Agregacija trombocita

Agregacija trombocita je prianjanje malih krvnih stanica, što se smatra početnom fazom stvaranja tromba. Stanice povezane međusobno prianjaju uz stijenku krvne žile (adhezija), gdje tada rastu druge komponente biološke tekućine. Kao rezultat, nastaje veliki tromb, koji zatvara protok krvi u posudu, na čijoj se pozadini zaustavlja unutarnje krvarenje. Ljudski život ovisi o brzini takvog procesa..

Fenomen ima svoje pokazatelje norme, koji se donekle razlikuju ovisno o dobnoj kategoriji i spolu pacijenta. Dopuštene vrijednosti mogu se smanjivati ​​i povećavati, što se najčešće događa u pozadini bolesti u tijelu. Prihvatljiva je visoka agregacija trombocita tijekom trudnoće.

Stanje takve komponente može se istražiti krvnim testom za agregaciju trombocita, koji uključuje prikupljanje biološkog materijala iz vene i miješanje krvi s posebnim tvarima (induktorima). Laboratorijsko istraživanje zahtijeva posebnu obuku pacijenata. Ako se ne budete držali jednostavnih pravila, rezultati neće biti što precizniji..

Smanjen ili povišen broj trombocita može se ispraviti ambulantno. Vježbanje lijekova i pridržavanje određene prehrane.

Pokazatelji norme

Stopa agregacije je individualna. U zdrave odrasle osobe koncentracija od 25 do 75% smatra se prihvatljivom. Ovaj rezultat ispitivanja ukazuje na odsustvo gladovanja kisika i dobro zgrušavanje krvi..

Povećanje ili smanjenje pokazatelja diktira broj trombocita, koji ovisi o utjecaju nekoliko čimbenika (dobi i spola). Prihvatljivi parametri trombocita uključuju:

Bebe do 1 godine

Od 1 do 4 godine

Razina trombocita utječe na proces agregacije ili lijepljenja krvi. U zdravom tijelu funkcija je zaštitna - stvaraju se krvni ugrušci koji začepljuju ranu i zaustavljaju krvarenje. U nekim je slučajevima pojava krvnih ugrušaka izuzetno nepoželjna, jer blokiraju krvne žile vitalnih organa, što je preplavljeno smrću..

Na primjer, velika aktivnost bezbojnih krvnih stanica u većini situacija dovodi do plućne embolije, srčanog i moždanog udara. Smanjena proizvodnja trombocita može uzrokovati masivan gubitak krvi. Česta i dugotrajna krvarenja kompliciraju se iscrpljenošću i anemijom.

Klasifikacija

Kliničari razlikuju nekoliko vrsta opisanog postupka:

  • spontana agregacija trombocita - otkrivena bez upotrebe induktora: venska krv u epruveti stavlja se u poseban aparat (analizator agregacije trombocita) i zagrijava na 37 stupnjeva;
  • inducirana agregacija trombocita - provodi se uz uporabu induktora;
  • niska AT - dijagnosticira se tijek patologija krvožilnog sustava;
  • povećani AT - pun je povećanog rizika od stvaranja tromba;
  • umjerena AT - takva se agregacija trombocita često opaža tijekom trudnoće, što je zbog cirkulacije posteljice.

Razlozi za smanjenje i povećanje agregacije

Povećanje razine agregacije ili hiperagregacije stanje je u kojem krv polako teče kroz žile i brzo se zgrušava. Provokatori takvog odstupanja mogu biti:

  • dijabetes;
  • hipertonična bolest;
  • onkološka oštećenja bubrega, gastrointestinalnog trakta ili krvi;
  • vaskularna ateroskleroza;
  • leukemija;
  • sepsa;
  • limfogranulomatoza;
  • kirurško izrezivanje slezene;
  • menstruacija kod žena.

Umjerena hiperagregacija trombocita tijekom trudnoće je normalna. Ovo odstupanje nastaje zbog potrebe za hranjenjem posteljice krvlju. Vrijednost doseže vrhunac u 3. tromjesečju trudnoće.

Do smanjenja agregacije trombocita dolazi zbog sljedećih patologija:

  • trombocitopatija;
  • bolesti krvotvornog sustava;
  • uporaba antitrombocitnih sredstava;
  • zatajenje bubrega;
  • disfunkcija štitnjače;
  • anemija;
  • zloupotreba alkohola.

Indikacije za ispitivanje

Analiza agregacije trombocita ne smatra se obveznom tijekom rutinskog pregleda u medicinskoj ustanovi. Takav se laboratorijski pregled preporučuje u sljedećim slučajevima:

  • problemi sa zgrušavanjem krvi;
  • predispozicija za stvaranje krvnih ugrušaka;
  • pritužbe na jaku oteklinu koja je prisutna kontinuirano;
  • krvarenje desni;
  • trombocitopenija ili trombofilija;
  • visoki rizici od krvarenja;
  • dug proces zacjeljivanja rana;
  • komplicirani tijek trudnoće;
  • 1 tromjesečje trudnoće;
  • Ishemijska bolest srca;
  • prisutnost autoimunih bolesti u povijesti bolesti;
  • uzimanje antiagregacijskih sredstava u terapijske svrhe - indikacija je kontrola učinkovitosti terapije;
  • flebeurizma;
  • patološke situacije u kojima se povećava RFMK;
  • priprema za kiruršku intervenciju;
  • nemogućnost začeća djeteta dugo vremena;
  • prethodno neuspješni postupci umjetne oplodnje;
  • imenovanje uzimanja hormonskih kontraceptiva;
  • von Willebrandova bolest;
  • Bernard-Soulierov sindrom;
  • Glanzmanova trombastenija;
  • pojava modrica čak i s blagim učinkom na koži.

Priprema za analizu

Istraživanje krvi provodi se u laboratorijskim uvjetima, a biološki materijal uzima se iz vene. Da bi se dobili najpouzdaniji rezultati, pacijentima se savjetuje poštivanje nekoliko pravila pripreme:

  1. Slijedite dijetu koju je propisao kliničar 3 dana prije studije.
  2. 8 sati prije dijagnoze odbijte masnu hranu i obroke, uzmite bilo kakve lijekove.
  3. Na 24 sata potpuno isključite kavu i alkoholna pića, češnjak s jelovnika. Neželjeno je pušiti i piti imunostimulante.
  4. Nekoliko dana prije posjeta liječniku trebali biste umanjiti utjecaj stresnih situacija i smanjiti tjelesnu aktivnost.
  5. Potpuno odbijanje hrane preporučuje se 12 sati prije dijagnoze, jer se krv uzima na prazan želudac.

Samo ako se strogo poštuju preporuke, analiza će se smatrati pouzdanom. U suprotnoj situaciji, tvari koje iskrivljuju rezultat naći će se u ljudskoj krvi.

