija tijela je spazam perifernih krvnih žila, što pridonosi održavanju zadovoljavajućeg stanja središnje hemodinamike i normalnog ili blizu normalnog krvnog tlaka. Važnu ulogu u razvoju ove reakcije igra suženje venskog dijela vaskularnog korita, jer se u njemu, kao i u sustavu niskog tlaka, nalazi do 60-70% volumena krvi.

Razvijajući se kao obrambena reakcija, periferni vaskularni grč kasnije postaje jedan od uzroka ireverzibilnog šoka, pridonoseći sekvencijalnom razvoju poremećaja mikrocirkulacije. Ti poremećaji imaju sljedeće faze: 1) vazokonstrikcija, popraćena otvaranjem arteriovenskih šantova i smanjenjem protoka krvi u kapilarama; 2) širenje krvožilnog prostora: rastuća hipoksija tkiva uzrokuje otvaranje dodatnog broja kapilara koje ne funkcioniraju (funkcioniraju u ciklusima) u fiziološkim uvjetima tijela. Kapilarni krevet čini 5-15% ukupnog krvotoka, pa širenje kapilarne mreže dovodi do još veće razlike između volumena krvi i kapaciteta vaskularnog korita. Kao rezultat toga dolazi do progresivnog usporavanja protoka krvi u perifernoj vaskularnoj vezi, razvijaju se hipo- i anoksija, prelazeći u anaerobni metabolizam i popraćeni nakupljanjem podoksidiranih proizvoda, histamina i drugih tvari. Istodobno se pogoršava središnja hemodinamika: povrat vena i srčani volumen još se više smanjuju, krvni tlak opada; 3) diseminirana intravaskularna koagulacija (DIC), koja se razvija kao rezultat aktivacije unutarnjeg sustava hemostaze u pozadini povećane acidoze. Važnu ulogu u aktivaciji koagulacijskog sustava igra tromboplastin u krvi koji se oslobađa kao rezultat aglutinacije i hemolize sekvestriranih eritrocita. Zbog stvaranja fibrinskih tromba u perifernom krvotoku, perfuzija tkiva je još više oslabljena. Razvija se teška lokalna metabolička acidoza s distrofijom i nekrozom tkiva. Istodobno, u laboratorijskim istraživanjima bilježi se progresivna koagulopatija konzumacije, koja u ovoj fazi šoka također može biti izvor jakog krvarenja; 4) nepovratni šok. Kao reakcija na DIC aktivira se fibrinolitički sustav. Ugrušci su lizirani i ne ometaju protok krvi, ali promjene u organima do tog trenutka već su nepovratne.

Opisana fazna promjena predstavljena je u radovima S. Hardaway i sur. (1967.) i drugi. Neki autori razlikuju samo tri faze poremećaja mikrocirkulacije: vazokonstrikcija, duplicirani poremećaji sa spazmom nekih i dilatacija drugih žila i periferna vazodilatacija [Soloviev GM, Radzivil GG, 1973].

Dodjela opisanih faza šoka uglavnom je proizvoljna, jer su u bilo kojoj od njih promjene u perifernoj cirkulaciji mješovite prirode. S tim u vezi, ističući patofiziološke faze šoka, treba imati na umu samo pretežnu podudarnost stanja mikrocirkulacije s jednom ili drugom fazom.

Periferni vazospazam u hemoragičnom šoku pridonosi: 1) progresivnom pogoršanju reoloških svojstava krvi, usporavajući protok krvi do zastoja; 2) pojava hipoksije, teške metaboličke acidoze, distrofije i nekroze tkiva; 3) hemoliza sekvestriranih eritrocita i razvoj sindroma

Pogoršanje reoloških svojstava krvi tijekom šoka očituje se povećanjem njene viskoznosti i smanjenjem fluidnosti. Kao rezultat toga, dio krvi isključen je iz aktivne cirkulacije: krv se zadržava (sekvestrira) u perifernim žilama, a formirani elementi se uništavaju. Taj se postupak odvija na sljedeći način. Sporim protokom krvi kroz grananje malih žila, on se raslojava u plazmu i eritrocite ispunjavajući različite kapilare. Gubeći plazmu, eritrociti gube sposobnost kretanja i nakupljanja u obliku polako cirkulirajućih, a zatim necirkulirajućih formacija. Budući da su u stanju mirovanja, agregiraju se i potom liziraju, oslobađajući krvne pločice povezane sa njihovom stromom. Ulazak tromboplastina u krvotok uzrokuje proces intravaskularne koagulacije krvi. Niti fibrina koje istodobno ispadaju zapliću grudice eritrocita, tvoreći "mulj" - nakupine koje se talože u kapilarama i dalje krše ujednačenost strukture krvi. Važnu ulogu u razvoju fenomena mulja igraju dva međusobno povezana fenomena - smanjenje brzine protoka krvi i povećanje viskoznosti krvi. Viskoznost krvi raste tijekom trudnoće, što je posljedica povećanja sadržaja krvi u prokoagulantima, koji su uglavnom veliko-molekularni proteini.

Uz pomoć pravodobnih medicinskih mjera moguće je postići povratak (redepoziciju) dijela sekvestriranih eritrocita u krvotok. Međutim, njihova je funkcija u velikoj mjeri oštećena, eritrociti se lako uništavaju, što pridonosi razvoju anemije i nedostatka BCC-a u bolesnika u razdoblju oporavka..

Proces autohemodilucije u hemoragičnom šoku provodi se uglavnom zbog izvanstanične ekstravaskularne tekućine. Izvanstanična tekućina čini 20% tjelesne težine i uključuje ekstravaskularnu (intersticijsku) i intravaskularnu tekućinu, čija je granica vaskularni zid. Ekstra-, odnosno intravaskularna tekućina iznosi 15% (10,5 L), odnosno 5% (3,5 L) tjelesne težine. G. Kesler i sur. (1968) ukazuju da je s anatomskog stajališta izvanstanična tekućina sadržana u krvnim i limfnim žilama, kao i u intersticijskim prostorima. S funkcionalnog gledišta, izvanstanična tekućina je jedinstvena cjelina i njezin je sastav, posebno koncentracija proteina i mikroelemenata, praktički jednak.

Utvrđeno je da tijelo preživljava zadržavajući 35% volumena eritrocita, dok gubitak 30% volumena plazme dovodi do smrti [Weil M., Shubin G., 1971.], stoga je autohemodilucija zbog ekstravaskularne tekućine važan kompenzacijski mehanizam gubitka krvi... Zadržavanje tekućine u krvotoku olakšava normalni koloidno-osmotski tlak, koji u velikoj mjeri održavaju albumini - proteini male molekulske težine (60 000 - 70 000). Tijekom krvarenja gubi se velika količina albumina, stoga su uz značajan gubitak krvi mogućnosti autohemodilucije male, a infuzija prevelikih količina otopina bez istodobne korekcije hipoalbuminemije može pridonijeti razvoju edema tkiva.

Kršenje odnosa između zapremine intra- i izvanstanične tekućine u šoku, zajedno s poremećajima u perifernom krvotoku, pridonosi progresivnom pogoršanju metabolizma tkiva. Povećava se hipoksija tkiva, uslijed čega se aerobni tip oksidacije pretvara u anaerobni s razvojem metaboličke acidoze. Treba naglasiti da čak i mali gubitak krvi dovodi do metaboličke acidoze ako je kiselinsko-bazno stanje (DZS) u tijelu donekle poremećeno u vezi s bilo kojom već postojećom bolešću. Dakle, trudnice s nefropatijom II-III stupnja obično razvijaju metaboličku acidozu (SB 19,3 mmol / L, BE - 6,0 mmol / L), koja se nadoknađuje respiratornom alkalozom (pH 7,40, Pcor 27,8 mm Hg). Umjetnost.). Međutim, čak i fiziološki gubitak krvi tijekom poroda doprinosi produbljivanju acidoze (pH 7,31, BE - 7,3 mmol / L, SB 18,7 mmol / L) kod ovih trudnica zbog smanjenja respiratorne alkaloze (PC0! 35-40 mm Hg..) i drugi razlozi. Dakle, u puerperama s teškim oblicima kasne toksikoze postoji potencijalna opasnost od brze dekompenzacije DZS-a u patološkom gubitku krvi i drugim stresnim situacijama. Istu rizičnu skupinu čine trudnice i porodnice s stečenim srčanim manama, anemijom s nedostatkom željeza, arterijskom hipotenzijom i nekim drugim somatskim bolestima..

Zaštitni odgovor na hipoksiju je mobilizacija glukoze iz zaliha glikogena. Međutim, zbog poremećenog metabolizma, procesi glikolize povećavaju stupanj acidoze. Progresivnim šokom povećava se propusnost staničnih membrana, što pridonosi smanjenju količine enzima u stanicama kao rezultat njihovog puštanja u krv.

Postoje dokazi o aktivnoj ulozi prostaglandina u razvoju šoka; S. Moschetta i sur. (1979) otkrili su da se kao rezultat stresa fosfolipidi trombocita metaboliziraju, što rezultira stvaranjem prostaglandina, tromboksana i prostaciklina. Trom-boksani povećavaju agregaciju trombocita, dok istodobno s prostaglandinima imaju vazokonstriktorni učinak. Kao što znate, tijekom porođaja povećava se sadržaj endogenih prostaglandina, što može biti jedan od čimbenika koji pridonosi razvoju šoka u žena nakon poroda..

Moguće je povlačenje bolesnika iz teškog hemoragijskog šoka odgovarajućim intenzivnim liječenjem, ali daljnja prognoza ovisi o opsegu, težini i trajanju oštećenja vitalnih organa, očuvanju, barem djelomično, njihove anatomske i funkcionalne korisnosti (očuvanje rezervi kritičnih organa). U šoku različito utječu na različite organe. Kod hemoragičnog šoka zabilježeno je ozbiljno oštećenje pluća s razvojem akutnog plućnog zatajenja u obliku "udarnog pluća". Brojni razlozi pridonose razvoju "šok pluća": niske kritične rezerve organa, funkcioniranje plućne cirkulacije u sustavu niskog tlaka, koji je najteže pogođen šokom, procesi intravaskularne koagulacije krvi s taloženjem mikro ugrušaka u plućnim kapilarama, masivne transfuzije krvi, u kojima dolazi i do taloženja mikrokrpa iz konzervirane krvi u plućnim žilama itd. Morfološke promjene u "udarnom pluću" očituju se u obliku njegova zbijanja, pojave višestrukih petehijalnih krvarenja, izmjene emfizematskih i atelektatičnih područja, što rezultira stvaranjem "mramornog" pluća ili izgleda poput jetre. Kad se pluće reže, iz njega teče umjerena količina tekućine (edem).

Kod hemoragičnog šoka dolazi i do naglog smanjenja bubrežnog krvotoka, hipoksije bubrežnog tkiva, intravaskularnih naslaga fibrina, akutne tubularne nekroze s razvojem akutnog zatajenja bubrega ili "šoka bubrega".

Kao odgovor na razvoj hemoragičnog šoka, dolazi do trenutnog smanjenja cirkulacije krvi u portalnom sustavu i, posljedično, smanjenja protoka krvi u jetri. Stanice jetre vrlo su osjetljive na hipoksiju, stoga težina oštećenja jetre u šoku ovisi kako o trajanju razdoblja arterijske hipotenzije, tako i o početnom stanju organa: razvoj šoka u pozadini oštećene funkcije jetre (kasna toksikoza) vrlo je nepovoljan. Morfološke i funkcionalne promjene jetre u šoku nazivaju se "šok jetra".

Pojave istog reda uključuju poraz adenohipofize u hemoragičnom šoku kod žena pri porodu, što je povezano s naglim usporavanjem cirkulacije krvi, diseminiranom intravaskularnom koagulacijom i drugim patofiziološkim procesima koji dovode do nekroze adenohipofize.

Patogeneza hemoragičnog šoka

Uzrok hemoragijskog šoka je akutni gubitak krvi bilo koje geneze, posebno trauma, operacija, oštećenje organa i tkiva patološkim procesom. Najčešća krvarenja iz gastrointestinalnog trakta (u 85% ulcerativne etiologije) i akušersko-ginekološka krvarenja.

U svom čistom obliku masivni gubitak krvi i hemoragični šok relativno su rijetki, često prate ili su sastavni dio traumatičnog, septičkog ili drugog tipa šoka kao manifestacija ozbiljnih poremećaja cirkulacije.

Patogeneza hemoragičnog šoka

U mladih zdravih ljudi gubitak krvi od 500-750 ml ili do 10% BCC ne uzrokuje značajne hemodinamske promjene.
Akutno nastali deficit BCC (više od 20-25%) dovodi do smanjenja venskog povratka i, kao posljedice, smanjenja minutnog volumena i krvnog tlaka. Kao odgovor na arterijsku hipotenziju, visokotlačni baroreceptori luka aorte uzrokuju aktivaciju simpatiko-nadbubrežnog sustava oslobađanjem kateholamina u krv (koncentracija adrenalina može se povećati 2 puta, noradrenalina - 6 puta). Adrenalin, djelujući na β-adrenergičke receptore, uzrokuje tahikardiju, grč arterija i vena koji sadrže 70% BCC. Spazm krvnih žila kože, potkožnog tkiva, gastrointestinalnog trakta može osigurati do 500-600 ml krvi za ulazak u vaskularni krevet. Norepinefrin, utječući na α-adrenergične receptore, uzrokuje grč malih žila - arteriola i venula, koji određuju sistemski krvožilni otpor. Zbog hiperdinamije srca, generaliziranja vazospazma i povećanja OPSS-a, preraspodjele krvi, osigurava se minutni minutni volumen koji je potreban za održavanje normalne cirkulacije krvi u mozgu i srcu.

Smanjenje krvnog tlaka u kapilarama i smanjenje hidrostatskog tlaka dovode do protoka intersticijske tekućine u krvotok (autohemodilucija) početnom brzinom od 100 ml / h. U budućnosti se brzina unosa tekućine usporava uspostavljanjem BCC-a na normalu unutar 18-48 sati. Taj je postupak dvofazan. U prvoj fazi (ograničeno vremenom krvarenja) u krvotok ulazi tekućina bez proteina koju bubrezi brzo izlučuju. U drugoj fazi (nakon 2-24 sata) međustanična tekućina koja sadrži protein obnavlja volumen plazme. Kroz autohemodiluciju tijelo je u stanju samostalno nadoknaditi do 30% BCC-a. Klinički se autohemodilucija očituje izvanstaničnom hipohidratacijom (smanjeni turgor kože, povlačenje očnih jabučica).
Vazokonstrikcija izazvana hiperkatehelemijom dovodi do velikog broja neželjenih učinaka.

1. Spazam bubrežnih žila u pozadini hipovolemije i arterijske hipotenzije smanjuje perfuziju potonje i klinički se očituje oligurijom.
2. Spazam kožnih žila i poremećaj mikrocirkulacije klinički se očituju bljedilo kože i mramoriranim uzorkom kože.
3. Vazospazam u gastrointestinalnom traktu uzrokuje nekrozu sluznice želuca i dvanaesnika s nastankom takozvanih "stresnih" čira.

4. Suženje žila kože, potkožnog tkiva, mišića uzrokuje razvoj tkivne hipoksije, što dovodi do nakupljanja podoksidiranih metabolita, acidoze i oštećenja membrana endotelnih stanica. Kršenje propusnosti endotela, porast hidrostatskog tlaka doprinose prijelazu tekućeg dijela krvi u intersticij i stvaranju agregata eritrocita (sindrom mulja), što predisponira za razvoj daljnjeg ICE sindroma.
5. Mikroemboli nastali u posudama, uključujući trombocite i leukocite, s protokom krvi ulaze u plućnu cirkulaciju, uzrokujući mikrotrombozu grčevitih žila pluća, kršenje omjera ventilacije i perfuzije, što je preduvjet za razvoj sindroma respiratornog distresa.
6. Kršenje mikrocirkulacije uzrokovano hiperkatehelemijom, uz promjene u reologiji krvi, dovodi do njenog nakupljanja u kapilarama i izuzeća značajne količine tekućine iz krvotoka, što rezultira razvojem fenomena patološkog taloženja ("sekvestracija"). Temelj "zaplijenjene" krvi čine stanični agregati, kapljice masti, aktivni polipeptidi, kiseli metaboliti i drugi proizvodi staničnog uništavanja. Slikovito rečeno, takvo se "jezero krvi" brzo pretvara u močvaru, jer zastoj i acidoza pripremaju teren za intravaskularnu koagulaciju - DIC sindrom.

Dijagnoza hemoragijske hipovolemije, u pravilu, ne uzrokuje poteškoće. Na pregledu pacijenti imaju različit stupanj ozbiljnosti bljedilo kože i sluznice, česti mali puls, smanjenje punjenja krvi potkožne venske mreže, skleralnih žila i smanjenje krvnog tlaka. Određene poteškoće nastaju u određivanju volumena gubitka krvi i stupnja šoka u slučaju razvoja slike hipovolemije bez arterijske hipotenzije.

Hemoragijski i hipovolemijski šok

Opće informacije

Hipovolemijski šok je patološko stanje koje se razvija pod utjecajem smanjenja volumena cirkulirajuće krvi u krvotoku ili nedostatka tekućine (dehidracije) u tijelu. Kao rezultat, smanjuje se udarni volumen i stupanj punjenja ventrikula srca, što dovodi do razvoja hipoksije, perfuzije tkiva i metaboličkih poremećaja. Hipovolemijski šok uključuje:

  • Hemoragijski šok, čiji se razvoj temelji na akutnom patološkom gubitku krvi (puna krv / plazma) u volumenu većem od 15-20% ukupnog BCC (volumen cirkulirajuće krvi).
  • Nehemoragični šok koji se razvija uslijed jake dehidracije tijela uzrokovane nesalomljivim povraćanjem, proljevom, opsežnim opeklinama.

Hipovolemijski šok razvija se uglavnom s velikim gubicima tekućine u tijelu (s patološkom tekućom stolicom, gubitkom tekućine sa znojem, nesalomljivim povraćanjem, pregrijavanjem tijela, u obliku jasno neprimjetnih gubitaka). Prema mehanizmu razvoja, blizu je hemoragičnom šoku, osim što se tekućina u tijelu gubi ne samo iz krvožilnog krvotoka, već i iz vansvaskularnog prostora (iz vanstaničnog / unutarćelijskog prostora).

Najčešće se u medicinskoj praksi javlja hemoragični šok (HS), što je specifičan odgovor tijela na gubitak krvi, izražen kompleksom promjena s razvojem hipotenzije, hipoperfuzijom tkiva, sindromom niskog izbacivanja, poremećajima hemokoagulacije, oštećenom propusnošću krvožilnog zida i mikrocirkulacijom, polisistemom / višestrukim zatajenjem organa.

Pokretački čimbenik GSH je patološki akutni gubitak krvi koji se razvija kada su velike krvne žile oštećene kao rezultat otvorene / zatvorene traume, oštećenja unutarnjih organa, gastrointestinalnog krvarenja, patologija tijekom trudnoće i porođaja.

Smrt s krvarenjem javlja se češće kao rezultat razvoja akutnog kardiovaskularnog zatajenja i mnogo rjeđe zbog gubitka njegovih funkcionalnih svojstava krvlju (disfunkcija metabolizma kisika i ugljičnog dioksida, prijenos hranjivih tvari i metaboličkih proizvoda).

Dva su glavna čimbenika važna u ishodu krvarenja: volumen i brzina gubitka krvi. Općenito je prihvaćeno da je akutni trenutni gubitak cirkulirajuće krvi u kratkom vremenskom razdoblju u količini od oko 40% nespojiv sa životom. Međutim, postoje situacije kada pacijenti izgube značajnu količinu krvi u pozadini kroničnih / periodičnih krvarenja, a pacijent ne umre. To je zbog činjenice da s beznačajnim jednokratnim ili kroničnim gubitkom krvi kompenzacijski mehanizmi koji postoje u ljudskom tijelu brzo obnavljaju volumen / brzinu cirkulacije krvi i vaskularni tonus. Odnosno, brzina provođenja adaptivnih reakcija određuje sposobnost očuvanja / održavanja vitalnih funkcija..

Postoji nekoliko stupnjeva akutnog gubitka krvi:

  • I stupanj (nedostatak BCC do 15%). Klinički simptomi praktički izostaju, u rijetkim slučajevima - ortostatska tahikardija, indeks hemoglobina veći od 100 g / l, hematokrit 40% i više.
  • II stupanj (nedostatak BCC 15-25%). Ortostatska hipotenzija, krvni tlak se smanjio za 15 mm Hg. ili više, ortostatska tahikardija, otkucaji srca povećani za više od 20 / minutu, indeks hemoglobina 80-100 g / l, razina hematokrita 30-40%.
  • III stupanj (nedostatak BCC 25-35%). Postoje znakovi periferne discirkulacije (izražena bljedilo kože, hladni ekstremiteti na dodir), hipotenzija (sistolički krvni tlak 80-100 mm Hg), broj otkucaja srca veći od 100 / minutu, brzina disanja više od 25 / minutu, ortostatski kolaps, smanjeni urin (manje 20 ml / h), hemoglobin u rasponu 60-80 g / l, hematokrit - 20-25%.
  • IV stupanj (nedostatak BCC-a je više od 35%). Postoje poremećena svijest, hipotenzija (sistolički krvni tlak manji od 80 mm Hg), tahikardija (brzina otkucaja srca 120 / minutu ili više), brzina disanja veća od 30 / minute, anurija; indeks hemoglobina manji od 60 g / l, hematokrit - manje od 20%.

Određivanje stupnja gubitka krvi može se provesti na temelju različitih izravnih i relativnih pokazatelja. Izravne metode uključuju:

  • Kalometrijska metoda (vaganje odljevne krvi kolorimetrijom).
  • Gravimetrijska metoda (radioizotopska metoda, poliglucinol test, određivanje bojama).

Na neizravne metode:

  • Indeks algoverskog šoka (određen posebnom tablicom prema omjeru pulsa i sistoličkog tlaka).

Na temelju laboratorijskih ili kliničkih parametara, najdostupniji su:

  • Specifičnom težinom krvi, sadržajem hemoglobina i hematokritom.
  • Promjenama hemodinamskih parametara (krvnog tlaka i otkucaja srca).

Količina gubitka krvi u traumi može se odrediti grubo i prema lokalizaciji oštećenja. Općenito je prihvaćeno da je volumen gubitka krvi u slučaju prijeloma rebara 100-150 ml; s prijelomom nadlaktične kosti - na razini od 200-500 ml; tibija - od 350 do 600 ml; bedra - od 800 do 1500 ml; zdjelične kosti unutar 1600-2000 ml.

Patogeneza

Glavni čimbenici u razvoju hemoragičnog šoka uključuju:

  • Teški nedostatak BCC s razvojem hipovolemije, što dovodi do smanjenja minutnog volumena srca.
  • Smanjen kapacitet kisika u krvi (smanjena dostava kisika do stanica i reverzni transport ugljičnog dioksida. Također pati proces isporuke hranjivih sastojaka i uklanjanja metaboličkih proizvoda).
  • Poremećaji hemokoagulacije koji uzrokuju poremećaje u mikrocirkulacijskom krvožilnom koritu - oštro pogoršanje reoloških svojstava krvi - povećanje viskoznosti (zgušnjavanje), aktiviranje sustava zgrušavanja krvi, aglutinacija krvnih zrnaca itd..

Kao rezultat, javlja se hipoksija, često mješovitog tipa, kapilarotrofna insuficijencija, koja uzrokuje disfunkcije organa / tkiva i poremećaj vitalnih funkcija tijela. U pozadini kršenja sistemske hemodinamike i smanjenja intenziteta biološke oksidacije u stanicama, uključuju se (aktiviraju) mehanizmi prilagodbe usmjereni na održavanje vitalne aktivnosti tijela.

Mehanizmi prilagodbe prvenstveno uključuju vazokonstrikciju (vazokonstrikcija), koja nastaje uslijed aktiviranja simpatičke veze neuroregulacije (oslobađanje adrenalina, norepinefrina) i djelovanja humoralnih hormonskih čimbenika (glukokortikoidi, antidiuretski hormon, ACTT itd.).

Vazospazam doprinosi smanjenju kapaciteta vaskularnog krvotoka i centralizaciji procesa cirkulacije krvi, što se očituje smanjenjem volumetrijskog protoka krvi u jetri, bubrezima, crijevima i žilama donjih / gornjih ekstremiteta i stvara preduvjete za daljnju disfunkciju ovih sustava i organa. Istodobno, opskrba krvlju mozga, srca, pluća i mišića koji sudjeluju u činu disanja i dalje se održava na dovoljnoj razini i poremećena je u posljednjem zavoju..

Ovaj mehanizam, bez izražene aktivacije drugih mehanizama kompenzacije u zdrave osobe, sposoban je neovisno izravnati gubitak od oko 10-15% BCC.

Razvoj ozbiljne ishemije velike tkivne mase pridonosi nakupljanju podoksidiranih proizvoda u tijelu, poremećajima u sustavu opskrbe energijom i razvoju anaerobnog metabolizma. Porast kataboličkih procesa može se smatrati adaptivnim odgovorom na progresivnu metaboličku acidozu, jer oni doprinose potpunijoj upotrebi kisika u različitim tkivima..

Relativno sporo razvijajuće se adaptivne reakcije uključuju preraspodjelu tekućine (njezino kretanje u vaskularni sektor iz intersticijskog prostora). Međutim, ovaj se mehanizam ostvaruje samo u slučajevima laganog krvarenja. Manje učinkoviti adaptivni odgovori uključuju povećani broj otkucaja srca (HR) i tahipneju..

Razvoj srčanog / respiratornog zatajenja vodeći je u patogenezi akutnog gubitka krvi. Glomazno krvarenje dovodi do decentralizacije sistemske cirkulacije, nečuvenog smanjenja kisikovog kapaciteta krvi i srčanog volumena, nepovratnih metaboličkih poremećaja, "šok" oštećenja organa razvojem višestrukog zatajenja organa i smrti.

U patogenezi hipovolemijskog šoka potrebno je uzeti u obzir ulogu neravnoteže elektrolita u razvoju, posebno koncentraciju natrijevih iona u krvožilnom koritu i izvanstaničnom prostoru. Sukladno njihovoj koncentraciji, krvnu plazmu karakterizira izotonična vrsta dehidracije (pri normalnoj koncentraciji), hipertenzivna (povećana koncentracija) i hipotonična (smanjena koncentracija) vrsta dehidracije. Štoviše, svaku od ovih vrsta dehidracije prate specifični pomaci u osmolarnosti plazme, kao i izvanstanične tekućine, što značajno utječe na prirodu hemocirkulacije, stanje vaskularnog tonusa i funkcioniranje stanica. I ovo je važno uzeti u obzir prilikom odabira režima liječenja..