Prije postupka smijete piti samo pročišćenu negaziranu vodu.

Agregacija trombocita ne provodi se u slučajevima kada se u ljudskom tijelu dogodi upalni proces.

Analiza i interpretacija

Proučavanje agregacije trombocita omogućuje otkrivanje odstupanja od norme, dijagnosticiranje patologija kardiovaskularnog ili hematopoetskog sustava. Postupak je neophodan za praćenje dinamike tijeka nekih bolesti i kontrolu liječenja.

Nakon uzimanja biološkog materijala, u krv se dodaju posebne tvari - induktori, koji su po strukturi slični stanicama tijela koje doprinose stvaranju tromba.

Prigušnica može biti:

  • adenozin difosfat ili ADP - agregacija trombocita s ADP-om smatra se najčešćom metodom istraživanja;
  • adrenalin;
  • ristomicin;
  • arahidonska kiselina;
  • kolagen;
  • serotonin.

Tehnika uspostavljanja agregacije temelji se na prolasku svjetlosnih valova kroz krvnu plazmu i prije i nakon koagulacije. U obzir se uzimaju sljedeća svojstva svjetlosnog vala:

  • lik;
  • oblik;
  • ubrzati.

Sve se to odvija u aparatu koji se naziva analizator agregacije trombocita. Oprema je u svakoj laboratorijskoj službi Helix.

Analizu dešifrira hematolog, a pokazatelj ovisi o tvari koja je dodana u ispitnu tekućinu i njezinoj koncentraciji.

Hemostaza. Adhezija i nakupljanje.

Hemostaza

- niz fizioloških mehanizama usmjerenih na zaustavljanje krvarenja kao odgovor na oštećenje žile.

Zahvaljujući ovom mehanizmu zaustavlja se krvarenje iz malih posuda s niskim krvnim tlakom..

  1. Vaskularna komponenta.
    -vazospazam na mjestu ozljede (sprečavanje gubitka krvi):

a) aksonsko-refleksnim mehanizmom,

b) zahvaljujući serotoninu, adrenalinu i noradrenalinu;
-ranžiranje krvi kroz anastomoze iznad mjesta ozljede.

  1. Komponenta trombocita:
    1. adhezija (lijepljenje) - 3-10 sek. Obično je vaskularni endotelij negativno nabijen, poput membrane trombocita, osim toga, lučenje prostaciklina (PGI-2), antitrombina, aktivatora fibrinolize vaskularne intime, što sprečava zgrušavanje krvi.

Kad su žile oštećene, endotelij gubi svoj negativni naboj i mijenja ga u pozitivni. Negativno nabijeni trombociti prianjaju na pozitivno nabijenu površinu rane (prianjanje).

Čimbenici prianjanja: višak pozitivnog naboja na mjestu oštećenja; kolageni subendotel kapilara - faktor aktivacije trombocita; Hagemanov faktor (XII); von Willebrandov faktor; fibropektin - faktor širenja trombocita na vaskularni zid.
2. reverzibilna agregacija (nakupljanje, lijepljenje trombocita uz stvaranje konglomerata od 10-20 trombocita). Kad se trombocit prilijepi za mjesto oštećenja, oni mijenjaju svoj naboj s negativnog na pozitivan, dok im se privlači novi dio trombocita, što dovodi do stvaranja agregata trombocita. Ali ovaj je postupak reverzibilan, tj. mehanički stres ili povišeni krvni tlak mogu uzrokovati raspadanje trombocitnog čepa.

  1. nepovratna agregacija. Kada se trombociti aktiviraju, aktinski i miozinski filamenti se skupljaju, što dovodi do degranulacije trombocita, čini se da sadržaj granula lijepi trombocite u jednu cjelinu.

Nepovratna agregacija prolazi kroz faze:

a) blaga metamorfoza - stvaranje mostova između trombocita;

b) nepovratna metamorfoza - gubitak strukture trombocita i stvaranje ujednačene mase.

Čimbenici: 1. trombin (uništavanje membrane trombocita);

  1. PF 3 - trombocitne protrombinaze - fibrinske niti.
  2. povlačenje trombocita trombocita - jačanje i učvršćivanje trombocita trombocita u oštećenoj posudi zbog aktinsko-miozinskog kompleksa trombocita pod utjecajem trombostemina.

Čep trombocita stvara se u roku od 1-3 minute od trenutka oštećenja i zaustavlja krvarenje iz malih posuda.

U velikim posudama bijeli tromb ne podnosi visoki tlak i ispire se. Stoga se hemostaza u njih provodi stvaranjem trajnijeg fibrinskog tromba (koagulacijska hemostaza).

Sekundarna hemostaza - koagulacija.

Postupak se sastoji u enzimskoj pretvorbi topljivog fibrinogena u netopivi fibrin uz stvaranje crvenog krvnog ugruška koji zatvara oštećenu posudu. Koagulacija zahtijeva sekvencijalnu (kaskadnu) aktivaciju faktora koagulacije.

Međunarodna nomenklatura čimbenika koagulacije krvi.

  1. protrombin;
  2. tromboplastin tkiva;
  • kalcijevi ioni;
  1. proaccelyrin;
  2. (prokonvertin);
  3. antihemofilni faktor A;
  • von Willebrandov faktor;
  • antihemofilni globulin B (božićni faktor);
  1. Stuart-Prower faktor;
  2. antihemofilni globulin C (preteča plazme protrombinaze);
  3. Hagemanov faktor (kontaktni faktor);
  • faktor stabiliziranja fibrina;
  • Fletcherov faktor (prokalekrein);
  • Fitzgeraldov faktor (kininogen).

Trombociti su ravne stanice nepravilnog zaobljenog oblika, promjera 2-5 mikrona, u ljudi nemaju jezgru, 2/3 trombocita cirkulira u krvi, ostatak se taloži u slezeni. Očekivano trajanje života je 8 dana. Količina 180-320 * 10 9 / l.

Povećanje broja - trombocitoza; smanjenje količine - trombopenija.

  1. sudjelovanje u hemostazi:
  1. a) održavati glatke mišiće oštećene žile u grčevitom stanju;
  2. b) oblikovati trombocitni čep;
  3. c) aktivirati komponentu zgrušavanja hemostaze.
  4. sudjelovanje u revaskularizaciji:
  5. a) aktivacija fibrinolize;
  6. b) obnavljanje cjelovitosti krvožilnog zida.
  7. sudjelovanje u alergijskim reakcijama.
  8. angiotrofična funkcija (15% trombocita koji cirkuliraju u krvi) - trombociti nose i "hrane" vaskularni endotelij. S trombocitopenijom se razvija endotelna distrofija, što dovodi do dijapedeze eritrocita, krvarenja i povećane krhkosti krvnih žila.
  9. sposoban za kretanje - zbog stvaranja pseudopodija.
  10. zaštitna funkcija - sposobna za fagocitozu stranih tijela, virusa, imunoloških kompleksa.
  11. luče i izlučuju trombocitne (lamelarne) čimbenike:

TF-3 je lipidno-proteinski kompleks na kojem se, kao i na matrici, javlja hemokoagulacija;

TF-4 - proteinski antiheparinski faktor;

TF-5 - fibrinogen (faktor prianjanja i agregacije);

TF-6 - trombostenin (aktinomiozin kompleks, koji osigurava kompresiju i zbijanje tromba);

TF-11 - faktor agregacije - kompleks ATP i tromboksana.