Klasifikacija hemoragičnog šoka

Klasifikacija hemoragičnog šoka temelji se na etapnom razvoju patološkog procesa, prema kojem se razlikuju 4 stupnja hemoragičnog šoka:

  • Šok prvog stupnja (kompenzirani reverzibilni šok). Uzrokovana je neznatnom količinom gubitka krvi, što se brzo nadoknađuje funkcionalnim promjenama u radu kardiovaskularne aktivnosti.
  • Šok drugog stupnja (subkompenzirani). Patološke promjene u razvoju nisu u potpunosti kompenzirane.
  • Šok trećeg stupnja (dekompenzirani reverzibilni šok). Izraženi su poremećaji u različitim organima i sustavima.
  • Šok četvrtog stupnja (nepovratni šok). Karakterizira ekstremna depresija vitalnih funkcija i razvoj ireverzibilnog zatajenja više organa.

Uzroci

Najčešći uzroci hemoragičnog šoka su:

  • Ozljede - ozljede (prijelomi) velikih kostiju, ozljede unutarnjih organa / mekih tkiva s oštećenjem velikih žila, tupe ozljede s puknućem parenhimskih organa (jetre ili slezene), puknuće aneurizme velikih žila.
  • Bolesti koje mogu uzrokovati gubitak krvi - akutni čir na želucu / dvanaesniku, ciroza jetre s proširenim venama jednjaka, plućni infarkt / gangrena, Mallory-Weissov sindrom, maligni tumori stanica prsnog koša i probavnog trakta, hemoragični pankreatitis i druge bolesti krvi s visokim rizikom od puknuća plovila.
  • Akušersko krvarenje zbog puknuća cijevi / ektopične trudnoće, odbacivanja posteljice / previje, višeplodne trudnoće, carski rez, komplikacije tijekom poroda.

Simptomi

Klinička slika hemoragičnog šoka razvija se u skladu sa svojim fazama. Klinički znakovi gubitka krvi dolaze do izražaja. U fazi kompenziranog hemoragičnog šoka, svijest, u pravilu, ne pati, pacijent primjećuje slabost, može biti donekle uznemiren ili smiren, koža je blijeda, na dodir - hladni ekstremiteti.

Najvažniji simptom u ovoj fazi je pustoš potkožnih venskih žila na rukama, koji se smanjuju u volumenu i postaju nitasti. Puls slabog punjenja, ubrzan. Krvni tlak je obično normalan, ponekad visok. Periferna kompenzacijska vazokonstrikcija uzrokovana je prekomjernom proizvodnjom kateholamina i događa se gotovo odmah nakon gubitka krvi. Sukladno toj pozadini, istodobno, pacijent razvija oliguriju. Istodobno, količina izlučenog urina može se smanjiti za pola ili čak i više. Središnji venski tlak naglo pada, što je posljedica smanjenja venskog povratka. S kompenziranim šokom, acidoza često nema ili je lokalne prirode i blaga je.

U fazi reverzibilnog dekompenziranog šoka, znakovi poremećaja cirkulacije nastavljaju se produbljivati. U kliničkoj slici, koju karakteriziraju znakovi kompenziranog stadija šoka (hipovolemija, bljedilo, obilna hladnoća i ljepljiv znoj, tahikardija, oligurija), hipotenzija je glavni kardinalni simptom, što ukazuje na poremećaj mehanizma kompenzacije cirkulacije krvi. U fazi dekompenzacije započinju kršenja organa (u crijevima, jetri, bubrezima, srcu, mozgu) cirkulacije krvi. Oligurija, koja se u fazi kompenzacije razvija zbog kompenzacijskih funkcija, u ovoj fazi nastaje na temelju smanjenja hidrostatskog krvnog tlaka i poremećaja bubrežnog krvotoka.

U ovoj se fazi očituje klasična klinička slika šoka: akrocijanoza i hladnoća ekstremiteta, povećana tahikardija i pojava otežanog disanja, gluhoća srčanih zvukova, što ukazuje na pogoršanje kontraktilnosti miokarda. U nekim slučajevima dolazi do gubitka pojedinačnih / cijele skupine pulsnih šokova u perifernim arterijama i nestajanja srčanih zvukova tijekom duboke inspiracije, što ukazuje na izuzetno nizak venski povratak..

Pacijent je inhibiran ili je u položaju sedžde. Kratkoća daha, razvija se anurija. DIC se dijagnosticira. U pozadini najizraženije vazokonstrikcije perifernih žila dolazi do izravnog ispuštanja u venski sustav arterijske krvi kroz otvaranje arteriovenskih šantova, što omogućuje povećanje zasićenja venske krvi kisikom. U ovoj fazi dolazi do izražaja acidoza, što je posljedica sve veće hipoksije tkiva..

Stadij ireverzibilnog šoka ne razlikuje se kvalitativno od dekompenziranog šoka, ali je stadij još izraženijih i dubljih poremećaja. Razvoj stanja nepovratnosti očituje se kao pitanje vremena i određen je nakupljanjem otrovnih tvari, smrću staničnih struktura, pojavom znakova zatajenja više organa. U pravilu, u ovoj fazi nema svijesti, puls na perifernim žilama praktički nije određen, krvni tlak (sistolički) je na razini od 60 mm Hg. Umjetnost. a dolje se uz poteškoće utvrđuje, otkucaji srca su na razini 140 / min., disanje je oslabljeno, ritam je poremećen, anurija. Nema učinka infuziono-transfuzijske terapije. Trajanje ove faze je 12-15 sati i fatalno je.

Analize i dijagnostika

Dijagnoza hemoragijskog šoka utvrđuje se na temelju pregleda bolesnika (prisutnost prijeloma, vanjsko krvarenje) i kliničkih simptoma koji odražavaju adekvatnost hemodinamike (boja i temperatura kože, promjene pulsa i krvnog tlaka, izračun indeksa šoka, određivanje urnog izlaza urina) i laboratorijskih podataka koji uključuju: određivanje CVP, hematokrit, DZS u krvi (pokazatelji kiselinsko-baznog stanja).

Utvrditi činjenicu gubitka krvi s vanjskim krvarenjem nije teško. No, u nedostatku i sumnji na unutarnje krvarenje, potrebno je uzeti u obzir niz neizravnih znakova: s plućnim krvarenjem - hemoptiza; u slučaju čira na želucu i dvanaesniku ili crijevne patologije - povraćanje "taloga kave" i / ili melene; u slučaju oštećenja parenhimskih organa - napetost trbušnog zida i tupost udaraljnog zvuka u kosim dijelovima trbuha itd. Ako je potrebno, propisani su instrumentalni pregledi: ultrazvuk, radiografija, MRI, laparoskopija, propisane su konzultacije različitih stručnjaka.

Treba imati na umu da je procjena volumena gubitka krvi približna i subjektivna, a ako je neadekvatna, možete propustiti dopušteni interval čekanja i suočiti se s činjenicom već razvijene slike šoka.

Liječenje

Liječenje hemoragičnog šoka uobičajeno je korisno podijeliti u tri faze. Prva faza je hitna pomoć i intenzivna njega dok se ne osigura stabilnost hemostaze. Hitna pomoć za hemoragični šok uključuje:

  • Zaustavljanje arterijskog krvarenja privremenom mehaničkom metodom (nanošenje uvijanja / arterijskog turnira ili pritiskanje arterije na kost iznad rane iznad mjesta ozljede / rane, nanošenje stezaljke na posudu koja krvari) uz određivanje vremena provedenog postupka. Primjena čvrstog aseptičnog obloga na površinu rane.
  • Procjena stanja vitalne aktivnosti organizma (stupanj potiskivanja svijesti, određivanje pulsa nad središnjim / perifernim arterijama, provjera prohodnosti dišnih putova).
  • Pomicanje tijela žrtve u ispravan položaj s blago spuštenom gornjom polovicom tijela.
  • Imobilizacija ozlijeđenih udova dostupnim materijalom / standardnim udlagama. Zagrijavanje žrtve.
  • Odgovarajuća lokalna anestezija s 0,5-1% otopine novokaina / lidokaina. U slučaju opsežne traume s krvarenjem - uvođenje Morphine / Promedol 2-10 mg u kombinaciji s 0,5 ml otopine atropina ili neuroleptika (Droperidol, Fentanyl 2-4 ml) ili ne-opojnih analgetika (Ketamin, Analgin), uz pažljivo praćenje disanja i hemodinamskih parametara.
  • Udisanje smjesom kisika i dušikovog oksida.
  • Adekvatna infuzijsko-transfuzijska terapija koja omogućuje obnavljanje gubitka krvi i normalizaciju homeostaze. Terapija nakon gubitka krvi započinje postavljanjem katetera u središnju / veliku perifernu venu i procjenom volumena gubitka krvi. Ako je potrebno ubrizgati veliku količinu tekućina i otopina koje zamjenjuju plazmu, mogu se koristiti 2-3 vene. U tu svrhu je korisnije koristiti kristaloidne i poliionske uravnotežene otopine. Od kristaloidnih otopina: Ringer-Lockeova otopina, izotonična otopina natrijevog klorida, Acesol, Disol, Trisol, Quartasol, Chlosol. Od koloidnih: Hecodez, Poligljukin, Reogluman, Reopoligljukin, Neohemodes. S malim ili nikakvim učinkom uvode se sintetički koloidni nadomjesci plazme hemodinamskog djelovanja (Dextran, hidroksietil škrob u količinama od 800-1000 ml. Odsutnost tendencije ka normalizaciji hemodinamičkih parametara pokazatelj je intravenske primjene simpatomimetika (fenilefrin, dopamin, norepokinefrinkoidi) i ( Deksametazon, prednizolon).
  • U slučaju ozbiljnih hemodinamskih poremećaja, potrebno je pacijenta prevesti na mehaničku ventilaciju.

Druga / treća faza intenzivne terapije hemoragičnog šoka provode se u specijaliziranoj bolnici, a usmjerene su na ispravljanje hemijske hipoksije i adekvatno osiguravanje kirurške hemostaze. Glavni lijekovi su krvne komponente i prirodne koloidne otopine (proteini, albumini).

Intenzivna terapija provodi se pod nadzorom hemodinamskih parametara, kiselinsko-baznog stanja, izmjene plinova, funkcije vitalnih organa (bubrezi, pluća, jetra). Od velike je važnosti ublažavanje vazokonstrikcije, za što se može koristiti kao lijekovi blagog djelovanja (Eufilin, Papaverin, Dibazol) i lijekovi s izraženijim učinkom (Clofelin, Dalargin, Instenon). U ovom slučaju, doze lijekova, put i brzina primjene odabiru se na temelju prevencije arterijske hipotenzije.

Algoritam hitne pomoći za hipovolemijski šok shematski je predstavljen u nastavku.

Hemoragični šok

Sav sadržaj iLive pregledavaju medicinski stručnjaci kako bi se osiguralo da bude što precizniji i stvarniji.

Imamo stroge smjernice za odabir izvora informacija i povezujemo samo s uglednim web mjestima, akademskim istraživačkim institucijama i, gdje je to moguće, dokazanim medicinskim istraživanjima. Napominjemo da su brojevi u zagradama ([1], [2] itd.) Interaktivne veze do takvih studija.

Ako smatrate da je bilo koji naš sadržaj netočan, zastario ili na bilo koji drugi način sumnjiv, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.

Razvoj hemoragičnog šoka obično uzrokuju krvarenja koja prelaze 1000 ml, tj. Gubitak više od 20% BCC-a ili 15 ml krvi po 1 kg tjelesne težine. Nastavak krvarenja, kod kojeg gubitak krvi premašuje 1500 ml (više od 30% BCC-a), smatra se masivnim i predstavlja neposrednu prijetnju životu žene. Količina cirkulirajuće krvi kod žena nije jednaka, ovisno o konstituciji, iznosi: u normostenki - 6,5% tjelesne težine, u asteničara - 6,0%, na piknicima - 5,5%, u mišićavih žena atletske građe - 7%, stoga se apsolutne vrijednosti BCC mogu mijenjati, što se mora uzeti u obzir u kliničkoj praksi.

ICD-10 kod

Uzroci i patogeneza hemoragičnog šoka

Uzroci krvarenja koje dovode do šoka u ginekoloških bolesnika mogu biti: poremećena ektopična trudnoća, puknuće jajnika, spontani i inducirani pobačaj, smrznuta trudnoća, cistični zanos, disfunkcionalno krvarenje maternice, submukozni oblik mioma maternice, genitalna trauma.

Bez obzira na razlog masovnog krvarenja, vodeća karika u patogenezi hemoragičnog šoka je nesrazmjer između smanjenog BCC-a i kapaciteta krvožilnog korita, što se prvo očituje kršenjem makrocirkulacije, tj. Sistemske cirkulacije, zatim se pojavljuju poremećaji mikrocirkulacije i kao posljedica toga razvija se progresivna dezorganizacija metabolizam, enzimski pomaci i proteoliza.

Makrocirkulacijski sustav tvore arterije, vene i srce. Sustav mikrocirkulacije uključuje arteriole, venule, kapilare i arteriovenske anastomoze. Kao što znate, oko 70% ukupnog BCC-a je u venama, 15% - u arterijama, 12% - u kapilarama, 3% - u komorama srca.