Antikoagulantni sustav (PSS).

PSS je skup fizioloških mehanizama usmjerenih na održavanje tekućeg stanja krvi, sprečavajući hemokoagulaciju. PSS uključuje brojne tvari zvane antikoagulanti, koje su prirodnog i umjetnog podrijetla.

I. izravno djelovanje

(izravno ometaju zgrušavanje krvi)

1. natrijev citrat

2. natrijev oksalat

II. neizravno djelovanje

(blokiraju sintezu koagulansa u jetri)

2.pelentan.

Antikoagulanti koji se prirodno javljaju

I. primarni

(prisutan u krvi prije početka zgrušavanja)

1. Antitrombin III (a2-globulin) - inhibira trombin, Xa, IXa, VIIa, XIIa, koncentracija 240 mg / ml;

2. heparin - neposredni antikoagulant, koncentracija 30-70 mg / l (aktivira 1.);

4. inhibitor C, komponenta komplementa;

5.prostaciklin (sintetizira ga endotel iz arahidonske kiseline), inhibira agregaciju trombocita.

II. sekundarni

(nastaje tijekom zgrušavanja krvi i fibrinolize)

1. antitrombin I (fibrin) - adsorbira i inaktivira trombin;

2. produkti razgradnje fibrina - povećavaju polimerizaciju monomera fibrina, inhibiraju agregaciju trombocita;

3. Protein "C" - inaktivira V, VIII čimbenike;

Povećana i smanjena adhezija trombocita

Trombociti su najmanje krvne stanice koje obavljaju mnoge zadatke, od kojih su neki nedavno otkriveni. Ljepljiva funkcija potiče stvaranje krvnih ugrušaka koji ne dopuštaju istjecanje krvi iz nastale rane, a štetni mikroorganizmi prodiru u krvotok.

Što je adhezija trombocita

Mehanizam prianjanja trombocita

Adhezija trombocita je postupak prianjanja trombocita na drugu površinu, posebno na stijenke oštećene žile. Ova sposobnost ih čini nezamjenjivim pomagačima u zaštiti tijela od gubitka krvi. Zahvaljujući tim stanicama čovjek ne iskrvari običnim rezom ili krvarenjem iz nosa. Mehanizam prianjanja jedna je od komponenata trombocitno-vaskularne interakcije u procesu koagulacije krvi.

Obično se adhezija trombocita dogodi za 1-3 sekunde. Ovaj je pokazatelj vrlo važan, a njegova odstupanja dovode do negativnih posljedica za cijeli organizam. Stopa adhezije element je koji liječnici moraju uzeti u obzir prije operacije. Ako trombociti ne stvore ugruške koji blokiraju oštećene krvne žile, pacijent će izgubiti kritično visoku količinu krvi.

Zaštitno ljepljivo djelovanje trombocita

Adhezija trombocita kao zaštitni učinak

Kada se ošteti stijenka žile, oslobađa se kolagen, što otkrivaju obližnje trombocite. Stanice se odmah aktiviraju, mijenjajući svoj oblik, i prianjaju na kolagenska vlakna stvarajući krvni ugrušak koji sprečava gubitak krvi. Adhezija se događa uz pomoć receptora smještenih na membrani trombocita, oni su ti koji trombocite povezuju s kolagenom. Važna komponenta adhezije je von Willebrandov faktor, glikoprotein koji potiče snažno vezivanje trombocita i kolagena.

Tijekom adhezije, trombociti oslobađaju tvar koja potiče druge krvne stanice da se prikače na trombocite koji su već fiksirani na površini rane. Trombociti se vežu jedni za druge, dok se u krvi javljaju enzimske reakcije, uslijed čega nastaju mreže fibrina. U njima se zadržavaju ostale krvne stanice, zbog čega nastaje trombocitno-fibrinski ugrušak koji se čvrsto drži na površini rane. Dakle, krvotok ne može istjecati iz oštećene žile..

Smanjena adhezija

Smanjena adhezija je proces kada se stvaranje krvnih ugrušaka događa dulje vrijeme nego što je potrebno. Ovaj poremećaj dovodi do značajnog gubitka krvi čak i uz manja oštećenja tkiva, a ozbiljne ozljede opasne su po život..

znaci i simptomi

Povećano krvarenje uz smanjenu adheziju

Na prisutnost smanjenog prianjanja mogu se sumnjati prema sljedećim znakovima:

  • krvarenje desni,
  • dugotrajno krvarenje iz malih posjekotina,
  • modrice,
  • modrice od manjeg fizičkog udara,
  • krvarenja iz nosa,
  • slabost, letargija,
  • bljedilo kože,
  • ulceracija u ustima.

Uzroci

Sistemski eritemski lupus može smanjiti adheziju trombocita

Najčešći uzroci su smanjenje trombocita ili kršenje von Willebrandova faktora.

Pad razine trombocita posljedica je sljedećih čimbenika:

  • nasljedne bolesti (Fanconijeva anemija);
  • Werlhofova bolest (trombocitopenična purpura);
  • virusne bolesti - hepatitis, infektivna mononukleoza, parvovirus B 19, herpes, HIV;
  • izlaganje zračenju tijekom terapije zračenjem, izlaganje X-zrakama;
  • posebna osjetljivost na komponente lijekova (antibiotici, antikonvulzivi, protuupalno, citostatici);
  • autoimune bolesti (sistemski eritemski lupus);
  • opijenost otrovnim tvarima (uključujući alkohol);
  • zastoj srca;
  • disfunkcija štitnjače;
  • oštećenje jetre;
  • leukemija;
  • trudnoća;
  • kirurške intervencije.

Genetski "kvarovi" - nedostaci von Willebrandova faktora

Defekti von Willebrandova faktora najčešće izazivaju mutacije gena; ukupno je poznato više od 300 mutacija von Willebrandova gena. Nasljedni razlozi:

  • von Willebrandova bolest,
  • Bernard-Soulierov sindrom.

Stečeni čimbenici su:

  • stenoza aortnog zaliska,
  • limfom, leukemija,
  • multipli mijelom,
  • plućna hipertenzija,
  • Wilmsov tumor.

Liječenje

Glukokortikosteroidi kao lijek za oslabljenu adheziju

Terapija izravno ovisi o uzroku koji je uzrokovao smanjenje adhezije trombocita.

  • Liječenje smanjene adhezije povezano s autoimunim bolestima uključuje upotrebu glukokortikosteroidnih hormona, imunosupresiva. U težim slučajevima potrebno je kirurško uklanjanje slezene.
  • Kod bolesti uzrokovanih nedostatkom von Willebrandova faktora propisani su antidiuretski hormoni (Desmopressin, Vasopressin) koji povećavaju faktor koagulacije.
  • Ako antidiuretici nemaju učinak, koristi se nadomjestak von Willebrandova čimbenika infuzijom koncentrata koji sadrži komponente ovog čimbenika.
  • U slučaju krvarenja propisana je aminokaproična kiselina, koja ne samo da smanjuje krvarenje, već i pospješuje stvaranje trombocita. Preporuča se piti tečaj vitamina C, P, A.
  • Sintetički hormonski kontraceptivi značajno utječu na povećanje adhezije. Propisani su za krvarenja, posebno kod teškog gubitka krvi u maternici.
  • Za zaustavljanje kapilarnog i parenhimskog krvarenja propisani su antihemoragični lijekovi (Adroxon).
  • Da bi se povećao broj trombocita, propisana je transfuzija donatorske mase trombocita.
  • Narodni lijekovi za čišćenje krvi i povećanje broja trombocita su: sokovi i dekocije koprive, tinktura propolisa, infuzije stolisnika i origana. Jelovnik treba sadržavati: heljdine juhe i žitarice, ciklu, kiselicu, peršin, kopar, luk, češnjak, kikiriki.

Povećana adhezija

S povećanom vrijednošću prijeti stvaranje krvnih ugrušaka u krvnim žilama. Adhezija se javlja čak i u odsustvu krvarenja. Ili se u prisutnosti krvarenja stvara krvni ugrušak koji premašuje potrebnu veličinu. Kao rezultat, krvni ugrušak se prekida i putuje kroz krvotok. Ovo opasno stanje može dovesti do začepljenja vitalnih arterija, moždanog udara, srčanog udara..

znaci i simptomi

Nespecifični znak povećane adhezije - glavobolje

Simptomi koji ukazuju na povećanu razinu prianjanja:

  • napadi boli u trbušnoj šupljini;
  • bolovi u leđima, zglobovima;
  • povećanje veličine slezene;
  • trnci i utrnulost u vrhovima prstiju, stopalima;
  • porast temperature;
  • glavobolja;
  • poremećaj stolice (uključujući krv u stolici).

Uzroci

Prekomjerna težina može uzrokovati povećano prianjanje

  • Kemoterapija.
  • Uzimanje lijekova (kortikosteroidi, antifungici, simpatomimetici).
  • Uzimanje hormonskih kontraceptiva za kontrolu rađanja.
  • Eritremija (Vakezova bolest).
  • Uklanjanje slezene i drugi kirurški zahvati.
  • Prijelomi velikih kostiju.
  • Virusne infekcije (hepatitis, encefalitis).
  • Bakterijska infekcija (meningokokna infekcija, upala pluća).
  • Gljivične infekcije (aspergiloza, kandidijaza).
  • Nedostatak željeza u tijelu.
  • Tuberkuloza.
  • Intoksikacija.
  • Maligni tumori.
  • Prekomjerna težina.

Liječenje

Terapijska taktika ovisi o uzroku neuspjeha adhezije

Ovisno o čimbenicima koji su uzrokovali povećanu adheziju, propisuje se liječenje.

  • Za bolesti različitih etiologija propisani su antivirusni, antibiotici, protugljivična sredstva.
  • Pacijentu se daje kurs razrjeđivača krvi kako bi se smanjila vjerojatnost nastanka krvnih ugrušaka (aspirin).
  • Tijek lijekova koji sadrže željezo propisuje se kada se otkrije nedostatak željeza.
  • Da bi se smanjilo zgrušavanje krvi, propisani su antikoagulanti, antitrombocitna sredstva.
  • Ako se čini potrebnim smanjenje razine trombocita, propisuju se pripravci interferona i hidroksiurea.
  • U nekim su slučajevima propisani citostatici kako bi se smanjio proces razmnožavanja stanica, uključujući trombocite.
  • Za teške oblike koristi se trombocitafereza - uklanjanje viška trombocita pomoću separatora krvnih stanica.
  • Narodni lijekovi koji smanjuju razinu trombocita: dekocije korijena trna i duda, tinkture korijena božura i kore kestena. Dijeta treba sadržavati sok od grožđa, zeleni čaj s đumbirom i cimetom, šipke, glog, naranče.

Kako odrediti prianjanje

Određivanje vremena krvarenja

Dijagnoza uzorka krvi pacijenta koristi se za određivanje razine adhezije. Potrebno je uzeti analizu na prazan želudac, isključujući konzumaciju masne, začinjene hrane, alkohola prethodnog dana. Dijagnostika uključuje:

  1. Klinička analiza koja utvrđuje:
    • broj trombocita,
    • srednji volumen trombocita (MPV),
    • širina raspodjele trombocita (PDW),
    • srednja komponenta trombocita (MPC).
  2. Procjena vremena krvarenja:
    • Iglama se na ušnoj resici nanose manja oštećenja, vizualno izračunavajući vrijeme od početka do kraja krvarenja.
    • Duqueov test. Prst se probuši za 3 mm, nakon svakih 30 sekundi laborant na papir nanosi papir. Kapi krvi na papiru postaju sve manje i postupno nestaju, vrijeme krvarenja određuje se brojem kapi.

Laboratorijski testovi - način dijagnosticiranja neuspjeha prianjanja

Što je adhezija trombocita, norma

Adhezija trombocita je prianjanje krvne tvari na stijenke oštećene žile. Stvara određenu zaštitu od patogene mikroflore koja može prodrijeti u sustav..

Zbog ovog fenomena, osoba se ne može brinuti da će posjekotina ili ozljeda mekog tkiva dovesti do ozbiljnih komplikacija. Nakon stvaranja tromba učvršćen je na zidovima oštećene posude. Dakle, cirkulacija krvi je normalizirana, žrtva uspijeva izbjeći ozbiljne posljedice..

Značajke prianjanja

Trombociti su najmanje stanice u ljudskom tijelu koje ga štite od ozbiljnog gubitka krvi. U procesu agregacije drže se zajedno. Ovo je početna faza stvaranja krvnih ugrušaka. Nadalje, raste zbog povećanja stanica, koje su učvršćene na stijenci oštećene posude. Stvara se ugrušak, koji blokira kretanje protoka krvi. Stopa adhezije trombocita važan je pokazatelj čovjekova života.

Na ovaj proces utječu brojni čimbenici. Na primjer, agregacija, u kojoj se krvne stanice drže zajedno. Ali ovaj fenomen može igrati i pozitivnu i negativnu ulogu za ljudsko tijelo..