Kada gubitak krvi ne prelazi 500-700 ml, tj. Oko 10% BCC, dolazi do kompenzacije zbog povećanja tona venskih žila, čiji su receptori najosjetljiviji na hipovolemiju. Istodobno, nema značajne promjene u arterijskom tonusu, otkucajima srca, perfuzija tkiva se ne mijenja.

Simptomi hemoragičnog šoka

Simptomi hemoragičnog šoka imaju sljedeće faze:

  • Faza I - kompenzirani šok;
  • II stupanj - dekompenzirani reverzibilni šok;
  • Stadij III - nepovratni šok.

Faze šoka određuju se na temelju procjene kompleksa kliničkih manifestacija gubitka krvi koji odgovaraju patofiziološkim promjenama u organima i tkivima..

Hemoragijski šok u fazi 1 (sindrom malog izbacivanja ili kompenzirani šok) obično se razvija s gubitkom krvi koji približno odgovara 20% BCC (15% do 25%). U ovoj fazi, naknada za gubitak BCC-a. provodi se zbog prekomjerne proizvodnje kateholamina. U kliničkoj slici prevladavaju simptomi koji ukazuju na promjenu kardiovaskularne aktivnosti funkcionalne prirode: bljedilo kože, pustoš safenskih vena u rukama, umjerena tahikardija do 100 otkucaja / min, umjerena oligurija i venska hipotenzija. Arterijska hipotenzija je odsutna ili je blaga.

Ako je krvarenje prestalo, tada se kompenzirani stupanj šoka može nastaviti prilično dugo. Kod nezaustavljivog krvarenja dolazi do daljnjeg produbljivanja poremećaja cirkulacije i započinje sljedeća faza šoka.

Kome se obratiti?

Liječenje hemoragičnog šoka

Liječenje hemoragičnog šoka izuzetno je važan zadatak, za čije rješenje ginekolog mora udružiti snage s anesteziologom-oživljavačem, a po potrebi i hematologa-koagulologa.

Da bi se osigurao uspjeh terapije, potrebno je voditi se sljedećim pravilom: liječenje treba započeti što ranije, biti sveobuhvatno, provoditi se uzimajući u obzir uzrok koji je uzrokovao krvarenje i zdravstveno stanje pacijenta koje mu je prethodilo.

Kompleks terapijskih mjera uključuje sljedeće:

  1. Ginekološke operacije za zaustavljanje krvarenja.
  2. Pružanje anestetičkih prednosti.
  3. Izravno uklanjanje pacijenta iz stanja šoka.

Sve ove aktivnosti treba provoditi paralelno, jasno i brzo.

Hemoragični šok

Hemoragijski šok je hitna medicinska pomoć koja se razvija tijekom akutnog gubitka krvi.

Uzroci akutnog gubitka krvi

Na prvom mjestu među uzrocima akutnih krvarenja su ozljede. Razlikovati otvoreno i zatvoreno vaskularno oštećenje.

Na drugom su mjestu obilna (jaka i obimna) krvarenja kao rezultat različitih bolesti: sindrom diseminirane koagulacije u posljednjoj fazi, slom tumora raka, krvarenje iz maternice, perforacija čira na želucu itd..

Patogeneza hemoragičnog šoka

Smanjenje količine cirkulirajuće krvi, brzinom kojom obrambeni mehanizmi nemaju vremena za pokretanje, dovodi do aktivacije specifičnih baroreceptora i receptora karotidnog sinusa. Prvi se nalaze u vaskularnom zidu luka aorte, a drugi se nalaze na mjestu podjele zajedničkih karotidnih arterija na vanjske i unutarnje. Ti receptori prenose "signale" duž živčanih završetaka, što dovodi do povećanja učestalosti srčanih kontrakcija, respiratornih pokreta i spazma perifernih žila. Dolazi do centralizacije cirkulacije krvi - krv počinje cirkulirati kroz žile nekih unutarnjih organa (srce, jetra, pluća) i mozak. Krvni tlak se smanjuje, što dodatno stimulira baroreceptore. Centralizacija cirkulacije krvi dovodi do dosljednog "isključivanja" od općeg krvotoka svih organa, osim srca i mozga. Ali, zbog prestanka protoka krvi u plućima, sadržaj kisika u krvi pada na nulu i brzo nastupa smrt.

Klinika za hemoragični šok

Manifestacije hemoragičnog šoka izravno ovise o stupnju gubitka krvi. Odnosno, količina za koju se volumen cirkulirajuće krvi (BCC) smanjuje u prilično kratkom vremenu. Treba podsjetiti da gubitak krvi do 0,5 litara (u prosjeku 25-30%) u roku od nekoliko tjedana neće dovesti do šoka. Klinika za anemiju postupno će se razvijati.

Dakle, sa smanjenjem ukupnog BCC-a na 10%, hemoragični šok se ne razvija. Pacijenta može brinuti samo slabost i smanjena tolerancija na vježbanje. Drugim riječima, čovjeku je teže podnijeti opterećenja koja su mu prethodno bila dana. Činjenica je da se takav volumen gubitka krvi može nadoknaditi zalihama deponirane (drugim riječima, ne sudjelujući u općoj cirkulaciji) krvi.

Hemoragični šok počinje se razvijati kada je količina izgubljene krvi 500 ml ili više. To je 10-15% BCC-a. Gubitak više od 3,5 litre krvi smatra se kobnim, što je jednako 70% BCC-a. Stoga je u klinici, kako bi se izračunao opseg medicinske skrbi, uobičajeno razlikovati tri stupnja ozbiljnosti.

Na prvom stupnju ozbiljnosti (opaža se s gubitkom od 10 do 25% BCC), dolazi do umjerenog smanjenja krvnog tlaka, pojačanog disanja. Koža postaje blijeda. Pacijent se žali na suhoću usta i osjećaj žeđi. Slabost čini da se takvi pacijenti što manje kreću. Inače, zabilježena je vrtoglavica i, čak, kratkotrajni gubitak svijesti - sinkopa.

Prosječna težina zabilježena je kod gubitka krvi od 25 do 45% BCC-a ili od jedne do dvije litre krvi.

Ovdje se primjećuje izraženija slabost. Svijest postaje zbunjena. Disanje je često i bučno. Puls doseže 150 i mogu se pojaviti aritmije. Na suhom jeziku počinju se pojavljivati ​​"pukotine". Tako se pojavljuju njegovi prirodni nabori..

Teški stupanj hemoragičnog šoka razvija se gubitkom od 40-65% BCC (2,5-3 litre). Svijest je uvijek depresivna, sve do kome. Bljedilo kože je izraženo. Disanje je plitko i nije ritmično. Gubitkom 3 litre krvi poprima patološki karakter - izmjenu dišnih pokreta i stanku u disanju. Zvukovi srca se slabo čuju i uvijek su aritmični. Puls je slab, čak i na karotidnim arterijama.

Gubitak od 70% (3,5-4 litre) je fatalan. Koma i smrt nastaju gotovo trenutno. Iako ponekad postoji kratko razdoblje agonije, što se od strane nestručnjaka može smatrati kratkoročnim poboljšanjem.

Liječenje hemoragičnog šoka

Primarna mjera za razvoj hemoragičnog šoka je infuziona terapija. Njegov volumen i kvalitativni sastav (što znači omjer kristaloida, koloida i sredstava za transfuziju) ovise o količini izgubljene krvi. Odnosno, od stupnja šoka.

Nakon uspostavljanja infuzione terapije, počinju zaustavljati krvarenje. Za to se koriste i ljekovite i nelijekovite metode. U potonjem slučaju to znači vaskularnu ligaciju, tamponiranje, uklanjanje organa itd..

Patogeneza hemoragičnog šoka

"Hemoragični šok" stanje je povezano s akutnim i masivnim krvarenjem tijekom trudnoće, porođaja i postporođajnog doba, izraženo naglim smanjenjem BCC-a, minutnog volumena i perfuzijom tkiva uslijed dekompenzacije obrambenih mehanizama i reakcija.

DSCS sindrom je nespecifična reakcija sustava hemostaze koja prati različita kritična stanja tijela. Očituje se aktiviranjem koagulacijske veze hemostaze stvaranjem višestrukih tromba u sustavu mikrocirkulacije i porastom fibrinolize.

DFSK sindrom je patogenetski usko povezan s hemoragičnim šokom. S jedne strane, akutni DFSA sindrom komplikacija je teškog hemoragičnog šoka. S druge strane, kronični i subakutni oblik DFS-a, koji se javlja u nekim oblicima ginekološke patologije, stvara pozadinu, svojevrsnu predispoziciju brzom razvoju šoka..

"Šok" nije samo opisni koncept, već i kolektivni. Šok je prvenstveno klinički pojam.

Hemoragijski šok klinička je kategorija za određivanje kritičnih stanja povezanih s akutnim gubitkom krvi, uslijed čega se razvija kriza makro- i mikrocirkulacije i razvija višestruka organska i polisistemska insuficijencija. Za opstetrički hemoragični šok karakteristična je prisutnost II-III stadija akutnog DIC-a, koji se očituje produljenim koagulopatskim krvarenjem.

Patogeneza hemoragičnog šoka:

Smanjen venski povratak

Smanjen minutni minutni volumen

Aktivacija simpatičko-nadbubrežnog sustava

Spazam kapacitivnih žila

Kompenzacijska centralizacija cirkulacije krvi

Prijenos tekućine u vaskularni sloj autohemodilucijom

Kriza mikrocirkulacije - prestanak krvotoka u metaboličkim žilama ------ ishemija tkiva - povećava se koncentracija kiselih metabolita - agregacija eritrocita - sekvestracija krvi - kršenje svih vrsta metabolizma, poremećaj enzimskih sustava.

Kao rezultat masivnog gubitka krvi javljaju se brojni poremećaji, uvodi se koncept sindroma višestrukog zatajenja organa / s-m višestruke organske i polisistemske insuficijencije, s-m šok pluća, jetra, bubrezi, mozak, hemostaza. Postoji pojam i "šok posteljice", što naknadno dovodi do razvoja sindroma "šoka maternice".

Kako je mikrocirkulacija poremećena, placentni protok krvi se mijenja: prostrano mikrocirkulacijsko korito posteljice začepljeno je agregatima, što dovodi do smanjenja fetoplacentarnog krvotoka i fetalne hipoksije. Kao rezultat ishemije placente, aktivni metaboliti i štetni čimbenici uzrokuju edem intersticija maternice, oštećenje njegove kontraktilnosti. Najkarakterističniji klinički znak "šok maternice" je odsutnost kontraktilnosti kao odgovor na primjenu uterotonika. Posljednja faza s-ma "šoka maternice" je Kuvelerova maternica.

Razvoj šoka obično uzrokuju krvarenja koja prelaze I l / tj. gubitak krvi veći od 20% BCC ili 15 ml krvi na 1 kg tjelesne težine /.

3. Previa placente

4. Kršenje posteljice

5. Gips i atonično krvarenje

Dijagnostika opstetričkog hemoragijskog šoka

Klinički se, prema težini, hemoragični šok dijeli na kompenzirani, dekompenzirani; povratno i nepovratno.

Kompenzirani šok nastaje gubitkom volumena krvi, što se dobro nadoknađuje promjenama u kardiovaskularnoj aktivnosti funkcionalne prirode. Svijest pacijenta je obično očuvana. Koža je blijeda, udovi hladni, urušene safene vene na rukama skreću pozornost na sebe. Puls - slabo punjenje, krvni tlak se ne mijenja. Važan šok je oligurija: količina izlučenog urina smanjuje se za pola ili više / brzinom od 1,0-1,2 ml / min /. CVP smanjen / norma 80-120 mm vodenog stupca /.

Dekompenzirani reverzibilni hemoragični šok - daljnje pogoršanje poremećaja cirkulacije. Smanjenje krvnog tlaka - arterijska hipotenzija - kardinalni simptom, što ukazuje na hemodinamski poremećaj i nemogućnost njegove nadoknade zbog centralizacije cirkulacije krvi. Puls - 120-140 otkucaja / min. Nizak CVP, bljedilo, cijanoza, hladan znoj, oligurija.

Nepovratni hemoragijski šok je stadij još dubljih poremećaja kapilarostaze, plazmoragija, agregacije eritrocita, ekstremnog pogoršanja krvotoka organa, dekompenzirane hipotenzije, metaboličke acidoze. BP manji od 60 mm Hg. Poremećaji svijesti, oligurija, anurija.

RAZLIČITI FAZE HEMORAGIČKOG ŠOKA / prema Ryabov G.A., 1979 /

Faze šokaKlinički simptomiGubitak krvi u% do BCC i njegovog volumena
NormaNijedan, BP je normalandeset%; 500-450
Faza IUmjerena tahikardija, hipotenzija je slaba ili je nema. Smanjena CVP. Umjerena otežano disanje, hladni udovi15-20%; 700-1200 ml
Faza PPuls 120-140 otkucaja u minuti, nizak puls BP / SBP ispod 100 /, blijedost CVP niska, cijanoza, hladan znoj, oligurija25-45%; 1200-2000
Faza IIIHipotenzija: krvni tlak ispod 60 mm Hg, više od 12 sati, puls 140 otkucaja / min ili više. Nema svijesti. AnurijaViše od 50%; Preko 2000

Za procjenu ozbiljnosti stanja pacijenta koristi se indeks šoka - omjer otkucaja srca i vrijednosti sistoličkog krvnog tlaka. / Normalni puls - 60 otkucaja / min, krvni tlak - 120 mm Hg. HR / BP = 60: 120 = 0,5-0,54 /. S gubitkom krvi od 20-30% BCC, otkucaji srca - 100 otkucaja / min, krvni tlak 100 mm Hg. Sh.I. = 1. 30-50% BCC HR 120 / min, BP-80 mm Hg. Sh.I. - 1,5.