Svatko bi trebao znati što je to - adhezija trombocita. Proces uključuje stvaranje krvnog ugruška, što je neophodno kako bi se spriječilo ozbiljno krvarenje i spasila osoba od smrti.

Nedovoljna proizvodnja ovih stanica dovodi do činjenice da je postupak prianjanja minimalan, a krvna tvar nije dovoljna za stvaranje tromba. Ako se krvne stanice proizvode u nedovoljnoj količini, stvaraju se patološki procesi.

Povećani broj stanica dovodi do činjenice da pacijent razvija trombozu i emboliju. Patološki procesi se javljaju u bilo kojem dijelu tijela ili u unutarnjim organima. Pogotovo tamo gdje je vaskularna mreža dovoljno gusta.

To je zbog činjenice da visoka koncentracija trombocita povećava veličinu tromba. Otpada i počinje se kretati kroz krvožilni sustav. To su ozbiljni poremećaji, jer ugrušak zarobljen u srcu uzrokuje infarkt miokarda. Najčešće nakon takvog fenomena osoba umre..

Dijagnostičke metode

Studiju adhezije trombocita treba redovito provoditi. Da bi izbjegla ozbiljne posljedice i spasila svoj život, osoba treba posjetiti liječnike, podvrgnuti se liječničkim pregledima. Prije svega, trebate donirati krv za analizu. Test vam omogućuje određivanje broja trombocita i usporedbu s dopuštenim normama.

Normalni pokazatelji kreću se od 180-400 tisuća stanica po 1 ml krvi. Ako su parametri precijenjeni ili podcijenjeni, potrebno je otići liječniku kako bi propisao učinkovit tretman. Rezultate ispitivanja morate ponijeti sa sobom iz bilo kojeg specijaliziranog laboratorija, na primjer "Invitro". Cilj terapije je stabilizirati razinu trombocita u krvi.

Medicina pruža razne dijagnostičke metode za određivanje parametara koagulacije. Najtočniji su globalni i lokalni testovi..

Dijagram ljepljivog učinka

Da biste razumjeli kako se odvija cijeli postupak, morate pažljivo proučiti mehanizam prianjanja:

  1. Kao rezultat mehaničkog djelovanja, stijenka posude je oštećena.
  2. Javljaju se manja krvarenja.
  3. Živčani impulsi šalju receptorima signal da je potrebno vezati trombocite.
  4. Stanice kolagena također se proizvode istovremeno. Oni pomažu zadržati krvni ugrušak na unutarnjoj strani oštećene posude..

Proces adhezije i agregacije trombocita ne događa se sam od sebe. Za njegovo aktiviranje potreban je signal koji daju živčani impulsi..

Da bi se spriječio rizik od razvoja patoloških procesa, potrebno je napraviti analizu agregacije trombocita. Istraživanja će pomoći ne samo utvrditi povećanje brzine procesa ili smanjenje, već i spriječiti komplikacije tijekom bilo koje bolesti. Stručnjaci preporučuju pravodobno traženje pomoći kako bi se spriječila patologija.

Vaskularno-trombocitna faza stvaranja tromba. Čimbenici koji pridonose i ometaju adheziju i agregaciju trombocita.

U mehanizmima stvaranja tromba postoje dvije faze:

1. krvožilna stanica (faza prianjanja i agregacije trombocita ili stvaranje primarnog tromba);

2.plazmatični (faza zgrušavanja).

Stvaranje primarnog (bijelog) tromba povezano je s procesima adhezije, agregacije i izlučivanja biološki aktivnih tvari trombocitima.

Adhezija trombocita U normalnim uvjetima, u netaknutim žilama, trombociti se ne lijepe (ne lijepe) za endotel. Do određene mjere to je zbog endotelne proizvodnje 13-hidroksioktadekadienojske kiseline (13-GODA), prostaglandina I2 (PgI2), koji inhibira adheziju i agregaciju trombocita, kao i stvaranje tromboksana.

Ako je posuda oštećena, narušava se cjelovitost endotela, izlaže se subendotelij i trombociti ga slijepe za nekoliko sekundi. Adhezivna reakcija trombocita posreduje se interakcijom njihovih glikoproteinskih receptora s ligandima (kolagenom, fibronektinom, trombospondinom, vitronektinom, lamininom, tkivnim faktorom, koji trombocitima postaju dostupni kad je žila oštećena), kao i s von Willebrandovim faktorom.

Ozbiljnost reakcija trombocita ovisi o težini i dubini oštećenja krvožilnog zida. Uz mali stupanj oštećenja žile, kada dolazi samo do deskvamacije endotela uz izlaganje bazalne membrane, trombociti se lijepe na bazalnu membranu, šire se na njoj, ali ne luče tvari koje potiču agregaciju. Uz značajnija oštećenja žile (na primjer, kada pukne aterosklerotski plak), izložene su dublje vaskularne strukture. U ovom slučaju, trombociti se ne prianjaju samo na oštećenu površinu, već i čimbenici oslobađanja koji doprinose agregaciji trombocita i aktivaciji faktora koagulacije plazme.

Glavni kofaktor adhezije trombocita na različite vrste kolagena i na subendotelij je von Willebrandov faktor, multimerni glikoprotein koji je dio kompleksa antihemofilnog faktora VIII u plazmi. Von Willebrandov faktor veza je između specifičnih receptora trombocita glikoproteina GPIa / IIa, GPIb / IX-V b GPVI i subendotelnih tkiva.

Interakcija između receptora GPIb / IX i von Willebrandova čimbenika aktivira receptore GPIIb / IIIa, koji se vežu za fibrinogen koji cirkulira u krvi. Pod utjecajem receptora GPIIb / IIIa stvaraju se mostovi fibrina između trombocita i dolazi do lokalnog nakupljanja trombocita. Taj se postupak naziva kohezija ili adhezija trombocita..

Receptori trombocita GPIIb / IIIa također se vežu za molekule ljepila koje cirkuliraju u plazmi, uključujući von Willebrandov faktor, fibronektin, vitronektin, trombospondin. Kao rezultat tih procesa - adhezije i kohezije - na subendoteliju se na mjestu oštećenog epitelnog pokrova vaskularne stijenke stvara jednoslojni trombocit.

Agregacija trombocita Kao rezultat adhezije, trombociti se aktiviraju i sadržaj njihovih granula otpušta u plazmu. Pod utjecajem biološki aktivnih tvari trombocita, kao i adrenalina, trombina, kolagena, dolazi do agregacije trombocita.

Agregaciji trombocita prethodi promjena oblika zbog promjene mikrotubularnog sustava i smanjenja mikrofilamenata unutar trombocita, uslijed čega nastaju pseudopodije.

Najvažniju ulogu u agregaciji trombocita imaju adenozin difosfat (ADP), trombin i tromboksan A2.

Pod utjecajem ADP dolazi do konformacije receptora GPIIb / IIIa na površini trombocita, nakon čega slijedi vezanje fibrinogena.

Trombin potiče oslobađanje ADP-a, što uzrokuje nepovratnu agregaciju trombocita, aktivira fosfolipazu membrana trombocita, čime započinje sintezu tromboksana A2 a može izravno izazvati agregaciju trombocita.

Zajedno s agregacijskim učinkom tromboksana A2 ima izražen vazokonstriktorni učinak, koji također potiče hemostazu.

Za normalnu provedbu agregacije trombocita također su potrebni ioni Ca ++ i Mg ++.

Dakle, vaskularni endoteli i trombociti provode takozvanu primarnu, odnosno vaskularno-trombocitnu hemostazu. Potrebno je nekoliko minuta da se završi. Na mjestu oštećenja žile razvija se vazospazam, adhezija trombocita, oslobađanje aktivnih tvari iz njihovih granula i, u konačnici, agregacija trombocita i stvaranje trombocita trombocita.

Faza oslobađanja, tijekom koje dolazi do lučenja sadržaja prvo α-granula, a zatim gustih granula, povećava agregaciju, čineći je nepovratnom. Povećane koncentracije ADP, trombina, serotonina i drugih agregata trombocita uključuju nove trombocite u formiranje primarnog tromba.

Nepovratne promjene u agregaciji trombocita javljaju se 2-3 minute nakon vaskularnog oštećenja (pojava višestrukih pseudopodija, gubitak granula trombocita, stvaranje vlakana fibrina na površini) - faza "viskozne metamorfoze".

Nastali bijeli trombus nije izdržljiv i sposoban je osigurati hemostazu u malim posudama s niskim tlakom.

Faktori zgrušavanja trombocita obično se dijele na endogene (nastaju u samim trombocitima) i egzogene (faktori plazme adsorbirani na površini trombocita).

Endogeni čimbenici trombocita obično se označavaju arapskim brojevima, za razliku od faktora plazme, koji se označavaju rimskim brojevima. Najviše je proučeno 12 endogenih čimbenika trombocita.

Trombocitni faktor 1 (TF-1) sudjeluje u stvaranju protrombinaze i ubrzava stvaranje trombina iz protrombina, slično faktoru plazme V. Je u neaktivnom stanju. Za njegovo aktiviranje potrebni su tragovi trombina..

Trombocitni faktor 2 - akcelerator trombina, fibrinoplastični faktor - ubrzava pretvorbu fibrinogena u fibrin.

Faktor trombocita 3 - tromboplastin trombocita, membranski fosfolipidni faktor - lipoprotein je. Služi kao matrica za interakciju plazmatskih čimbenika hemokoagulacije i stvaranje njihovih aktivnih kompleksa. Prema svojim svojstvima ovaj je faktor identičan cefalinu i membranskom faktoru eritrocita - eritrocitin, eritrofosfatid. Potrebno za endogeno stvaranje protrombinaze koja pospješuje pretvorbu protrombina u trombin.

Faktor 3 se oslobađa tijekom agregacije trombocita.

Trombocitni faktor 4 (TF-4) - antiheparin - ima izraženu antiheparinsku aktivnost. Otpuštanje faktora 4 iz trombocita olakšava trombin, a dijelom i Hagemanov faktor. Smanjen broj trombocita povećava osjetljivost krvi na heparin.

Faktor trombocita 5 - zgrušavanje - po svojstvima je sličan fibrinogenu u plazmi. Intenzivno se oslobađa iz trombocita pod utjecajem trombina. Trombociti faktora 5 sudjeluju u agregaciji trombocita i na taj način doprinose stvaranju jakog tromba.

Trombocitni faktor 6 je antifibrinolitik. Odgađa fibrinolizu.

Trombocitni faktor 7 je antitromboplastičan. Sprječava stvaranje aktivne protrombinaze, a također usporava prijenos protrombina u trombin. U prisutnosti heparina, pojačava se njegov antikoagulantni učinak.

Faktor trombocita 8 je retraktozim. Riječ je o kontraktilnom proteinu trombocita - trombosteninu, koji nalikuje aktomiozinu mišićnih vlakana. S smanjenjem trombostenina, krvni ugrušak se uvlači. U tom se slučaju trombociti povlače jedni prema drugima, što zauzvrat dovodi do konvergencije niti fibrina. Skuta je dehidrirana, postaje kompaktnija.

Trombocitni faktor 9 - serotonin ili vazokonstriktorni faktor. Trombociti su obogaćeni serotoninom prilikom prolaska kroz žile gastrointestinalnog trakta i jetre. Serotonin se oslobađa iz trombocita tijekom njihove agregacije uzrokovane ADP-om, adrenalinom, kolagenom. Serotonin ima mnoga svojstva: pojačava krvožilnu kontrakciju i povlačenje krvnih ugrušaka, mijenja krvni tlak i antagonist je heparina; s trombocitopenijom, sposoban je normalizirati uvlačenje krvnog ugruška i, u prisutnosti trombina, ubrzati prijelaz fibrinogena u fibrin.

Trombocitni faktor 10 je pločasti kofaktor, kotromboplastin ili aktivator tromboplastina. Njegov se analog nalazi u zmijskom otrovu. Kotromboplastin je sposoban ubrzati prijelaz protrombina u trombin ne samo u kombinaciji sa zmijskim otrovom, već i u prisutnosti tromboplastina plućnog tkiva, plazme V i Ca 2+. Uloga kothromboplastina u procesu zgrušavanja krvi u normalnim uvjetima nije jasna.

Trombocitni faktor 11 - fibrin-stabilizirajući faktor - tvar slična plazma faktoru XIII. Sudjeluje u stabilizaciji fibrina (transformacija topljivog fibrina u netopivi).

Faktor trombocita 12 - ADP (adenozin difosfat) - faktor agregacije trombocita. Kad se trombociti pojave na površini, ADP pospješuje njihovo međusobno prianjanje. Uz to, ADP pojačava adheziju trombocita na oštećenom zidu žile.

Također, proteinske granule trombocita sadrže:

· Β-tromboglobulin - inhibira sintezu prostaciklina u endotelu, potičući stvaranje krvnog ugruška;

· Trombocitni fibronektin - jača tromb na oštećenoj površini;

· Faktor rasta trombocita (PDGF) - stimulator proliferacije fibroblasta i glatkih mišića, pridonoseći popravljanju oštećene žile;

· Inhibitor aktivatora plazminogena (PAI-1) - veže se na tkivni aktivator plazminogena (tPA), stvarajući lokalni antifibrinolitički potencijal;

Von Willebrandov faktor - nakon ulaska u plazmu nastaje multimerni kompleks koji potiče adheziju trombocita.