U akušerstvu je utvrđeno da se, ovisno o mnogim uvjetima, posebno o gubitku krvi, premorbidnoj pozadini, načinu porođaja, hemoragični šok može razviti s bilo kojom količinom gubitka krvi. Slijedom toga, volumen gubitka krvi sam po sebi još ne određuje razinu ozbiljnosti, stoga se razina ozbiljnosti može utvrditi samo na temelju kompleksa kliničkih i laboratorijskih podataka. Neophodni kompleks ekspresne dijagnostike ozbiljnosti šoka trebao bi obuhvaćati tako dostupan klinički pokazatelj kao što su brzina i trajanje obnavljanja hemodinamske stabilnosti i odgovarajuća diureza kao odgovor na dozirano zapreminsko opterećenje. U šoku su i stopa nadoknade gubitka krvi i brzina kirurške intervencije koja se provodi kako bi se konačno zaustavilo krvarenje od primarne važnosti. Zbog toga se s pravom vjeruje da je hemoragični šok rezultat gubitka krvi, koji ili nije imao vremena za nadoknadu, ili je nadoknađen kašnjenjem i taktičkim pogreškama. Također je nemoguće usredotočiti se samo na vrijednost krvnog tlaka, što je možda normalno, usprkos prisutnosti niza drugih znakova koji ukazuju na Art III. šok. Šok je, prije svega, oštećenje krvožilnog sustava, stoga je izuzetno važno imati mogućnost testiranja pokazatelja središnje hemodinamike / CVP, BCC, MOS / i mikrocirkulacije / krvotoka u noktu, konjunktive, sadržaja laktata /, kao i promjene viskoznosti krvi / hematokrita /, njegove koagulabilnosti, i, naravno, vrijednost kapaciteta kisika u krvi, jer ozbiljni nedostatak kisika središnji je mehanizam koji pridonosi prijelazu reverzibilne situacije u nepovratnu.

Procijenjena količina gubitka krvi

Porođaj i priroda intervencijeProcijenjeni gubitak krvi, ml
Fiziološki porod100-350
Akušerske pincete150-400
Šivanje opsežne vaginalne suze300-500
Ručno uklanjanje posteljice300-800
Kiretaža maternice250-500
Mrtvorođenče200-1500
Carski rez600-1500

Procijenjeni volumen gubitka krvi tijekom komplicirane trudnoće i porođaja

1. Puknuće cijevi tijekom ektopične trudnoće 500-1200 ml

2. Prisutnost posteljice 1000-2000 s brzim pojavom simptoma hemoragičnog šoka.

3. PONRP - 600-2500 ml

4. Pobačaj i kriminalni pobačaj - 750-1500 ml.

5. Ruptura maternice uz ožiljak 500-2000 ml.

6. Hipotenzija maternice 800-2500 ml.

7. Ozljeda mekih tkiva do 1500 ml.

8. Ponovljeni carski rez - 1000-2000 ml.

Adekvatnost hemodinamike mora se prosuđivati ​​na temelju skupa simptoma i pokazatelja:

1. Karakteristike boje i temperature kože, posebno udova.

2. Procjena pulsa, disanja,

4. Indeks šoka

5. Urin po satu

7. Hematokrit, hemoglobin.

9. Gradijent temperature

10. Uzorak od tri epruvete.

I / Po boji i temperaturi kože može se suditi o perifernom krvotoku. Topla i ružičasta koža, ružičasta boja nokta, čak i uz nizak krvni tlak, ukazuje na dobar periferni protok krvi. Hladna koža, blijeda s normalnim ili čak blago povišenim vrijednostima krvnog tlaka ukazuje na centralizaciju cirkulacije krvi i oštećenu perifernu cirkulaciju. Mramornost kože i akrocijanoza - duboki poremećaj periferne cirkulacije, vaskularna pareza, približavanje nepovratnosti stanja.

2 / Puls - tahikardija ukazuje na hipovolemiju i akutno zatajenje srca.

3 / indeks šoka - normalno 0,1; sa smanjenjem BCC-a za 20-30% oko 1,0; sa smanjenjem BCC-a za 30-50% oko 1,5. S indeksom šoka, stanje pacijenta izaziva ozbiljnu zabrinutost, a s 1,5 je život pacijenta ugrožen.

4 / Izlaz urina po satu - karakterizira krvotok organa. Smanjenje na 30 ml / sat - insuficijencija periferne cirkulacije, manje od 15 ml / sat - ukazuje na pristup nepovratnosti dekompenziranog šoka.

5 / CVP - normalni vodeni stupac 80-120 mm, ispod 50 - teška hipovolemija koja zahtijeva trenutnu zamjenu, vodeni stupac veći od 140 mm. - dekompenzacija srčane aktivnosti, potreba za srčanom terapijom.

6 / Hematokrit - ukazuje na adekvatnost ili neadekvatnost cirkulacije krvi u normi = 43% (0,43 g / l), ispod 30% - prijeteći s-m, ispod 25% - ozbiljan gubitak krvi.

7 / KOS. Hemoragijski šok karakterizira metabolička acidoza, koja se može kombinirati s respiratornom.

LIJEČENJE HEMORARAGIČNOG ŠOKA

1. Liječenje zajednički provode opstetričar-ginekolog i reanimator, ako je potrebno - hematolog-koagulolog.

2. Liječenje treba biti rano i sveobuhvatno..

3. Zaustavljanje krvarenja vodeća je specifična komponenta terapije. Glavni uvjet je da zaustavljanje mora biti trenutno i pouzdano..

4. Infuzijsko-transfuzijska terapija.

Osnovni principi liječenja hemoragičnog šoka

1. Zaustavljanje krvarenja.

2. Obnova BCC, održavanje makro- i mikrocirkulacije.

3. Korekcija istodobne metaboličke acidoze s 4% otopinom natrijevog bikarbonata u dozi od 2 ml / kg tjelesne težine.

4. Uvođenje glukokortikoidnih hormona / 0,7-1,5 hidrokortizona ili ekvivalentne doze prednizolona i deksametazona /.

5. Održavanje odgovarajuće diureze na razini od 50-60 ml / sat uz pomoć malih doza lasixa / 10-20 mg / nakon uvođenja svake litre tekućine. Prevencija šok sindroma bubrega.

6. Prijelaz bolesnika na umjetnu ventilaciju pluća u načinu umjerene hiperventilacije s pozitivnim tlakom na kraju izdisaja / prevencija i liječenje sindroma plućnog šoka /.

7. Upotreba antibiotika, počevši od lijekova iz serije cefalosporina.

8. Liječenje sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije, odgovarajućih poremećaja DZS-a, metabolizma proteina i vode-elektrolita.

9. Ublažavanje boli, medicinska anestezija, zaštita mozga.

10. Održavanje srčane aktivnosti.

Za uspješnu provedbu infuziono-transfuzijske terapije kako bi se nadoknadila BCC i obnovila perfuzija tkiva, važno je uzeti u obzir:

1. Kvantitativni omjer infuziranih medija.

2. Volumetrijska brzina i trajanje infuzije. Količina transfundiranih tekućina mora premašiti količinu zabilježenog gubitka krvi.Za gubitak krvi jednak I l - 1,5 puta; s protokom krvi jednakim 1,5 - 2 puta. Uz masivniji gubitak krvi - 2,5 puta.

Kada je krvni tlak 0, brzina transfuzije je 300-400 ml u minuti. 60-70 mm Hg - 200-250 ml u I min. BP 100 mm Hg - kapanje.

Tablica volumena infuzije za gubitak krvi

# #Gubitak krviUkupni volumen infuzijeTransfuzija krvi
1.500-600 ml BCC do 10% masenog udjela 0,6-0,8%80-100%-
2.700-800 ml BCC - 15% 0,9-1,0%130-150%50-60%

# #Gubitak krviUkupni volumen infuzijeTransfuzija krvi
3.900-1000 ml BCC 15-20% 1,1-1,5%180 - 220%90-100%
4.1100-1500 ml BCC više od 20% 1,5-2,0%220-230%100-110%
pet.Više od 1500 ml BCC više od 30% Više od 2%230-250%120%

Osnovna sredstva infuzijsko-transfuzijske terapije

Posljednjih godina najrasprostranjeniju klasifikaciju predložili su O.K.Gavrilov i P.S.Vasiliev / 1982 /. Uključuje 6 skupina nadomjestaka krvi.

1. Hemodinamski nadomjesci krvi - poliglucin, reopoliglucin, derivati ​​želatine - želatinol.

2. Regulatori metabolizma vode i soli i kiselinsko-baznog stanja - skupina složenih otopina elektrolita / otopine natrija, kalija, magnezija, kalcija, Ringera, Darrowa, Hartmanna, laktozola itd. I osmotskih diuretika / manitol, sorbitol, manitol, glicerin /,

3. Otopine za detoksikaciju - gemodez, polideza.

4. Pripreme za parenteralnu prehranu proteinima / kazein hidrolizat, aminopeptid /, smjese aminokiselina / poliamin, itd. /.

5. Skupina nadomjestaka krvi s funkcijom prijenosa kisika / otopine hemoglobina, emulzije fluorokarbona /.

6. Krvni nadomjesci složenog djelovanja.

PREVENCIJA I LIJEČENJE Krvarenja

U porodništvu i ginekologiji

Krvarenja u akušerstvu i ginekologiji i dalje su ozbiljan problem, čineći 20-25% uzroka majčine smrtnosti.

Unatoč poboljšanju kirurških tehnika, u mnogim kirurškim zahvatima u opstetriciji i ginekologiji dolazi do značajnog gubitka krvi. S gubitkom krvi većim od 1000-1200 ml, krvarenje se smatra masivnim, popraćeno oštećenom hemostazom. Postoji velika osjetljivost tijela na gubitak krvi tijekom trudnoće, posebno kod gestoze, anemije. U tim slučajevima u početku postoji hipovolemija, smanjenje VCP, kršenje osmotske homeostaze, promjene u sustavu homeostaze prema vrsti latentnog sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije, poremećena transportna funkcija kisika.

Dugi niz godina problem gubitka krvi rješavao se nauštrb krvi davatelja (opasnost od zaraze virusnim infekcijama, poremećeni imunološki procesi, mogućnost teških komplikacija transfuzije krvi). Trudnice imaju posebno visok rizik od razvoja transfuzijskih komplikacija zbog česte senzibilizacije majke na antigene fetalnih eritrocita. Uz to, potrebno je primijetiti nedostatak i visoku cijenu darovane krvi.

U suvremenim uvjetima pojavila su se 3 glavna načina rješavanja problema prevencije i liječenja gubitka krvi:

Preoperativna priprema komponenata krvi

Intraoperativna reinfuzija krvi

U sva 3 slučaja govorimo o vrstama automatskog darivanja.

Infuzijsko-transfuzijska terapija razvijena 1980-ih za liječenje masovnog porodničkog gubitka krvi ne udovoljava suvremenim zahtjevima i u nekim slučajevima pridonosi stvaranju komplikacija u postresuscitacijskom razdoblju.

U strukturi opstetričkih krvarenja u posljednje vrijeme postoji tendencija smanjenja broja krvarenja u sukcesivnom i postporođajnom razdoblju na pozadini povećanja postotka krvarenja povezanog s PONRP (ta krvarenja karakteriziraju značajni intenzitet, zahtijevaju veliku količinu njege i imaju lošiju prognozu).

Akušersko krvarenje koje zahtijeva transfuziju krvi ili komponenata krvi može se dogoditi tijekom trudnoće, porođaja i postporođajnog razdoblja. Jedan od glavnih čimbenika koji povećavaju potrebu za komponentama krvi je povećanje broja carskih rezova. Nacionalni prosjek za carski rez iznosi 12%. Gubitak krvi je 800-1000 ml. gutanje velikog broja tkivnih čimbenika posteljice, plodne vode tijekom operacije u krvotok podrazumijeva rizik od razvoja diseminirane intravaskularne koagulacije i masivnog koagulopatskog krvarenja, posebno u patološkom tijeku trudnoće i porođaja. Prema O.G.Frolovoj i Z.Z.Tokovoj (1994.), 15,4% umrlih žena imalo je koagulopatsko krvarenje nakon carskog reza.

Značajke porodničkog krvarenja su njihova iznenadnost i masivnost.

Akušersko krvarenje često se događa zbog kršenja svojstava koagulacije krvi. Uz relativno mali gubitak krvi od 15-20% BCC-a, često je moguće vidjeti dvofazne promjene u hemostatskom sustavu: kratkotrajna faza hiperkoagulacije mijenja se s fazom hipokagulacije. U tom kontekstu dolazi do generaliziranog krvarenja s istodobnim razvojem DIC-a.