Datum dodavanja: 2018-08-06; pregleda: 617;

Adhezija, nakupljanje i uvlačenje trombocita

Adhezija, nakupljanje i uvlačenje trombocita

Adhezija - svojstvo trombocita da prianjaju na oštećeni zid žile. Indeks ljepljivosti je normalan - 20-50%.

Smanjenje indeksa ukazuje na smanjenje sposobnosti prianjanja na oštećeno područje i opaža se kod: zatajenja bubrega; akutna leukemija; neke specifične bolesti.

Agregacija je sposobnost spajanja trombocita. Spontano zbrajanje je normalno - 0-20%.

Do povećanja agregacije dolazi kada: ateroskleroza; tromboza; infarkt miokarda; šećerna bolest.

Smanjenje agregacije trombocita događa se smanjenjem broja trombocita ili nekim specifičnim bolestima.

Određivanje uvlačenja krvnog ugruška postupak je kontrakcije, zgušnjavanja i izlučivanja krvnog seruma iz početnog krvnog ugruška. Normalni indeks uvlačenja je 48–64%. Njegov pad nastaje kada se smanji broj trombocita..

Ovaj je tekst uvodni fragment.

Pročitajte cijelu knjigu

Slična poglavlja iz drugih knjiga:

5. Fiziologija trombocita

5. Fiziologija trombocita Trombociti su nenuklearne krvne stanice promjera 1,5–3,5 µm. Imaju spljošten oblik, a njihov broj kod muškaraca i žena je jednak i iznosi 180-320? 109 / l. Te stanice nastaju u crvenoj koštanoj srži izvlačenjem

55. Građa leukacita i trombocita

55. Građa leukacita i trombocita Leukociti su krvne stanice s jezgrom, čija je veličina od 4 do 20 mikrona. Njihov životni vijek uvelike varira, kreće se od 4-5 do 20 dana za granulocite i do 100 dana za limfocite. Broj leukocita je normalan u muškaraca i

Broj trombocita

Broj trombocita Trombociti su krvne stanice čija je glavna funkcija osigurati proces koagulacije krvi Norma: 180-320 x 109 / L. Razlozi za promjenu normalnih parametara: • porast broja trombocita (trombocitoza): umjerena trombocitoza (do

Trombocitopenija, smanjenje broja trombocita u krvi

Trombocitopenija, smanjenje broja trombocita u krvi - Uzmite jednake dijelove crne trave i golog križa. 2 žlice. žlice smjese ulijte 0,5 litre kipuće vode u termosicu, ostavite do sljedećeg jutra, procijedite, dodajte 2 žlice. žlice jabučnog octa. Pije se po pola čaše 3 puta dnevno za

Mehanizam adhezije i agregacije trombocita. Von Willebrandov faktor: struktura, sudjelovanje u hemostazi. Tromboksan prostaciklin: shema sinteze, sudjelovanje u hemostazi.

Adhezija (prianjanje aktiviranih trombocita na stranu površinu). Najvažniji stimulatori adhezije su kolagenska vlakna ("+" nabijene skupine), kao i kofaktor adhezije - f. Von Willebrand.

Agregacija - spajanje trombocita u homogenu masu, stvaranje homogenog tromba trombocita uslijed preplitanja pseudopodija.

Von Willebrandov faktor je glikoprotein prisutan u krvnoj plazmi, vaskularnom endotelu i a-granulama trombocita. Kad je oštećen krvožilni zid, kolagen, bazalna membrana i subendotelni miociti u interakciji s trombocitima kroz von Willebrandov faktor. Plazma membrana trombocita sadrži nekoliko vrsta receptora za ovaj čimbenik. Von Willebrandov faktor, u interakciji s receptorima, djeluje na trombocite putem signalnog sustava inositol fosfata. U konačnici, to dovodi do povećanja sadržaja Ca 2+ u citoplazmi trombocita i stvaranja kompleksa kalmodulin-4Ca 2+ - miozin kinaze. Enzim miozin kinaza u ovom kompleksu fosforilira kontraktilni protein miozin, koji u interakciji s aktinom stvara aktomiozin (trombostenin). Kao rezultat toga, trombociti dobivaju klasasti sferični oblik, olakšavajući njihovu interakciju jedni s drugima i s površinom oštećenog endotela..

Tromboksani. Sinteza se javlja u trombocitima pod utjecajem enzima tromboksan-A sintaze iz endoperoksida nastalih iz arahidonske kiseline pomoću enzima ciklooksigenaze. Za razliku od prostaglandina, tromboksani se sintetiziraju samo u trombocitima, odakle dolazi njihovo ime, i potiču njihovu agregaciju tijekom stvaranja tromba.

Prostaciklin nastaje iz arahidonske kiseline u vaskularnom endotelu i ulazi u krvotok. Sintezu i lučenje prostaciklina endotelnim stanicama stimuliraju trombin, histamin, angiotenzin II i kalikrein. Svoje djelovanje ostvaruje kroz sustav prijenosa signala adenilat ciklaze. Interakcija prostaciklina s receptorom uzrokuje aktivaciju protein kinaze A. Aktivna protein kinaza A fosforilira i tako aktivira Ca 2+ -ATPazu i Ca 2+ -translokazu. To dovodi do smanjenja razine Ca 2+ u citoplazmi trombocita, njihovog očuvanja diskoidnog oblika i smanjenja sposobnosti agregacije..

26. Reakcije u sustavu zgrušavanja krvne plazme što dovodi do stvaranja fibrina. Čimbenici koagulacije, struktura, mjesto sinteze. Kofaktori. Važnost vitamina K za sintezu čimbenika zgrušavanja.

Mehanizmi aktivacije bjelančevina zgrušavanja krvi konvencionalno se dijele na unutarnje (krv) i vanjske (tkivo). Iniciranje stvaranja fibrina bez sudjelovanja faktora III - tromboplastina tkiva, na primjer, u području beznačajnog oštećenja vaskularnog endotela, događa se unutarnjim mehanizmom. A aktivacija zgrušavanja uz značajna oštećenja stijenke žile događa se prema vanjskom mehanizmu.Oba mehanizma, i vanjski i unutarnji, zatvoreni su, konvergiraju na aktiviranje faktora X.

Mehanizam unutarnje aktivacije. Funkcioniranje unutarnjeg, odnosno krvnog, mehanizma aktivacije zgrušavanja krvi započinje aktivacijom faktora XII (Hageman). Može se aktivirati pod utjecajem negativa-

visoko nabijena površina kolagena subendotelija i površina aktiviranih trombocita. Spontano aktivirani faktor XII djeluje na prekalikrein ograničenom reakcijom proteolize. Kalikrein utječe na Fitzgeraldov faktor (kininogen). Kao rezultat, kininogen se pretvara u kinin. Kinin pak aktivira faktor XI. U ovom su slučaju aktivirane molekule faktora XI sposobne dalje aktivirati druge neaktivne molekule istog faktora. Uz to, aktivacija faktora XI može se dogoditi i pod izravnim utjecajem aktivnog faktora XII na njega, dok aktivni oblik faktora XI, u prisutnosti Ca2 + iona, aktivira faktor IX. Aktivirani faktor IX tvori kompleks s faktorom VIII i, u prisutnosti Ca2 + iona i čimbenika 3 trombocita, aktivira faktor X.