Razlozi za ova stanja su:

Intrauterina fetalna smrt

Prema V. N. Serovu (1989.), hipotonija maternice vrlo je širok pojam i ne može se jednoznačno protumačiti. Hipotonija maternice može biti uzrokovana brojnim čimbenicima koji su omogućili formuliranje izraza "šok maternica", odražavajući manifestaciju općeg sindroma višestrukog zatajenja organa. Uzroci kršenja kontraktilne aktivnosti maternice različiti su, iako se trenutno vjeruje da su povezani s hemostatskim sustavom maternice. Dakle, postporođajna hemostaza posljedica je dva čimbenika: uvlačenja miometrija i stvaranja tromba u posudama mjesta posteljice. Neuspjeh bilo kojeg od njih dovodi do razvoja krvarenja. Važan čimbenik u liječenju krvarenja je određivanje gubitka krvi tijekom porođaja i tijekom carskog reza, što omogućuje primjerenu infuzijsko-transfuzijsku terapiju. Više od 80% otopina koje zamjenjuju plazmu (poliglucin, reopoliglucin, fiziološke otopine) ne sadrže faktore koagulacije krvi. Količina ubrizganih otopina trebala bi premašiti volumen gubitka krvi za 1,5-2 puta, što pridonosi razvoju teških poremećaja u sustavu hemokoagulacije.

Metode za određivanje gubitka krvi

1. Metoda M.A.Libov (1960)

Nakon operacije, na dječjoj vagi važu se salvete natopljene krvlju..

Volumen gubitka krvi = B / 2 * 15% (s gubitkom krvi manjim od 1000 ml)

Volumen gubitka krvi = B / 2 * 30% (s gubitkom krvi preko 1000 ml)

B- masa salveta

15% - vrijednost pogreške (plodna voda, otopina za dezinfekciju)

2. Nelsonova formula

Volumen krvi, ml / kg = 24 / (0,86 * hematokrit) * 100

Postotak ukupnog gubitka krvi izračunava se na sljedeći način:

((0,036 * zadani volumen krvi) / tjelesna težina) * hematokrit

Određivanje gubitka krvi gustoćom krvi i hematokritom

Gustoća krviHematokritGubitak krvi, ml
1,057-1,0540,44-0,40Do 500
1,053-1,0500,38-0,32
1,049-1,0440,30-0,22
Manje od 1,044Manje od 0,22Više od 1500

Indeks šoka Algover (SHI)

HR - otkucaji srca

SBP - sistolički krvni tlak

Obično je Algoverov indeks manji od 1

Indeks algoveraKoličina gubitka krvi,% BCC
0,8 i manje
0,9-1,2
1,3-1,4
1,5 i više

Poznato je da postoji uska povezanost između količine nedostatka BCC i kliničkih manifestacija (Weil M.G., Shubin G., 1971)

Šok stupanjKliničke manifestacijeSmanjenje BCC-a,%Gubitak krvi, ml
Nije izraženoOdsutanNe više od 10Do 500
Jednostavno (I)Minimalna tahikardija, sniženi krvni tlak, znakovi periferne vazokonstrikcijeU 15-25750-1250
Prosjek (P)Tahikardija do 120 u minuti, pad pulsnog tlaka. SBP 90-100 mm Hg, anksioznost, znojenje, bljedilo, oligurijaU 25-351250-1750
Teška (W)Tahikardija više od 120 u minuti, SBP ispod 60 mm Hg. često se ne mogu otkriti, omamljenost, jaka bljedilo, anurijaPreko 35Više od 1750.

Načini sprječavanja krvarenja u opstetoriji i ginekologiji

Suvremena regulacija kontraktilne aktivnosti maternice, odgovarajuće ublažavanje boli pomažu smanjiti udio porođajnih anomalija i smanjiti broj krvarenja s 8,4 na 1,3%. Ipak, postoje naznake prilično visokog postotka krvarenja u uzastopnom i ranom postporođajnom razdoblju. Hipotonija maternice je 24 do 61%.

Jedan od načina rješavanja problema suzbijanja krvarenja je ispravna infuzijsko-transfuzijska terapija:

Liječenje treba započeti obnavljanjem sistemske hemodinamike uvođenjem otopina oksietiliranog škroba (6 i 10% otopine HAES-steril) brzinom od 20 ml / kg tjelesne težine, dekstrana (u količini koja ne prelazi 400 ml).

Upotreba inhibitora proteaze za suzbijanje viška fibrinolize.

Odbijanje upotrebe heparina za sprečavanje intravaskularne koagulacije

Supstitucijska terapija uvođenjem svježe smrznute plazme, mase eritrocita ne duže od 3 dana konzerviranja, proteinskih pripravaka.

Poticanje vaskularno-trombocitne veze hemostaze (dicinone, etamsylate, ATP).

Uvođenje kardiotoničnih lijekova moguće je samo uz nadopunjeni gubitak krvi.

Uvjeti za liječenje:

Kontrola nad vitalnim tjelesnim funkcijama

Neposredni uzrok smrti je zatajenje više organa, koje se razvija u 25-77%. Smrtnost doseže 80%.

Vodeći uzrok poliedarske insuficijencije je hipotenzija i njezine posljedice - kršenje odnosa najvažnijih sustava homeostaze: respiratornog, cirkulacijskog, metaboličkog, što dovodi ne samo do kritične hipotenzije, već i do produljene centralizacije cirkulacije krvi.

Razvoj sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije pogoršava poremećaje regionalne cirkulacije krvi. Posljedica toga je produljena hipoksija brojnih vitalnih organa, što dovodi do poremećaja bioenergetskih procesa i svih vrsta metabolizma u tijelu..

Patogeneza zatajenja više organa može se predstaviti na sljedeći način:

Smanjen venski povratak

Smanjen minutni minutni volumen

Povećani vaskularni otpor

Smanjena perfuzija organa i tkiva

Kršenja reoloških svojstava krvi

Razvoj hiperkoagulabilnosti - I stadij DIC sindroma

Agregacija trombocita i drugih krvnih stanica

Povećana vaskularna propusnost

Sistemski poremećaji perfuzije

Smanjen kapacitet kisika u krvi

Smanjena transportna funkcija kisika u krvi

Smanjenje potrošnje kisika u tkivima u pozadini povećanja potrebe za kisikom

Lokalna hipoksija tkiva, što dovodi do razvoja acidoze

Disfunkcija organa i tkiva s naknadnim razvojem promjena i stvaranjem višestrukog zatajenja organa:

o Akutno kardiovaskularno zatajenje

o Akutno zatajenje dišnog sustava

o Akutna zatajenja bubrega i jetre

o imunodeficijencija, sekundarne infekcije

Drugi način rješavanja problema suzbijanja krvarenja je upotreba suvremenih metoda nadoknađivanja gubitka krvi i prevencije krvarenja kod žena s visokim rizikom od krvarenja..

Govorimo o raznim autohemoterapijama i doniranju plazme:

Preoperativna priprema komponenata krvi

Intraoperativna reinfuzija krvi

Preoperativna priprema komponenata krvi

U ginekološkoj praksi poželjno je pripremiti masu eritrocita u količini od 200-300 ml 2-7 dana prije operacije za 1 ili 2 izljeva. Naknada se vrši koloidnim ili kristaloidnim otopinama u omjeru 1: 1. skladištenje eritromase provodi se na temperaturi od +4 0 C..

U akušerstvu se frakcijska priprema autoplazme provodi metodom plazmafereze u količini od 600 ml za 2 eksfuzije s intervalom od tjedan dana. S berbom možete početi 1-2 mjeseca prije očekivanog datuma isporuke..

Indikacije za doniranje autoplazme:

Trudnice predviđene za izborni porođaj u trbuhu:

  • Ožiljak na maternici
  • Višeplodna trudnoća
  • Miom maternice
  • OPG-gestoza
  • Visoka kratkovidnost
  • Placenta previa
  • Anatomska obilježja zdjelice
  • Skup relativnih očitavanja

Kontraindikacije za doniranje autoplazme:

Hemoglobin manji od 90 g / l, hematokrit manji od 0,30, eritrociti manji od 2,5 * 10 12 / l.

Kontrola stanja ploda provodi se CTG metodom. Zamjena plazme s koloidnim ili kristaloidnim otopinama u omjeru 2: 1. Skladištenje plazme na temperaturi od -18 0 C. Transfuzija autoplazme provodi se tijekom carskog reza.

Razlikovati normalnu i hipervolemijsku hemodiluciju. Normovolemična hemodilucija indicirana je za kirurške intervencije u ginekologiji. Nakon stavljanja u anesteziju, pacijentu se izlije krv u količini od 500-800 ml uz istovremenu infuziju otopina koje zamjenjuju plazmu u jednakom volumenu. Tako prikupljena krv ponovno se ulijeva nakon postizanja kirurške hemostaze.

Preporučljivo je koristiti prirodne i sintetske koloidne otopine kao hemodilutante..

Kontraindikacije za hemodiluciju:

Teška koronarna patologija

Opstruktivna plućna bolest

Teška bubrežna patologija

Teška arterijska hipertenzija

Oštećenja hemostatskog sustava

U porodništvu se ne može koristiti normovolemična hemodilucija. Prilikom izvođenja carskog reza preporuča se provesti tehniku ​​hipervolemijske hemodilucije, čija je bit preliminarna transfuzija otopina s visokim koloidnim osmotskim tlakom ili osmolarnošću. Prednosti metode leže u poboljšanju mikrocirkulacije, posebno u uteroplacentnoj zoni, reološkim svojstvima krvi, u prevenciji tromboze i gnojno-septičkih komplikacija te povećanoj laktaciji. Za hipervolemijsku hemodiluciju koriste se otopine albumina, reopoliglucin, škrob koje se dobro podnose, poboljšavaju perfuziju tkiva, dugo cirkuliraju u vaskularnom koritu, ne predstavljaju rizik za trudnicu i plod.

Mitralne srčane mane

Intrauterina fetalna patnja

Intraoperativna reinfuzija krvi

Metoda je poznata od 1914. godine. Pojavom separatora krvi u 60-ima postalo je moguće hardverski prati prikupljene crvene krvne stanice. Krv iz operativne rane usisava se sterilnom pumpom u poseban spremnik, gdje se pomiješa s antikoagulansom, zatim uđe u separator, gdje se tijekom rotacije ispere izotoničnom otopinom natrijevog klorida, dođe do hemokoncentracije i konačni proizvod je suspenzija eritrocita (hematokrit je oko 0,60).

Reinfuzija krvi indicirana je za ginekološke operacije s procijenjenim gubitkom krvi većim od 500 ml i metoda je izbora kod pacijenata s rijetkom krvnom grupom, opterećenom alergijskom anamnezom. Primjena ove metode obećava za konzervativnu miomektomiju, za histerektomiju i raširenu endometriozu zdjeličnih organa..

Prisutnost u trbušnoj šupljini tekućina kao što su otopina furacilina, male količine alkohola, joda, sadržaj cista nije kontraindikacija za reinfuziju, jer će se te tvari ispirati tijekom ispiranja velikom brzinom rotacije.

Apsolutna kontraindikacija za reinfuziju je prisutnost crijevnog sadržaja u trbušnoj šupljini.

Relativna kontraindikacija je prisutnost zloćudne novotvorine.

Upotreba reinfuzije za carski rez je moguća, međutim, potrebno je zapamtiti o prisutnosti tromboplastičnih tvari u amnionskoj tekućini i mogućnosti njihovog prijenosa u vaskularni krevet pacijenta. Stoga je prije operacije kod trudnice poželjno obaviti amniotomiju, upotrijebiti drugu pumpu odmah nakon uklanjanja fetusa za aspiraciju plodne vode, maziva i mekonija. Tada se može koristiti pumpa za prikupljanje i reinfuziju. Uz to, dizajn uređaja osigurava poseban način visokokvalitetnog pranja s velikom količinom otopine, što ovaj postupak čini sigurnim u opstetriciji..

Indikacije za reinfuziju krvi u akušerstvu

Ponovljeni carski rez

Carski rez i konzervativna miomektomija

Carski rez praćen amputacijom (ekstirpacijom) maternice

Proširene vene maternice, hemangiomi zdjeličnih organa

Kontraindikacije: iste kao i za ginekološke operacije.

Visoka učinkovitost, jednostavnost primjene, odsutnost komplikacija otvaraju široke izglede za metodu intraoperativne reinfuzije krvi u opstetriciji i ginekologiji..

Treba napomenuti da se navedene metode samo-darivanja ne smiju suprotstavljati jedna drugoj. Svaka od njih ima svoje indikacije i kontraindikacije, međutim, njihova racionalna uporaba omogućuje u velikoj većini slučajeva da značajno smanje upotrebu donatorske krvi i njezinih komponenata, da izbjegnu opasnost od HIV infekcije i hepatitisa, da značajno smanje morbiditet i smrtnost majki.

Intenzivna terapija masivnog gubitka krvi u postresuscitacijskom razdoblju

Potrebno je razlikovati 4 faze postresuscitacijskog razdoblja s masivnim gubitkom krvi:

Faza 1 - razdoblje nestabilnosti funkcija, uočeno u prvih 6-10 sati od trenutka krvarenja i početka terapije

Faza 2 - relativna stabilizacija osnovnih funkcija tijela, uočena nakon 10-12 sati liječenja

Faza 3 - ponovljeno pogoršanje stanja pacijenta, započinje s kraja prvog - početka drugog dana liječenja.

Faza 4 - razdoblje poboljšanja ili napredovanja komplikacija koje je započelo u fazi 3.