Mehanizam vanjske aktivacije. Započinje ulaskom tkivnog faktora (faktor III) u krv kod traumatičnih ozljeda žile i susjednih tkiva. Tkivni faktor ima visok afinitet za faktor VII koji cirkulira u krvi. U prisutnosti iona C a2 +, tkivni faktor tvori kompleks s faktorom VII, uslijed čega se aktivira faktor VII. Aktivni faktor VII djeluje na faktor X i pretvara ga u svoj aktivni oblik. U ovom se trenutku kombiniraju vanjski i unutarnji put za aktiviranje zgrušavanja krvi, a zatim se odvija jedan proces. Aktivni faktor oblika X zajedno s faktorom V i faktorom trombocita 3 i u prisutnosti Ca2 + iona tvore kompleks sa sposobnošću aktiviranja-

faktor II, t.j. pretvoriti protrombin u trombin. Nadalje, trombin djeluje na fibrinogen, uslijed čega se potonji pretvara u fibrin, krv na mjestu oštećenja žila uslijed-

stvaranje fibrina se zgušnjava, trombociti i brojni eritrociti ulaze u ugrušak, nakon čega se ugrušak zgušnjava i čvrsto začepljuje defekt u stijenci žile.

Ja, ili fibrinogen. Protein. Nastaje u jetri.

II, ili protrombin. Glikoprotein. Stvara se u jetri u prisutnosti vitamina K.

W ili tromboplastin. Sastoji se od proteina apoproteina III i fosfolipidnog kompleksa.

IV, ili Ca2 ion

V, ili ubrzivač globulin. Protein. Nastaje u jetri.

VII, ili prokonvertin. Glikoprotein. Nastaje u jetri pod utjecajem vitamina K.

VIII, ili antihemofilni globulin (AGG). antihemofilni globulin A. Glikoprotein. Sintetizira se u jetri, slezeni, leukocitima.

IX, ili božićni faktor, antihemofilni faktor Glikoprotein. Nastaje u jetri pod utjecajem vitamina K.

X, ili Stuart Prower faktor. Glikoprotein. Nastaje u jetri, pod utjecajem vitamina K.

XI, ili preteča tromboplastina u plazmi. Glikoprotein. Trebao bi nastati u jetri.

XII, ili Hagemanov faktor. Protein. Pretpostavlja se da ga tvore endotelne stanice, leukociti, makrofagi.

HS, ili fibrin-stabilizirajući faktor (FSF), fibrinaza. Globulin. Sintetizirane endotelnim stanicama.

Fletcherov faktor ili prekalikrein. Sastavni je dio sustava kalikrein-kinin. Protein.

Fitzgeraldov faktor, kininogen visoke molekularne težine (HMC). Nastaje u tkivima.

Kofaktori koagulacije plazme - faktori VIIIa i Va.

Biološka funkcija vitamina K povezana je s njegovim sudjelovanjem u procesu koagulacije krvi. Uključen je u aktivaciju čimbenika zgrušavanja krvi: protrombin (faktor II), prokonvertin (faktor VII), božićni faktor (faktor IX) i Stewart faktor (faktor X). Ti se proteinski čimbenici sintetiziraju kao neaktivni prethodnici. Jedan od stupnjeva aktivacije je njihova karboksilacija na ostacima glutaminske kiseline uz stvaranje y-karboksiglutaminske kiseline, koja je neophodna za vezanje kalcijevih iona. Vitamin K sudjeluje u reakcijama karboksilacije kao koenzim.

27. Antikoagulanti (heparin, antitrombin JaII, inhibitor puta koagulacije tkiva, proteini C i S): kemijska priroda, mjesto sinteze, mehanizam djelovanja.

Heparin je heteropolisaharid koji se sintetizira u mastocitima. Kao rezultat interakcije s heparinom, antitrombin III dobiva konformaciju u kojoj se povećava njegov afinitet za serinske proteaze u krvi. Nakon stvaranja kompleksa antitrombin III-heparin-heparin enzim se oslobađa iz njega i može se vezati za druge molekule antitrombina.

Antitrombin III je alfa2-globulin sintetiziran u jetri i endoteliocitima.Antitrombin III veže sve aktivirane faktore koagulacije povezane sa serinskim proteazama, osim faktora VII. Njegovu aktivnost dramatično povećava heparin.

Inhibitor koagulacijskog puta tkiva, glikoprotein, sintetiziraju se u endotelnim stanicama i hepatocitima. Konkretno se veže za enzimski kompleks Tf-VIIa-Ca 2+, nakon čega ga jetra hvata i uništava u njoj..

Protein C-proteaza, sintetiziran u hepatocitima. Trombin u membranskom kompleksu IIa-Tm-Ca 2+ djelomičnom proteolizom aktivira protein C. Aktivirani protein C (Ca) tvori membranski vezani Ca-S-Ca 2+ kompleks s aktivatorskim proteinom S. Ca u ovom kompleksu hidrolizira dvije peptidne veze u čimbenicima Va i VIIIa i inaktivira te čimbenike. Pod djelovanjem kompleksa Ca-S-Ca 2+ tijekom 3 min. Gubi se 80% aktivnosti faktora VIIIa i Va.

Protein S, sintetizira se u jetri i endotelnim stanicama. Je kofaktor proteina C.

Više O Tahikardija

VBN. Proces je reverzibilanSindrom vertebrobasilarne insuficijencije pojavljuje se kad postoji nedostatak opskrbe mozga krvlju uzrokovanom slabljenjem krvotoka u bazilarnoj i vertebralnoj arteriji.


U današnje vrijeme, kada se velika pažnja posvećuje prevenciji kardiovaskularnih nezgoda, sve se više govori o zgušnjavanju krvi. Dodatnu zbunjenost često uzrokuju sami liječnici kada pacijentima govore o potrebi razrjeđivanja krvi..

Sustav zgrušavanja krvi jedna je od najvažnijih zaštitnih funkcija našeg tijela. U normalnim uvjetima, kada tijelu ništa ne prijeti, faktori zgrušavanja i progušćavanja krvi su u ravnoteži, a krv ostaje tekući medij.

Ljudima koji pate od visokog krvnog tlaka poznata je skupina lijekova koji se nazivaju statini. Njihovo djelovanje usmjereno je na smanjenje razine kolesterola, koji su među glavnim uzrocima visoke smrtnosti od kardiovaskularnih bolesti..