Glavni zadatak 1. stupnja je održavanje sistemske hemodinamike i odgovarajuće izmjene plina. Da bi se održala sustavna hemodinamika kako bi se spriječila kritična arterijska hipotenzija, potrebno je provesti koncept takozvane oživljavanja malog volumena. Provedba se provodi uvođenjem sredstava za infuziju nove klase - otopina hidroksietiliranog škroba (6 i 10% otopina HAES-steril, ONKOHAS). Ta rješenja nemaju sposobnost prenošenja kisika, unatoč tome, poboljšavaju transportnu funkciju plina krvi zbog povećanja volumena cirkulirajuće krvi, srčanog volumena i povećanja brzine cirkulacije eritrocita koji ostaju u krvožilnom koritu. Osim toga, otopine škroba poboljšavaju reološka svojstva krvi i vraćaju protok krvi u mikrosude. S obzirom na razvoj hipoglikemije s velikim gubitkom krvi, poželjno je u program infuzije-transfuzije uključiti koncentrirane otopine ugljikohidrata (10 i 20%). Uvođenje otopina glukoze ne samo da potiče obnavljanje energetskih resursa, već i pojačava hemodinamski učinak otopina hidroksietil škroba. Da bi se korigirao potencijal hemokoagulacije i vratila onkotska ravnoteža u fazi 1, potrebna je transfuzija svježe smrznute plazme u dozi od najmanje 15 ml / kg tjelesne težine. Potonji sadrži i labilne i stabilne čimbenike zgrušavanja i fibrinolize u njihovom prirodnom fiziološkom omjeru. Istodobno, uvođenje samo svježe smrznute plazme ne omogućuje potpuno zaustavljanje procesa poremećaja hemokoagulacije. Učinkovitiji učinak moguć je primjenom inhibitora proteolitičkih enzima. Lijekovi ove skupine široko se koriste u liječenju koagulopatskih krvarenja. Jedno od najvažnijih svojstava inhibitora proteaze je njihova sposobnost regulacije odnosa između sustava zgrušavanja, fibrinolize i kininonegeze. Također se pokazalo da su lijekovi ove skupine univerzalno sredstvo za povećanje prilagodbenih sposobnosti organizma u prevladavanju kritičnog nedostatka kisika..

U situacijama praćenim aktivacijom fibrinolize, ova terapija nije uvijek učinkovita, što zahtijeva upotrebu dodatnih metoda za ispravljanje poremećaja u hemostatskom sustavu. To je neophodno za razvoj koagulopatskog krvarenja povezanog s embolijom plodne vode, akutnom masnom hepatozom itd..

Dakle, s EOV-om se otkriva prekomjerna aktivacija fibrinolitičke veze sustava hemostaze, uslijed čega se ne liziraju samo novo nastali intravaskularni ugrušci fibrina, već i faktori cirkulacije u cirkulaciji zbog povećane proizvodnje plazme.

Korištenje svježe smrznute plazme u ovoj situaciji, čak i u kombinaciji s inhibitorima proteiolize, dovest će samo do kratkoročnog učinka, au nekim slučajevima do daljnje aktivacije fibrinolize s posljedicama. Stoga je potrebno koristiti lijekove koji blokiraju djelovanje plazmina (lijekovi transksamske kiseline). Transamga u dozi od 500-750 mg kompetitivno inhibira receptore za plazmin i plazminogen, čime sprječava njihovo fiksiranje na fibrin, što sprječava razgradnju fibrinogena. Obnavljanje globularnog volumena treba provoditi pod kontrolom pokazatelja koncentracije. Dovoljnom se može smatrati razina hemoglobina od najmanje 80 g / l, hematokrit od najmanje 0,25. Želja za postizanjem većih stopa uvijek dovodi do pojave transfuzije krvi i opterećena je mogućim razvojem komplikacija nakon transfuzije. Navedeni infuzijsko-transfuzijski program provodi se u pozadini terapije glukokortikoidima - prednizolon najmanje 10 mg / kg / h i uvođenjem inhibitora proteolize u dozi od najmanje

10.000 jedinica na sat.

U 2. fazi prostracijskog razdoblja, uzimajući u obzir trajnu hipoproteinemiju, potrebno je nastaviti s uvođenjem svježe smrznute plazme brzinom od 10 ml / kg tjelesne težine ili proteinskih pripravaka (albumin, protein). Uzimajući u obzir prisutnost izraženih elektrolitskih poremećaja, poželjno je uvesti uravnotežene otopine tipa kalij-magnezij-asparaginat. Također, nastavlja se primjena otopina ugljikohidrata i aminokiselina u svrhu parenteralne prehrane. Normalizacija mikrocirkulacije provodi se uvođenjem antiagregacijskih sredstava (trental, aspizol, itd.). uporabu heparina u 2. fazi treba strogo regulirati i kontrolirati, premda ne postoje posebne indikacije za njegovo uvođenje u postresuscitacijskom razdoblju. Ako je potrebno, provodi se dodatna korekcija globularnog volumena uvođenjem mase eritrocita ne više od 3 dana. skladište. Kako bi se spriječile septičke komplikacije, provodi se terapija antibioticima širokog spektra. Za regulaciju metaboličkih procesa preporučuje se uvođenje derivata ATP (neonoton u dozi od 6 g / dan treba smatrati lijekom izbora) u pozadini umjerene digitalizacije. Kontinuirana infuzijsko-transfuzijska terapija masivnog opstetričkog gubitka krvi omogućuje radikalnu kiruršku intervenciju u optimalnim uvjetima, kao i izbjegavanje razvoja kritične arterijske hipotenzije i neželjene hiperhidracije, pridonosi pravodobnoj korekciji metaboličkih poremećaja.

Kako bi se spriječio sindrom višestrukog zatajenja organa, diskretna plazmafereza je indicirana kod puerpera koji su pretrpjeli masivan gubitak krvi, ne više od 12 sati nakon kirurške hemostaze. Istodobno, najmanje 70% BCC izlučuje se uz odgovarajuću zamjenu donornom svježe smrznutom plazmom. Nadopunjavanje donatorskom plazmom neophodno je kako bi se spriječila jatrogena imunodeficijencija, budući da se prilikom zamjene drugim otopinama nedostatak imunoglobulina i drugih čimbenika humoralnog imuniteta ne obnavlja..

Ako se razvije stadij 3 (stadij opetovanog pogoršanja bolesnikova stanja), koji je karakteriziran stvaranjem zatajenja više organa, tada infuzijsko-transfuzijska terapija bez opsežne primjene metoda ekstrakorporalne detoksikacije nije učinkovita (plazmafereza, hemofiltracija, hemodiafiltracija i hemodijaliza). Kada se formira šok pluća, odabranom metodom treba smatrati spontanu arteriovensku ili prisilnu veno-vensku hemofiltraciju. S razvojem zatajenja bubrega i jetre, preporučljiva je kombinacija diskretne plazmafereze i hemofiltracije. S akutnim zatajenjem bubrega, popraćenim hiperkalemijom (razina kalija više od 6 mmol / l), potrebna je hemodijaliza.

Dakle, glavnim smjerom u liječenju masivnih opstetričkih krvarenja treba smatrati opisanu infuzijsko-transfuzijsku terapiju pomoću diskretne plazmafereze u 1. i 2. fazi postresuscitacijskog razdoblja, što sprečava razvoj opetovanog pogoršanja stanja puerpera i formiranje višestrukog zatajenja organa. Razvijene metode intenzivne terapije masivnog gubitka krvi mogu značajno smanjiti smrtnost i spriječiti invaliditet u žena.

na temu: "Krvarenje tijekom trudnoće i u prvoj fazi poroda".

1. Trudnica A., stara 30 godina, kolima hitne pomoći dostavljena na hitnu pomoć rodilišta zbog manjeg krvarenja iz genitalnog trakta. Osma trudnoća. Povijest I poroda i 6 induciranih pobačaja. Period trudnoće je 38 tjedana. Krvarenje se pojavilo bez očitog razloga. Ne postoji generička aktivnost. Opće stanje je zadovoljavajuće. Gubitak krvi 50 ml. Pretpostavljena dijagnoza? Kakva je taktika liječnika ?

(Dodatni podaci daju se na zahtjev studenta. Tijekom vaginalnog pregleda utvrđeno je da se mekim tkivom utvrđuje fornicus. Cervikalni kanal je zatvoren).

2. Trudnica B., 28 godina, odvedena u rodilište zbog kontrakcija i krvavih iscjedaka iz rodnog kanala. Trudnoća 5., u anamnezi I porođaj i 3 inducirana pobačaja. Period trudnoće je 40 tjedana. Kontrakcije su započele prije 1 sat. Istodobno s kontrakcijama pojavio se oskudni krvavi iscjedak. Prezentacija fetusa je glava. Otkucaji srca fetusa su jasni, 132 otkucaja u minuti. Iz rodnice se oslobađa svijetla krv, ukupni gubitak krvi 200 ml.

Pretpostavljena dijagnoza? Kakva je taktika liječnika ?

Dodatni podaci (daju se na zahtjev studenata): Vaginalni pregled otkrio je otvor cerviksa 4 cm, fetalni mjehur netaknut, opipljivo meko tkivo posteljice preklapajući se oko polovice unutarnjeg ždrijela. Vaginalno krvarenje se značajno povećalo.

3. Trudnica V., stara 35 godina, primljena je na odjel patologije trudnica prije 10 dana. Prva trudnoća. Po prijemu krvnog tlaka 150 / 100-140 / 100 mm Hg, bilo je edema u donjim ekstremitetima, gestacijska dob bila je 35 tjedana. Unatoč terapiji koja je u tijeku, krvni se tlak neprestano održavao na razini 140 / 100-140 / 90 mm Hg. Navečer je dežurni liječnik pozvan trudnici. stanje žene naglo se pogoršalo bez očiglednog razloga: bilo je bolova u trbuhu, slabosti, vrtoglavice, lošeg osjećaja, oskudnih mrlja iz rodnice.

Pretpostavljena dijagnoza? Kakva je taktika liječnika ?

Dodatni podaci (daju se na zahtjev studenta): PAKLO 150 / 100-160 / 100 mm Hg. Puls - 96 u minuti, ritmičan, malo punjenje i mala napetost. Trbuh je znatno bolan, maternica je stalno napeta. Otkucaji srca fetusa su gluhi, 90-100 otkucaja u minuti.

Pri vaginalnom pregledu - cerviks je "nezreo", kanal je zatvoren kroz forniks, određuje se glava. Gubitak krvi 50 ml.

4. Trudnica G. stara 20 godina, 1. trudnoća, dopremljena na hitnu u rodilištu. Tijekom trudnoće, antenatalna klinika nije primijećena. Prilikom prijema stanje je bilo ozbiljno. Koža je oštro blijeda. Varijabla je inhibirana, teško reagira, žali se na jake bolove u trbuhu. Maternica je povećana, odnosno trudnoće 35 tjedana, oštro napeta, bolna.

Postavite dijagnozu, iznesite taktike upravljanja.

Dodatni podaci: PAKLO 90 / 50-80 / 50 mm Hg. Puls - 128 / min., Niski napon, malo punjenje. Ne postoji generička aktivnost. Otkucaji srca fetusa se ne čuju. Nema iscjedaka iz rodnice.

5. Trudnica D., stara 25 godina, primljena je na hitnu pomoć u rodilištu s obilnim krvarenjem. Peta trudnoća, rođeno je I dijete i tri pobačaja, od kojih je posljednji zakompliciran upalnim procesom maternice. Period trudnoće je 39 tjedana. Prigovori na slabost, vrtoglavicu. Puls - 100 minuta, ritmičan. Radna aktivnost - rijetke kontrakcije. Glava fetusa pritisnuta je na ulaz u malu zdjelicu. Otkucaji srca fetusa su prigušeni. 140 otkucaja u min. Od trenutka kada je započelo krvarenje, gubitak krvi dosegao je 400 ml. Kakva je taktika liječnika ?

Dodatni podaci; vaginalni pregled otkrio je otvor vrata 4 cm, čitav unutarnji ždrijel bio je prekriven placentnim tkivom. Nakon studije, krvarenje se značajno povećalo).

6. Porođajna žena K., stara 29 godina, prebačena je u rodilište iz OPB-a s početkom porođajnih bolova tijekom trudnoće od 35-36 tjedana.

Podaci anamneze. Nasljedstvo nije opterećeno. U djetinjstvu je bolovala od ospica, kao odrasla osoba - gripe. Menstruacija od 12 godina, umjerena, bezbolna, uspostavljena je odmah, trajala je 3-4 dana nakon 28 dana. Spolni život od 20. godine. Prve dvije trudnoće završile su normalnim porodom, treća i četvrta medicinskim pobačajem, a peta spontanim pobačajem u 15-16 tjednu trudnoće. Ovo je šesta trudnoća. Prva polovica trudnoće protekla je bez poteškoća, drugu je pratio edem. Liječen je ambulantno dijetom i sa 33 tjedna hospitaliziran u OPB-u.

Objektivno. Stanje je zadovoljavajuće, stas je ispravan: visina - 153 cm, tjelesna težina - 78 kg. Tijekom trudnoće dobila sam 17 kg. Oticanje u nogama i stopalima. BP - 135 / 85-135 / 90 mm Hg. Art., Puls - 80 u minuti. T tijelo - 36,7 °. Sa strane srca, pluća i ostalih unutarnjih organa nisu otkrivene patološke promjene.

Rashladna tekućina - 99 cm, VDO - 32 cm. Maternica je u toniranom stanju. Položaj fetusa je uzdužni, glava koja predočuje pritisnuta je na ulaz u malu zdjelicu. Otkucaji srca 150 otkucaja / min prigušeni, slijeva ispod pupka. Kontrakcije u trajanju od 30 sekundi nakon 4-5 minuta, umjereno bolne.

Tijekom sanitacije trudnica se žalila na jake bolove u trbuhu. Stanje joj se izrazito pogoršalo, pojavila se opća slabost, vrtoglavica, zijevanje, lice i usne problijedjele, lice joj se prekrilo hladnim znojem. Puls je postao navoj, frekvencija je bila 120 bpm, krvni tlak je bio 100 / 40-100 / 45 mm Hg. Maternica je u stanju izraženog tona, napeta, oštro bolna na području dna i tijela. Oskudni tamni krvavi iscjedak pojavio se iz genitalnog trakta. Otkucaji srca fetusa se ne čuju. Trudnica je hitno odvedena u operacijsku salu, gdje je obavljen vaginalni pregled.

Podaci o vaginalnom pregledu. U rodnici i cerviksu nisu nađene patološke promjene. Cerviks je zaglađen, otvor ždrijela je 4 cm. Fetalni mjehur je netaknut, napet. Predstavljajući dio pritisnut je uz ulaz u malu zdjelicu. Na području dostupnom za istraživanje, tkivo posteljice nije određeno. Do rtu sakruma se ne dolazi. Oskudni krvavi iscjedak iz genitalija.

2. Klinički znakovi koji podupiru dijagnozu.

3. Prognoza za majku i fetus s preranim odvajanjem normalno smještene posteljice.

4. Taktika upravljanja radom.

5. Diferencijalna dijagnoza preranog odvajanja normalno smještene posteljice i previje posteljice.

7. Žena u porodu X., stara 29 godina, dovedena je na kliniku iz regionalne bolnice zbog laganog krvarenja iz rodnice i jakih trajnih bolova u donjem dijelu trbuha koji su se pojavili 6 sati nakon početka redovitih kontrakcija. Dostava na vrijeme.

Podaci anamneze. U djetinjstvu je bolovala od ospica, kao odrasla osoba - malarije, gripe. Posljednje 2 godine boluje od hipertenzije. Menstruacija od 13 godina, uspostavljena odmah i traje 3 dana nakon 30 dana, bezbolna, oskudna. Spolni život od 25. godine. Bile su 2 trudnoće. Prvi je završio pravovremenom isporukom, drugi - umjetnim pobačajem bez komplikacija.

Ova trudnoća je treća. U 20. i 32. tjednu trudnoće hospitalizirana je u regionalnoj bolnici radi preventivnog liječenja hipertenzije. Glavobolja i pojačani umor u posljednja 2 tjedna.

Objektivno. Prilikom prijema opće stanje je zadovoljavajuće, tjelesna građa ispravna, koža i sluznica ružičaste, nema edema. PAKLO - 140 / 90-145 / 90 mm Hg, ritmični puls, zadovoljavajuće punjenje, frekvencija - 86 u minuti. T tijelo - 36,6 ° C. Nisu pronađene patološke promjene na dijelu srca, pluća i drugih unutarnjih organa. Ne postoje disurični fenomeni. Pasternatskyjev je simptom negativan s obje strane.

Trbuh je jajolik, bolan palpacijom u predjelu dna maternice slijeva, gdje je malo ispupčenje. Rashladna tekućina - 105 cm, WDM - 31 cm. Položaj fetusa je uzdužni, glava koja predstavlja predstavlja veliki segment na ulazu u malu zdjelicu. Otkucaji srca fetusa lijevo ispod pupka su gluhi, frekvencija je 170 otkucaja / min. Kontrakcije u trajanju od 35-40 sekundi za 4-5 minuta, dobra snaga. Veličine zdjelice: 26-29-31-21

Podaci o vaginalnom pregledu. U rodnici se javljaju blagi krvavi iscjetci s ugrušcima usjeva, nisu pronađene patološke promjene na cerviksu i rodnici. Rodnica žene koja rađa, cerviks je zaglađen, otvor ždrijela maternice je završen. Fetalni mjehur je netaknut, napet čak i izvan kontrakcija. Predstavlja glavicu fetusa s velikim segmentom na ulazu u zdjelicu. Tkivo posteljice nije otkriveno na području dostupnom za istraživanje. Do rtu sakruma se ne dolazi.

Pokazatelji krvi i urina bez patoloških abnormalnosti.

2. Klinički znakovi koji podupiru dijagnozu.

3. Uzroci preranog odvajanja normalno smještene posteljice.

4. Oblici prijevremenog odvajanja normalno smještene posteljice

5. Taktika provođenja ovih poroda.

8. Porođajna žena T., stara 38 godina, primljena je u rodilište s krvarenjem iz genitalija, koje je započelo prije 2 sata pojavom porođajnih bolova. Do prijema, gubitak krvi iznosio je 50 ml. Donošena trudnoća.

Podaci anamneze. Nasljedstvo je zdravo. U djetinjstvu je bolovala od ospica, kao odrasla osoba više puta je patila od gripe. Menstruacija od 14 godina uspostavljena je odmah, trajala je 3 dana nakon 4 tjedna, umjerena, bezbolna. Oženjen od 22. godine, drugi brak. Ukupno je pet trudnoća: prve dvije završile su normalnim pravovremenim porođajem, zatim su bila tri medicinska pobačaja bez komplikacija. Ovo je šesta trudnoća. Prvi put sam se u trudnoći od 8 tjedana obratila prenatalnoj klinici. Trudnoća je protekla bez poteškoća. Prošao fizičku i psihoprofilaktičku pripremu za porod.

Objektivno. Prilikom prijema, stanje žene je zadovoljavajuće, visina joj je 160 cm, tjelesna težina 77 kg, stas je ispravan. Koža i sluznice su ružičaste boje. PAKLO - 120 / 60-120 / 70 mm Hg, puls - 76 u minuti, zadovoljavajuće punjenje i napetost. Nisu pronađene patološke promjene na dijelu unutarnjih organa.

Trbuh je pravilnog jajolikog oblika, mekan, bezbolan, rashladna tekućina -104 cm, VDM - 32 cm. Palpacija maternice je bezbolna. Položaj fetusa je uzdužni, glava koja se nalazi visoko je iznad ulaza u malu zdjelicu. Otkucaji srca fetusa su bistri, ritmični, slijeva u razini pupka, frekvencija je 136 otkucaja / min. Veličine zdjelice: 25-28-30-21 cm. Kontrakcije dobre snage za 5-6 minuta, po 30-35 sekundi.

Vaginalni pregled obavljen je vrlo pažljivo, u operacijskoj sali, u skladu s pravilima asepse. Kada se gledaju uz pomoć zrcala iz rodnice i vrata maternice, nisu pronađene patološke promjene.

Podaci o vaginalnom pregledu. Rodnica žene koja rađa, vrat maternice je zaglađen, otvor ždrijela je 4 cm. Mesnato, spužvasto tkivo s neravnom površinom osjeća se na vratu sprijeda i suza. Veći dio ždrijela zauzimaju opne koje su napregnute tijekom porođaja. Glava fetusa koja se prezentira pokretna je iznad ulaza u malu zdjelicu. Ispred križnog križa nije dostupan. Sliv je prostran. Nakon vaginalnog pregleda, krvarenje se povećalo, istodobno je pušteno 100 ml svijetle grimizne krvi.

2. Klinički dokazi koji podupiru dijagnozu.

3. Anatomska i klinička klasifikacija previje placente

4. Ono što predstavlja opasnost za fetus je placenta previa

5. Plan upravljanja radom.

9. Trudna Yu., Stara 25 godina, vozilom hitne pomoći dopremljena je u rodilište 30 minuta nakon iznenadnog početka krvarenja. Crvena tekuća krv pojavila se tijekom čina defekacije u punom zdravlju bez očitog razloga. Trudnoća u razdoblju od 37-38 tjedana. Nema bolova i kontrakcija. Do prijema u bolnicu krvarenje je prestalo, gubitak krvi kod kuće i na putu iznosio je oko 200 ml.

Podaci anamneze. U djetinjstvu je bolovala od ospica i šarlaha, a kao odrasla osoba bila je više puta bolesna od gripe. Menstruacija od 12 godina, koja traje 3 dana nakon 28 dana, bez patoloških odstupanja, u braku od 23 godine, vjenčani brak. Prve dvije trudnoće umjetno su prekinute rano u bolničkim uvjetima, posljednji pobačaj zakompliciran je endometritisom s produljenim krvavim iscjetkom, niskom temperaturom. Instrumentalno pražnjenje šupljine maternice provedeno je zbog zadržavanja dijelova jajne stanice. Ova je trudnoća treća, pravilno se razvila. Žena je bila pod nadzorom antenatalne klinike.

Objektivno. Po prijemu, opće stanje je zadovoljavajuće, koža i vidljiva sluznica su čisti, normalne boje. Nema edema. Stas je ispravan. T tijelo - 36,6 °, krvni tlak - 110 / 70-110 / 75, ritmični puls zadovoljavajućeg punjenja i napetosti, frekvencija - 80 u minuti. Nisu pronađene patološke promjene na dijelu unutarnjih organa.

Maternica je pravilnog jajolikog oblika, bezbolna. Rashladna tekućina - 100 cm, WDM - 32 cm. Dimenzije zdjelice: 26-28-36-20 cm. Položaj fetusa je uzdužni, glava koja se nalazi visoko iznad ulaza u malu zdjelicu. Otkucaji srca fetusa 140 otkucaja / min su bistri, ritmični, slijeva ispod pupka, Iznad ulaza u malu zdjelicu, čuje se šum iz maternice. Maternica nije uzbuđena. Nema generičke aktivnosti.

Vaginalni podaci, istraživanje. Kad je operacijska sala proširena, obavljen je pažljiv vaginalni pregled. Vanjski spolni organi pravilno su razvijeni. Vagina rođene žene, cerviks je očuvan, vanjski ždrijelo je zatvoren. Kroz forniks rodnice palpira joj masivnu, mekane konzistencije, jastučastu, smještenu ispod glave ploda i sprječava njezinu palpaciju. Do rtu sakruma se ne dolazi. Zdjelične kosti su bez deformacija. Prsti ispitivača blago su umrljani krvlju / svijetlocrveni /. Prilikom pregleda vrata maternice pomoću ogledala nisu otkrivene patološke promjene na vratu maternice, rodnice i vanjskih genitalija.

Nakon vaginalnog pregleda, krvarenje se nastavilo, gubitak krvi iznosio je 50 ml. Za 10 minuta. krvarenje je prestalo i ne ponavlja se. Stanje je i dalje zadovoljavajuće. PAKLA 110/70 mm Hg, puls - 80 otkucaja u minuti, zadovoljavajuće punjenje i napetost. Ne postoji generička aktivnost. Maternica je bezbolna, nije uzbuđena. Otkucaji srca fetusa su bistri, ritmični, frekvencija je 140 otkucaja / min.

Pokazatelji krvi i mokraće bez patoloških promjena.

2. Klinički dokazi koji podupiru dijagnozu.

3. Razlozi koji pridonose nastanku previje posteljice, Razlozi previje posteljice u trudnice Yu.

4. Dodatne metode istraživanja previje placente.

1. Repina M.A. Krvarenja u opstetričkoj praksi.-M., 1986.-173s.

2. Hitna pomoć u ekstremnim uvjetima u opstetričkoj praksi / smjernice / ur. d.m.s. E.K. Aylamazyan.-L., 1993.

3. Makatsaria A.D. Klinička dijagnostika DFSK sindroma u opstetričkoj praksi // Primalja. i gin. - 1983. - No. 8.-P.68.; 1983.-№ 10.-S.73.

4. Serov V.N., Strizhakov A.N., Markin S.A. Praktično opstetriranje. Priručnik.-M., 1989.-P.372-4193

5. Racionalna farmakoterapija u porodništvu i ginekologiji. Vodič za liječnike koji rade u praksi.-M., 2005.

6. Serov V.N., Markin S.A. Kritični uvjeti u porodništvu.-M., 2003.

Više O Tahikardija

Hipertrofija miokarda (GM) poznata je i kao hipertrofična kardiomiopatija. Više se bavi lijevom klijetkom, iako se može pojaviti hipertrofija atrija i desne komore. U procesu razvoja GM, miokardij se jednog ili drugog dijela srca zadebljava, uslijed čega se narušava oblik, veličina, volumen srčanih komora.

Vrste blokada i poremećaja provođenjaHipertrofija miokarda, defekti zalistaka, kardiomiopatije, koronarna bolest srca, karditis, uzimanje određenih lijekova - sve to može uzrokovati pojavu blokade Njegovih snopova.

Monociti su vrsta bijelih krvnih stanica (bijelih krvnih stanica). Pomažu u borbi protiv bakterija, virusa i drugih patogena. Zajedno s drugim vrstama bijelih krvnih stanica, oni su ključni element vašeg imunološkog odgovora.

Kratkoća daha u hodu prilično je česta. Javlja se kao odgovor na povećanu tjelesnu aktivnost. Ako su opterećenja vrlo intenzivna, tada se pojava otežanog disanja može smatrati normalnom varijantom.